Вирусные гепатиты клиника диагностика дифференциальная диагностика

Диагностические
признаки

ВГА

ВГВ

Возбудитель

РНК-овый
ВГА

ДНК-овый
ВГИ

Эпиданамнез

Контакт
с больным ВГА

Парентеральные
вмешательства или гемотрансфузии

Механизм
передачи

Фекально-оральный

Гемо-контактный

Сезонность

Имеется

Отсутствует

Инкубационный
период

15-30
дней

60-120
дней

Начало
заболевания

Острое

Постепенное

Преджелтушный
период
:
длительность

3-7
дней

7-14
дней

Интоксикация

++

+

Подъем
температуры

+

+-

Рвота

+

+-

Боли
в животе

+

+-

Артралгии

+

Гепатомегалия

+

++

Желтушный
период:

длительность

20-25
дней

3-4
нед

Развитие
желтухи

Быстрое

Постепенное

Выраженность
желтухи

++

+++

Интоксикация

Уменьшается

Сохраняется
или усиливается

Гепатомегалия

++

+++

Гипербилирубинемия

++

+++

Гиперферментемия

++

+++

Тимоловая
проба

Повышена

Нормальная

Диспротеинемия

+-

++

ПТИ

В
норме или умеренно снижен

Значительно
снижен

Геморрагический
синдром

+-

++

Формирование
ХГ

+-

Иммунологические
маркеры

анти-HAV

HBs
Ag, анти-HBs; HBe Ag, анти-HBe; HBc Ag, анти-HBc; DNA
HBV

Примечание:
«-» — признак отсутствует; «+-»
— встречается не постоянно; «+» —
выражен незначительно; «++» — выражен
значительно; «+++» — резко выражен.

9.4. Вирусные гепатиты с, д, е (клиника, диагностика, лечение).

ВГС
— заболевание, сходное по эпидемиологическим
признакам с ГВ, однако протекающее более
легко и отличающееся при желтушных
формах сравнительно быстрым обратным
развитием болезни. Чаще встречаются
безжелтушные, субклинические и
инаппарантные формы ГС, которые
переносятся без стационарного лечения,
однако в 80-90% случаев переходят в
хронический гепатит и у 20-30% больных –
в цирроз печени

Этиология:
вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства
флавивирусов, РНК-овый.

Эпидемиология:
источник — больные острой и хронической
формой инфекции; механизм заражения —
парентеральный (гепатит наркоманов),
реже инфицирования в быту, при половых
контактах и при рождении ребенка от
инфицированной матери.

Патогенез:
главное отличие биологических свойств
ВГС от ВГБ — доминирующая роль биологических
свойств над иммунным ответом, вирус
обладает прямым цитопатическим действием.
Высокая изменчивость ВГС позволяет
персистировать в организме человека.

Клиника:
инкубационный период в среднем – 40-50
дней. Острый ГС, как правило, остается
нераспознанным, так как патологический
процесс обычно протекает латентно
(субклинические, инаппарантные формы)
и может быть диагностирован лишь по
повышению активности АлАТ, положительным
результатам исследований на РНК HCV,
несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном
и начальном периоде желтушных форм
характерны астеновегетативный и
диспепсический синдромы: слабость,
вялость, быстрая утомляемость, ухудшение
аппетита, иногда ощущение тяжести в
правом подреберье. В желтушном периоде
признаки общей интоксикации незначительны,
проявления желтухи минимальны
(субиктеричность склер и слизистых
оболочек неба, легкое окрашивание кожи,
транзиторные холурия и ахолия), может
быть слабое увеличение печени. Характерно
легкое течение и отсутствие развития
острой печеночной недостаточности.

Диагноз:
данные анамнеза (парентеральное
заражение), обнаружение в крови РНК HCV
(методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV
IgM и IgG.

Исключение
хронического ГС осуществляется на
основании выявления минимальных
изменений в гепатобиоптатах, отсутствия
фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение:
принципы лечения — см. ГА (вопрос 9.1),
однако необходимо назначать противовирусную
терапию во всех случаях острого ГС,
учитывая крайне высокую вероятность
хронизации.

Гепатит
Дельта (ВГД)

— вызывается РНК-содержащими вирусами,
которые способны к репликации только
в присутствии ВГВ, встраиваясь в его
внешнюю оболочку.

