Вирусные гепатиты определение заболевания этиология
Вирусный гепатит—
вирусное заболевание, характеризующееся
преимущественно поражением печени
и пищеварительного тракта.
Этиология и
эпидемиология.
Возбудителями гепатита являются вирусы
А (HAV),
В (HBV)
и дельта (HDV).
HAV
— РНК-содержащий вирус гепатита А —
вызывает вирусный
гепатит А.
Путь передачи инфекции фекально-оральный
от больного человека или вирусоносителя
(инфекционный
гепатит).
Инкубационный период составляет 15—45
дней. Для этого типа гепатита характерны
эпидемические вспышки (эпидемический
гепатит).
Течение гепатита А, как правило, острое,
поэтому он не ведет к развитию цирроза
печени.
HBV
вызывает вирусный
гепатит В,
для которого характерен чрескожный
механизм передачи: переливание крови,
инъекции, татуировка (сывороточный
гепатит).
Источником инфекции служит больной
человек или вирусоноситель. Инкубационный
период продолжается 25—180 дней (гепатит
с длительным инкубационным периодом).
Вирусный гепатит В, который может быть
как острым, так и хроническим, широко
распространен во всех странах мира,
причем отмечается тенденция к его
учащению.
HDV,
который является дефектным РНК-вирусом
(для его репликации требуется
«вспомогательная функция» HBV или других
гепатовирусов), вызывает вирусный
дельта гепатит.
Он может возникать одновременно с
вирусным гепатитом В или быть
проявлением суперинфекции у носителей
HBV. Протекая остро или хронически,
дельта-гепатит утяжеляет вирусный
гепатит В.
Вирусный гепатит
В
Этиология.
Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий
вирус (частица Дейна), включающий три
антигенные детерминанты: 1) поверхностный
антиген (HBsAg);
2) сердцевидный антиген (HBcAg),
с которым связывают патогенность
вируса; 3) HBeAg,
который расценивают как маркер
ДНК-полимеразы. Антигены вируса В можно
выявить в тканях с помощью гистологических
(окраски альдегидфуксином, орсеином)
или иммуиогистохимических методов
(ис-, пользование антисывороток к HBsAg,
HBcAg,
HBeAg).
Патогенез.
В настоящее время принята
вирусно-иммуногенетическая теория
патогенеза вирусного гепатита типа В,
согласно которой разнообразие его форм
связывают с особенностями иммунного
ответа на внедрение вируса. Считают,
что вслед за первичной репродукцией
вируса в регионарных лимфатических
узлах (регионарный лимфаденит) наступает
вирусемия,
причем вирус
переносится эритроцитами, что ведет к
их повреждению, появлению
антиэритроцитарных антител. Вирусемия
обусловливает генерализованную реакцию
лимфоцитарной и макрофагадьной систем
(лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки,
аллергические реакции). Гепатотропность
вируса позволяет объяснить избирательную
его локализацию в гепатоцитах. Повреждение
гепетоцитов обусловлено иммунным
цитолизом (реакция эффекторных клеток
иммунной системы на антигены вируса),
который поддерживается возникающей
аутоиммунизацией.
Иммунный цитолиз гепатоцитов может
быть как клеточным (Т-клеточная
цитотоксичность в отношении HBsAg),
так и антителозависимым (осуществляется
К-клетками). Аутоиммунизация связана
со специфическим
печеночным липопротеином,
возникающим в результате репликации
вируса в гепатоцитах и выступающим в
роли аутоантигена.
Иммунный цитолиз ведет к некрозу который
может захватывать различную площадь
печеночной паренхимы. В связи с этим
различают несколько типов некроза
гепатоцитов при вирусном поражении
печени: 1) пятнистые, при которых некроз
имеет характер цитолитического
(колликвационного) или «ацидофильного»
(коагуляционного); 2) ступенчатые,
обусловленные периполезом или
эмпериополезом лимфоцитов; 3) сливающиеся,
которые могут быть мостовидными
(центроцентральные, центропортальные,
портопортальные), субмассивными
(мультилобулярными) и массивными.
Классификация.
Различают следующие клиникоморфологические
формы вирусного гепатита: 1) острую
циклическую (желтушную); 2) безжелтушную;
3) некротическую (злокачественную,
фульминантную, молниеносную); 4)
холестатическую; 5) хроническую. При
первых четырех формах речь идет об
остром
гепатите.
Патологическая
анатомия.