Эпидемиология:
источники и механизм передачи — как и
при ВГВ.

Патогенез:
основной особенностью является ведущая
роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная
репликация HDV чаще приводит к подавлению
репродукции HBV. ГD оказывает прямое
цитопатическое действие на гепатоциты.

Клиника:
инкубационный период 20-40 дней; в отличие
от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

1)
более высокой и более длительной
лихорадочной реакцией

2)
более частым появлением полиморфной
сыпи, суставных болей

2)
увеличением селезенки

4)
двухволновым течением болезни

5)
более частыми фульминантными формами

В
крови выявляют маркеры острой фазы:
анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита
B+D в основном характерна циклическая
среднетяжелая форма, завершающаяся
выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции
клинически манифестный острый гепатит
наблюдается намного реже, чем при
коинфекции, однако при этом часто
отмечаются тяжелые и фульминантные
формы с резко выраженными симптомами
интоксикации, геморрагическим и, нередко,
отечно-асцитическим синдромами, болями
в области правого подреберья, с повторными
волнами обострения, иногда превышающими
по тяжести первую. В части случаев
происходит лишь повышение активности
аминотрансфераз без клинических
проявлений.

Диагноз:
выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду
с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс
IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG,
анти-НВе) свидетельствует об
HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие
анти-НВс IgM и HBeAg характерно для
HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови
обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются
позже.

Лечение:
как при ВГВ.

Гепатит
Е

— вызывается ВГЕ, РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология:
механизм заражения — энтеральный
(фекально-оральный).

Патогенез:
ВГЕ обладает цитопатическим эффектом.

Клиническая
картина:
инкубационный период около 35 суток. В
клинике начального периода (5-6 дней)
преобладают признаки, характерные для
ГА, однако лихорадочная реакция не
выражена. Чаще беспокоят общая слабость,
отсутствие аппетита, тошнота, ноющие
боли в правом подреберье и эпигастрии.
С появлением желтухи (желтушный период,
2-3 нед.) синдром общей интоксикации не
уменьшается.

У
женщин во второй половине беременности
часто протекает злокачественно по
фульминантному типу с быстрым развитием
массивного некроза печени и острой
печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом,
ОПН.

Диагноз:
анамнез (водный механизм передачи),
клиника (признаки ВГА с более легким
течение), выявление анти-HEV IgM (анти-HEV
IgG появляются гораздо позже и свидетельствуют
о перенесенном заболевании).

Читайте также:  Маркеры на гепатит это диагноз

Лечение:
см. лечение ВГА.

Источник

    Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

    В.Ф. Учайкин.
    Российский Государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

    В настоящее время известны 7 этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, G, TTV. В детском возрасте ведущее значение по-прежнему занимает гепатит A: на его долю приходится около 80% всех острых вирусных гепатитов. Доля гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов постоянно снижается и в настоящее время составляет не более 5-10%, однако в структуре хронических гепатитов и поражений печени у соматических больных HBV-инфекция по-прежнему составляет не менее 50%. Снижение доли гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов обусловлено повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария, тестированием препаратов крови на маркеры гепатита B высокочувствительными методами и, несомненно, вакцинопрофилактикой, как наиболее действенным способом борьбы с гепатитом B. Что же касается детей в возрасте от 14 до 18 лет, то здесь, наоборот, отмечается быстрый рост числа заболевших гепатитом B в связи с распространением наркомании.

    Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до 1992 года) доля гепатита D в структуре острых вирусных гепатитов составляла 2%, хронических вирусных гепатитов — 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречается, а суперинфекция вирусом D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.

    Гепатит C в этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет составляет не более 1%, хронических вирусных гепатитов — 41%, вирусных гепатитов у соматических больных — 49%.

    Гепатит E в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатиты G и TTV регистрируются только в структуре хронических заболеваний печени, где их удельный вес не превышает 1-5%.

    Этиологическая диагностика вирусных гепатитов основывается на совокупных клинико-лабораторных данных (табл. 1).

    Представленные критерии следует считать ориентировочными, так как на их основе можно провести дифференциальный диагноз лишь при групповом анализе. При этом клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические — наводящих, тогда как лабораторные признаки имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.

    Из клинических признаков для гепатита A особенно характерно острое начало заболевания — кратковременный подъем температуры тела и появление симптомов интоксикации в виде общей астенизации, снижения аппетита, тошноты, рвоты. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. При детальном опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском коллективе, семье и др. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни. Течение гепатита A практически всегда благоприятное. Заболевание проявляется преимущественно безжелтушными (20%), легкими (50%) и среднетяжелыми (30%) формами. Хронический гепатит не формируется, но в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в сроки от 3 до 9 и даже 12 месяцев от начала болезни.

    Для диагностики гепатита A решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-HAV IgM).

    При этом важно учитывать, что синтез анти-HAV IgM начинается еще до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем содержание антител постепенно снижается, и они исчезают из циркуляции через 3-6 недель болезни. Дополнительное значение может иметь определение антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки — на 2-3 неделе от начала болезни: их содержание увеличивается медленнее, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции. Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, т.е. для проведения широких эпидемиологических обобщений.

    Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Важное диагностическое значение может иметь наличие постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель. Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем. Из биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B — HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. На активную репликацию вируса гепатита B указывает обнаружение в крови HBeAg и ДНК HBV. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции. Титр анти-HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровление. Высокие титры анти-HBc IgM наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи со снижением его концентрации, как это, например, бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стационар. С другой стороны, отсутствие анти-HBc IgM у больных с клиническими признаками острого гепатита позволяет с высокой степенью надежности исключить HB-вирусную этиологию заболевания.

    Особенно информативным бывает определение анти-HBc IgM в случае возникновения микстгепатита или при наслоении гепатита A, гепатита D или гепатита C на хроническое носительство HBV. Обнаружение HBsAg в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит B, но отрицательные результаты на анти-HBc IgM позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое HBV-носительство и, наоборот, выявление анти-HBc IgM, независимо от наличия HBsAg, указывает на активно текущий гепатит B. Высокоинформативным тестом следует считать обнаружение в крови антител к поверхностному антигену. Обнаружение анти-HBs всегда указывает на полное выздоровление при HBV-инфекции.

    Диагноз гепатита D основывается исключительно на обнаружении в сыворотке крови РНК HDV или антител к вирусу D (анти-HDV класса IgM или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с вирусным гепатитом B или суперинфекцию вируса D на хроническую HBV-инфекцию в стадии репликации или стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV и анти-HBc IgM) и маркеры острого гепатита D (РНК HDV и анти-HDV). При дельта суперинфекции в стадии репликации HBV обнаруживаются ДНК HBV и анти-HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B: анти-HBs, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBc IgM. Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции HBV (хронический гепатит D) основное значение приобретает обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при отсутствии в сыворотке крови ДНК HBV и анти-HBc IgM, но при наличии HBsAg и анти-HBe.

    Диагноз гепатита C ставится на основании обнаружения в сыворотке крови методом ИФА специфических антител к структурным и неструктурным белкам вируса, а также РНК HCV методом ПЦР. Из клинических признаков может иметь значение постепенное, часто скрытое начало заболевания с исподволь появляющимися симптомами интоксикации в виде недомогания, плохого аппетита, болей в животе при указании в анамнезе на наличие парентеральных манипуляций за 1-6 месяцев до настоящего заболевания и при отсутствии в сыворотке крови HBsAg. Важно учитывать, что острый гепатит C проявляется безжелтушными (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами болезни (32%). Тяжелые и фульминантные формы практически не встречаются. Острые формы болезни в 56% случаев заканчиваются формированием хронического гепатита по типу ХПГ (22%), ХАГ (48%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26%).

    Клинически диагностировать гепатиты G и TTV практически невозможно. Мысль о возможности этих форм вирусных гепатитов должна возникать в том случае, когда у пациента с признаками гепатита получены отрицательные результаты обследования на вирусные гепатиты A, B, C и в случае, если у таких больных бывает положительный результат на РНК HGV (вирусный гепатит G) или ДНК TTV (вирусный гепатит TTV).

    © В.Ф. Учайкин, 2001

Читайте также:  Почему при гепатите с нельзя ходить в баню

Источник

Хронический
гепатит

– хроническое воспаление в печени,
продолжающееся без тенденции к улучшению
не менее 6 мес после первоначального
выявления и/или возникновения болезни.