При острой
циклической (желтушной) форме вирусного
гепатита морфологические изменения
зависят от стадии заболевания (стадии
разгара и выздоровления).
Встадию разгара
заболевания (1 —2-я неделя желтушного
периода) печень (данные лапароскопии)
становится увеличенной, плотной и
красной, капсула ее напряжена (большая
красная печень).
При микроскопическом
исследовании (биоптаты печени) отмечаются
нарушение балочного строения печени
и выраженный полиморфизм гепатоцитов
(встречаются двуядерные и многоядерные
клетки), часто в клетках видны фигуры
митоза. Преобладает гидропическая
и баллонная
дистрофия
гепатоцитов, в различных отделах
долек встречаются очаговые
(пятнистые)
и сливные
некрозы
гепатоцитов, тельца
Каунсильмена
в виде округлых эозинофильных гомогенных
образований с пикнотичным ядром или
без ядра (они представляют собой
гепатоциты в состоянии коагуляционного
некроза с резко уменьшенными в размерах
органеллами — «мумифицированные
гепатоциты») .
Портальная и
внутридольковая строма диффузно
инфильтрирована лимфоцитами и
макрофагами с примесью плазматических
клеток, эозинофильных и нейтрофильных
лейкоцитов. Число звездчатых
ретикулоэндотелиоцитов значительно
увеличено. Клетки инфильтрата выходят
из портальной стромы в паренхиму дольки
и разрушают гепатоциты пограничной
пластинки, что ведет к появлению
перипортальных
ступенчатых некрозов.
В различных отделах долек много
переполненных желчью капилляров.
Следует особо
подчеркнуть разрушение мембран
гепатоцитов, что ведет к «ферментативному
взрыву» при остром вирусном гепатите,
повышению в сыворотке крови активности
аминотрансфераз, являющихся маркерами
клеточного цитолиза.
В стадию выздоровления
(4—5-я неделя заболевания) печень
приобретает нормальные размеры,
гиперемия ее уменьшается; капсула
несколько утолщена, тусклая, между
капсулой и брюшиной встречаются
небольшие спайки.
При микроскопическом
исследовании находят восстановление
балочного строения долек, уменьшение
степени некротических и дистрофических
изменений. Выражена регенерация
гепатоцитов, много двуядерных клеток
во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный
инфильтрат в портальных трактах и
внутри долек становится очаговым. На
месте сливных некрозов гепатоцитов
находят огрубение ретикулярной стромы
и разрастание коллагеновых волокон.
Пучки коллагеновых волокон обнаруживают
также в перисинусоидальных пространствах.
При безжелтушной
форме
гепатита изменения печени по сравнению
с острой циклической формой выражены
меньше, хотя при лапароскопии находят
картину большой
красной печени
(возможно поражение лишь одной доли).
Микроскопическая
картина
иная: баллонная дистрофия гепатоцитов,
очаги их некроза, тельца Каунсильмена
встречаются редко, резко выражена
пролиферация звездчатых
ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный
лимфо-макрофагальный и нейтрофильный
инфильтрат хотя и захватывает все
отделы долек и портальные тракты, но
не разрушает пограничную пластинку;
холестаз отсутствует.
Для некротической
(злокачественной, фульминантной или
молниеносной) формы
вирусного гепатита характерен
прогрессирующий некроз паренхимы
печени. Поэтому печень быстро уменьшается
в размерах, капсула ее становится
морщинистой, а ткань — серо-коричневой
или желтой. При
микроскопическом исследовании
находят
мостовидные
или массивные
некрозы печени. Среди
некротических масс встречаются тельца
Каунсильмена, скопления звездчатых
ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов,
макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен
стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты
определяются лишь в сохранившейся
паренхиме на периферии долек, они в
состоянии гидропической или баллонной
дистрофии. В участках, где некротические
массы резорбированы и обна жена
ретикулярная строма, просветы синусоидов
резко расширены, полнокровны; там
же видны многочисленные кровоизлияния.
Если больные не
погибают в острый период от печеночной
комы, у них
формируется постнекротический
крупноузловой
цирроз печени.
Холестатическая
форма
гепатита встречается преимущественно
у лиц пожилого возраста. В основе ее
лежат внутрипеченочный холестаз и
воспаление желчных протоков. При
лапароскопии находят изменения, подобные
большой
красной печени,
но печень с очагами
желто-зеленой окраски
и подчеркнутым дольковым рисунком. При
микроскопическом исследовании
преобладают явления холестаза:
желчные капилляры и желчные протоки
портальных трактов переполнены
желчью, желчный пигмент накапливается
как в гепа-тоцитах, так и в звездчатых
ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз
сочетается с воспалением желчных
протоков {холангиты,
холангиолиты).