Патоморфология
ХГ:
расширение портальных трактов,
воспалительная клеточная инфильтрация
портальных полей, дистрофия и некроз
гепатоцитов, умеренный фиброз при
сохранении архитектоники печени.

Этиология
ХГ:

1)
алкоголь – ХГ возникает при ежедневном
употреблении более 40 мл чистого этанола
на протяжении 6-8 лет

2)
вирусы гепатита В, С, D
– хронизация гепатита В наблюдается у
5-10% больных, перенесших острую форму
заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных
(преимущественно у тех, кто употреблял
алкоголь)

3)
ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные,
психотропные, препараты железа)

4)
промышленные
и природные токсины (хлорированные
углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк,
фосфор, свинец, ртуть, золото, природные
грибные яды)

5)
паразитарные инфекции (описторхоз,
шистосомоз)

6)
хронические неспецифические инфекции
– приводят к возникновению реактивного
ХГ

7)
аутоиммунные нарушения – развитие ХГ
связывают с функциональной неполноценностью
Т-супрессоров

Патогенез
ХГ:

а)
в основе хронических вирусных гепатитов
– неполноценный клеточно-опосредованный
иммунный ответ на вирусную инфекцию;
при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса,
внедрившиеся в мембрану пораженного
гепатоцита, и разрушают инфицированные
клетки, однако они не в состоянии
полностью элиминировать вирус из
организма и предотвратить поражение
новых гепатоцитов.

б)
в основе хронических аутоиммунных
гепатитов
– аутоиммунные нарушения, связанные с
угнетением активности Т-супрессоров и
появлением клонов цитотоксических
Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты,
выработкой аутоантител.

в)
в основе хронических алкогольных
гепатитов
– аутоиммунные нарушения (соединения
метаболитов алкоголя с белками цитоскелета
гепатоцитов распознаются иммунной
системой как неоантигены, что запускает
иммунные механизмы повреждения
гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий
из-за избыточного образования холестерина
и жирных кислот при метаболизме алкоголя
в печени

Читайте также:  Сколько лет держаться антитела к гепатиту в

Классификация
ХГ:

1)
по этиологии:
вирусный (вирусный гепатит B,C,D,
F);
алкогольный; лекарственный
(токсическо-аллергический); токсический;
паразитарный; реактивный; аутоиммунный
(люпоидный)

2)
по клинико-морфологической форме:

а)
хронический активный гепатит (с
преимущественно печёночными проявлениями,
с выраженными внепечёночными проявлениями,
холестатический) – лимфоидная инфильтрация
захватывает портальные тракты, разрушает
пограничную пластинку и вторгается в
печеночную дольку

б)
хронический персистирующий гепатит –
лимфоидная инфильтрация портальных
полей не нарушает целостность пограничной
пластинки и не проникает в печеночную
дольку.

Клиническая
картина ХГ:

а)
персистирующий ХГ
:


астеноневротический
синдром (нерезко выраженная слабость,
снижение аппетита, ухудшение общего
состояния)


диспепсические явления (тошнота, отрыжка,
горечь во рту)


незначительная иктеричность склер,
желтуха


незначительная гепатомегалия (печень
слегка уплотнена, с загругленным краем
и ровной поверхностью)


тяжесть или тупая боль в правом подреберье


в БАК показатели функции печени не
изменены

б)
активный ХГ
:


астеноневротический синдром (общая
слабость, утомляемость, похудание,
раздражительность, снижение аппетита)


повышение температуры тела (обычно до
субфебрильных цифр)


диспепсические явления (тошнота, отрыжка,
горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый
стул)


иктеричность склер, желтуха различной
интенсивности чаще транзиторного
характера


значительная
гепатомегалия (печень увеличена, плотная,
с заостренным краем, болезненная)


тупая боль в правом подреберье,
увеличивающаяся после еды


возможен кожный зуд (при явлениях
холестаза), признаки геморрагического
диатеза (носовые кровотечения, геморрагии
на коже – чаще при высокой активности
процесса)


иногда определяется нерезко выраженная
спленомегалия


возможны
системные проявления (артралгия,
перикардит, ГН, тиреоидит и др.)