Гепатоциты центральных отделов
долек в состоянии гидропической или
баллонной дистрофии, встречаются
тельца Каунсильмена. Портальные тракты
расширены, инфильтрированы
преимущественно лимфоцитами, макрофагами,
нейтрофилами.
Хроническая
форма
вирусного гепатита представлена
активным или персистирующим гепатитом
(возможен и лобулярный гепатит).
Для хронического
активного гепатита
характерна клеточная инфильтрация
портальной, перипортальной и
внутридольковой склерозированной
стромы печени. Особенно характерно
проникновение инфильтрата из лимфоцитов,
макрофагов, плазматических клеток
через пограничную пластинку в печеночную
дольку, что ведет к повреждению
гепатоцитов. Развиваются дистрофия
(гидропическая,
баллонная) и некроз
гепатоцитов (деструктивный гепатит),
осуществляемый
эффекторными клетками иммунной
системы (иммунный цитолиз). Некрозы
могут быть ступенчатыми,
мостовидными
и субмассивными
(мультилобулярными). Степень
распространенности .некроза является
критерием степени активности
(тяжести) заболевания. Деструкция
гепатоцитов сочетается с очаговой идя
диффузной пролиферацией звездчатых
ретикулоэндотелиоцитов и клеток
холангиол. При этом регенерация паренхимы
печени оказывается несовершенной,
развиваются склероз и перестройка
ткани печени.
Хронический
активный гепатит, как правило,
прогрессирует в постнекротический
крупноузловой цирроз печени.
Хронический
персистирующий гепатит
характеризуется инфильтрацией
лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими
клетками склеро-зированных портальных
полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные
скопления встречаются внутри долек,
где отмечаются гиперплазия звездчатых
рети-кулоэндотелиоцитов и очаги склероза
ретикулярной стромы. Пограничная
пластинка, как и структура печеночных
долек, как правило, сохранена.
Дистрофические изменения гепатоцитов
выражены минимально или умеренно
(гидропиче-ская дистрофия), некроз
гепатоцитов встречается редко.
Хронический персистирующий гепатит
очень редко прогрессирует в цирроз
печени и только в тех случаях, когда
трансформируется в активный гепатит.
Внепеченочные
изменения
при вирусном гепатите проявляются
желтухой
и множественными кровоизлияниями
в коже, серозных и слизистых оболочках,
увеличением
лимфатических узлов,
особенно брыжеечных, и селезенки
за счет гиперплазии ретикулярных
элементов. При остром гепатите довольно
часто возникает катаральное
воспаление
слизистой оболочки верхних дыхательных
путей и пищеварительного тракта. В
эпителии почечных канальцев, мышечных
клетках сердца и нейронах ЦНС находят
дистрофические изменения. При хрониче
ском активном гепатите развиваются
системные
поражения
экзокринных желез (слюнных, желудка,
кишечника, поджелудочной ж’елезы) и
сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).
Смерть
при вирусном гепатите наступает от
острой (некротическая форма) или
хронической (хронический активный
гепатит с исходом в цирроз) печеночной
недостаточности. В ряде случаев
развивается гепаторенальный синдром.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
Источник
Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания печени.
Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъемом температуры и может напоминать грипп. Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. При тяжелом течении назначают капельницы, устраняющие токсическое действие вируса на печень.
Вирус гепатита В передается половым путем, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери — плоду. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезенки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.
Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.
Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.
Гепатит D — «болезнь‑спутник», осложняющая течение гепатита B.
Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.
Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.
Пути заражения
Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально‑оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из‑за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.
Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.
Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:
— переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01-2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов
— использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;
— вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.
Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ‑инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передается. Вирусы гепатитов В, С D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.
Симптомы
От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2-4 недель при гепатите А, до 2-4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.
Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.
Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8-10 раз.
Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из‑за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.
Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.
Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.
Лечение
Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц.
Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.
Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.
В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.
Гепатит C — наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон‑альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.
Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.
Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц‑полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.
Осложнения
Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает из‑за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.
Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.
Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.
Профилактика
Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила.
Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.
В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С — в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.
Материал подготовлен на основе информации открытых источников
Источник