в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз
и более, ГГТП, тимоловая проба

Диагностика
ХГ:

1.
УЗИ
печени:
умеренная гепатомегалия, акустическая
неоднородность органа

2.
Сцинциграфия с 99Те:
неравномерное накопление изотопа тканью
печени

3.
Лапароскопия
с прицельной биопсией:
увеличенная печень с заострённым краем

4.
Пункционная
биопсия печени:
инфильтрация портальных трактов,
дистрофические изменения гепатоцитов,
воспалительные инфильтраты в стенках
внутридольковых протоков, различной
степени некроз гепатоцитов

Задачи
пункционной биопсии:
1) установить диагноз (выявить вирус и
морфологические маркёры вирусного
гепатита); 2) исключить группу заболеваний,
имеющих сходную клиническую картину;
3) определить тяжесть некрозовоспалительного
процесса (активность); 4) установить
выраженность фиброза (стадию заболевания);
5) оценить эффективность лечения.

5.
Лабораторная диагностика – выделяют
ряд синдромов:

а)
цитолитический синдром

– повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ,
сывороточного железа, ферритина, ГГТП
(морфологическая основа – дистрофия и
некроз гепатоцитов)

б)
с
индром
мезенхимального воспаления


повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ,
гипергаммаглобулинемия, положительная
тимоловая проба (морфологическая основа
– воспалительная инфильтрация печёночной
ткани и усиление фиброгенеза)

в)
с
индром
печёночно-клеточной недостаточности

– БАК: гипербилирубинемия
за счёт неконъюгированной фракции,
снижение альбумина, протромбина, эфиров
ХС (морфологическая основа — выраженные
дистрофические изменения гепатоцитов
и/или значительное уменьшение
функционирующей паренхимы печени)

г)
синдром холестаза

– повышение в БАК: коньюгированного
билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот,
бета-липопротеидов (морфологичекая
основа – накопление желчи в гепатоците,
нередко сочетающееся с цитолизом
печёночных клеток)

6.
При вирусной этиологии – серологическая
диагностика маркеров вирусной инфекции:

Вирусный
гепатит

Фаза
интеграции (носительство)

Фаза
репликации

HBV

HBsAg,
анти-HBsAg
, анти-HBe,
анти-HBc
IgG

HBeAg,
анти-HBc
IgM, HBV ДНК

HCV

Анти-HCV
IgG

Анти-HCV
IgM,

HCV
РНК

HDV

Анти-HDV
IgG

Анти-HDV
IgM,

HDV
РНК

Принципы
лечения:

1.
При высокой степени активности ХГ –
постельный режим, в остальных случаях
– щадящий с ограничением физической
активности; санация хронических очагов
инфекции; стол № 5 (ограничение животных
жиров, солей, жидкости)

2.
Антивирусная
терапия
– при обнаружении вируса в фазе
репликации: интрон, альфа-интерферон
(при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю
4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед
6-12 мес, при ВГD
– по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес)

3.
Иммунодепрессантная
терапия:
ГКС используют при высокой степени
активности патологического процесса
(начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки
с постепенным снижением до поддерживающей
10-15 мг/сутки после достижения эффекта
на 6 мес и >; затем препарат постепенно
отменяют на 2,5 мг/мес в течение 4-6 недель),
при недостаточной эффективности ГКС и
развитии побочных эффектов – цитостатики
(азатиоприн 50-100 мг/сут)

4.
Улучшение
метаболизма гепатоцитов:
витамины ундевит, декамевит, дуовит,
витамин В12; липолевая кислота;
гепатопротекторы (эссенциале, лив-52,
карсил)

5.
Иммуномодулирующая
терапия —
для повышения активности Т-супрессорной
популяции лимфоцитов: левамизол(декарис)
100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем
поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до
года

6.
Дезинтоксикационная
терапия:
200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9%
физ. р-ра в/в

Диспансеризация:
при хроническом активном гепатите:
каждые
2-3 месяца осмотр больного с определением
в крови основных биохимических показателей
(билирубин, АСТ,АЛТ, белковые фракции,
протромбин), при хроническом персистирующем
гепатите: обследование не реже 2 раз в
год; при лечении поддерживающими дозами
иммунодепрессантов – ежемесячный
осмотр, общие клинические и биохимические
исследования крови.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник