Вирусные гепатиты спид туберкулез и их профилактика

      Æåíå 31, æèâåò âäâîåì ñ ìàìîé â áëàãîóñòðîåííîé êâàðòèðå. Èìååò çàêîí÷åííîå ñðåäíåå îáðàçîâàíèå. Îí  íå ðàáîòàë è íå ðàáîòàåò, 2 ã.íàçàä óñòàíîâëåíà  2 ãðóïïà èíâàëèäíîñòè ïî òóáåðêóëåçó. Êóðèò ñ 12 ëåò. Àëêîãîëü óïîòðåáëÿë è óïîòðåáëÿåò  ñåé÷àñ, íî çàïîåâ, ñ åãî ñëîâ, íå áûëî. Íàðêîìàí. Êîëåòñÿ ñ 17 ëåò è äî ñèõ ïîð  — ãåðîèí â âåíó.  17 ëåò â ïåðâûé ðàç áûë îñóæäåí,  çàòåì åùå äâàæäû. Ïîñëåäíèé ðàç îñâîáîäèëñÿ 2 ã. íàçàä. ÂÈ×-èíôèöèðîâàíèå óñòàíîâëåíî 10 ëåò íàçàä. Ê ìîìåíòó âûÿâëåíèÿ òóáåðêóëåçà ëåãêèõ ÂÈ×-èíôåêöèÿ â ñòàäèè 4Â, êëåòîê ÑÄ-4 36.
   Òóáåðêóëåç ëåãêèõ ó íåãî âûÿâëåí  â ìåñòàõ ëèøåíèÿ ñâîáîäû 6 ëåò íàçàä âî âðåìÿ î÷åðåäíîãî ôëþîðîãðàôè÷åñêîãî îáñëåäîâàíèÿ. Äëÿ ñïðàâêè: â ìåñòàõ ëèøåíèÿ ñâîáîäû, ñîãëàñíî ïðèíÿòîìó â Ðîññèè çàêîíîäàòåëüñòâó,  çàêëþ÷åííûå ïîäâåðãàþòñÿ ôëþîðîãðàôè÷åñêîìó îáñëåäîâàíèÿ 2 ðàçà â ãîä. 
Ñ äèàãíîçîì èíôèëüòðàòèâíûé òóáåðêóëåç âåðõíåé äîëè ëåâîãî ëåãêîãî ñ ðàñïàäîì è äâóõñòîðîííèì îáñåìåíåíèåì, ÌÁÒ (3+) ëå÷èëñÿ îí â ñïåöèàëèçèðîâàííîé êîëîíèè äëÿ ëå÷åíèÿ áîëüíûõ òóáåðêóëåçîì. Ñîïóòñòâóþùèå çàáîëåâàíèÿ ÂÈ×-èíôåêöèÿ, ñòàäèÿ 4Â, õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò  è Ñ.
 Îäíàêî ëå÷åíèå áûëî íå ýôôåêòèâíûì, òàê êàê  ïðîòèâîòóáåðêóëåçíûå ïðåïàðàòû îí ïðèíèìàë íåðåãóëÿðíî, è ñôîðìèðîâàëàñü ìíîæåñòâåííàÿ ëåêàðñòâåííàÿ óñòîé÷èâîñòü (ÌËÓ). Ê ìîìåíòó îñâîáîæäåíèÿ ïîëîñòü ðàñïàäà â ëåãêîì çàêðûòü  íå óäàëîñü, è îí ïðîäîëæàë âûäåëÿòü âî âíåøíþþ ñðåäó âîçáóäèòåëÿ áîëåçíè (â ïîñåâàõ ìîêðîòû îáèëüíûé ðîñò ÌÁÒ ñ ÌËÓ).
      Ïîñëå îñâîáîæäåíèÿ Åâãåíèé ïðèøåë â òóáåðêóëåçíûé äèñïàíñåð è â ÂÈ×-öåíòð, ïðåäúÿâèâ ñïðàâêó, â êîòîðîé áûë óêàçàí äèàãíîç è âåñüìà ñêóäíûå ñâåäåíèÿ î ïðîâåäåííîì ëå÷åíèè. Ðåíòãåíîâñêóþ äîêóìåíòàöèþ áûâøåìó çàêëþ÷åííîìó íà ðóêè íå âûäàåòñÿ. Åñòåñòâåííî, ïðèøëîñü ñäåëàòü âñå èññëåäîâàíèÿ è òîëüêî ïîñëå ýòîãî ïðåäñòàâèòü íà ÖÂÊÊ äëÿ ïîñòàíîâêè îêîí÷àòåëüíîãî äèàãíîçà.
      Íà ÖÂÊÊ ïîñòàâëåí äèàãíîç: èíôèëüòðàòèâíûé òóáåðêóëåç âåðõíåé äîëè ëåâîãî ëåãêîãî ñ ðàñïàäîì è äâóõñòîðîííèì îáñåìåíåíèåì, îñëîæíåííûé ýêññóäàòèâíûì ïëåâðèòîì ñëåâà. ÌÁÒ (3+),  ÌËÓ. Ñîïóòñòâóþùåå çàáîëåâàíèå ÂÈ×-èíôåêöèÿ, ñòàäèÿ 4Â, õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò  è Ñ.
      ÂÈ×-öåíòð âûäàë ðåçóëüòàò îáñëåäîâàíèÿ: êëåòîê ÑÄ-4 òîëüêî 18  è åìó áûëà ðåêîìåíäîâàíà  àíòèðåòðîâèðóñíàÿ (ÀÐÂÒ) òåðàïèÿ ïîñëå 2-õ íåäåëüíîãî ïðèåìà ïðîòèâîòóáåðêóëåçíûõ ïðåïàðàòîâ (ÀÁÏ). Ïðè íàçíà÷åíèè êóðñà ÀÁÏ îðèåíòèðîâàëèñü íà äàííûå ñïðàâêè, ÷òî îí ïðåäñòàâèë èç ëàãåðÿ, ñ ó÷åòîì ÷óâñòâèòåëüíîñòè, ïîêà íå áûëè ïîëó÷åíû ðåçóëüòàòû  ïîñåâà ìîêðîòû. Ìåñòîì ëå÷åíèÿ Åâãåíèþ îïðåäåëèëè ñïåöèàëèçèðîâàííîå îòäåëåíèå äëÿ ëå÷åíèÿ ñî÷åòàííîé ïàòîëîãèè (ÂÈ× è òóáåðêóëåç). Îäíàêî ëå÷èëñÿ îí  îêîëî ìåñÿöà, íàïèëñÿ è áûë âûïèñàí çà íàðóøåíèåì áîëüíè÷íîãî ðåæèìà. Ïîñëå âûïèñêè ïðîäîëæàë ïðèåì ÀÁÏ è ÀÐÂÒ àìáóëàòîðíî, íî òîæå î÷åíü íåðåãóëÿðíî. Åãî åùå 2 ðàçà îïðåäåëÿëè íà ëå÷åíèå â ñòàöèîíàð, ïðåäâàðèòåëüíî îáãîâîðèâ óñëîâèÿ ñîäåðæàíèÿ. Æåíÿ îáåùàë äåðæàòüñÿ è íå íàðóøàòü ðåæèì. Äåðæàëñÿ îí ñîâñåì íåäîëãî, è îáà ðàçà áûë âûïèñàí ñ òîé æå ôîðìóëèðîâêîé – íàðóøåíèå ðåæèìà.
       Ê íàì îí ïðèøåë óæå ïîñëå âñåõ ýòèõ ïðèêëþ÷åíèé, òàê êàê ïåðååõàë íà æèòåëüñòâî â íàø ðàéîí è ïðèíåñ òîëñòûé ïàêåò ñ ðåíòãåíîãðàììàìè è ñïðàâêó îò ôòèçèàòðà ïî ïðåæíåìó ìåñòó ïðîæèâàíèÿ.
     Æàëîáû íà ìîìåíò ïðèåìà: ñëàáîñòü, îäûøêà ïðè íåáîëüøîé ôèçè÷åñêîé íàãðóçêå, ïîõóäàíèå, ïîñòîÿííàÿ ëèõîðàäêà, êàøåëü ñ îòäåëåíèåì ìîêðîòû.
Ñîñòîÿíèå ðàñöåíåíî êàê òÿæåëîå. Ïðè îñìîòðå âûðàæåííàÿ áëåäíîñòü êîæè è ïðàêòè÷åñêè îòñóòñòâèå ïîäêîæíî-æèðîâîãî ñëîÿ. Ïåðèôåðè÷åñêèå ëèìôàòè÷åñêèå óçëû îïðåäåëÿþòñÿ âî âñåõ ãðóïïàõ, îíè ïîäâèæíûå è áåçáîëåçíåííûå. Íà ñëèçèñòîé îáîëî÷êå  ïîëîñòè ðòà è çàäíåé ñòåíêå ãëîòêè âèäíû íàëåòû. Ñåðäöå áåç îñîáûõ èçìåíåíèé. Íàä ëåãêèìè ñëåâà îïðåäåëÿåòñÿ óêîðî÷åíèå  ïåðêóòîðíîãî çâóêà, è äûõàíèå âûñëóøèâàåòñÿ ïëîõî, õðèïîâ íå ñëûøíî. Æèâîò îáû÷íûé, ïàëüïèðóåòñÿ êðàé ïëîòíîé ïå÷åíè. Îáñëåäîâàí áûë äàâíî. Åñòåñòâåííî, ïðèøëîñü íàçíà÷èòü îáñëåäîâàíèå äëÿ òîãî, ÷òîáû îïðåäåëèòüñÿ ñ äèàãíîçîì íà ñåãîäíÿøíèé äåíü.
     Ê êîíöó íåäåëè ïðèøëè ðåçóëüòàòû âñåõ îáñëåäîâàíèé è çàêëþ÷åíèå ðåíòãåíîëîãà. Êðîìå ýòîãî, ó íåãî íà ðóêàõ áûëà ñïðàâêà ÂÈ×-öåíòðà, â êîòîðîì îí áûë îáñëåäîâàí 2 íåäåëè íàçàä è íàçíà÷åí ïðèåì ÀÐÂÒ. Ñ ó÷åòîì ïðåæíèõ äàííûõ óñòàíîâëåí äèàãíîç: ôèáðîçíî-êàâåðíîçíûé òóáåðêóëåç âåðõíåé äîëè è 6 ñåãìåíòà ëåâîãî ëåãêîãî ñ ðàñïàäîì è äâóõñòîðîííèì îáñåìåíåíèåì, ÌÁÒ (3+),  ÌËÓ. Ïðîãðåññèðîâàíèå. Ñîïóòñòâóþùèå çàáîëåâàíèÿ: ÂÈ×-èíôåêöèÿ, ñòàäèÿ 4 (ÑÄ-4 âñåãî 6 êë), õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò  è Ñ, îðîôàðèíãèò, êàíäèäîç, ýíöåôàëîïàòèÿ. Ñ ýòèì íàáîðîì îí è áûë  âçÿò íà ó÷åò. Ëå÷èòñÿ ïîêà àìáóëàòîðíî, æäåò ìåñòà â ñïåöèàëèçèðîâàííûé ñòàöèîíàð. Ãîâîðèò, ÷òî áóäåò ëå÷èòüñÿ,  è íå áóäåò íàðóøàòü ðåæèì. Íî ñêîëüêî âðåìåíè óïóùåíî!
      Ñî÷åòàíèå òóáåðêóëåçà è ÂÈ×-èíôåêöèè, åñòåñòâåííî, óõóäøàåò ïðîãíîç áîëåçíè. Íî âñå çàâèñèò îò ñòàäèè ÂÈ×-èíôåêöèè: åñëè ýòî ðàííèå ñòàäèè è ñîõðàíÿåòñÿ èììóíèòåò (êëåòêè ÑÄ-4 áîëüøå 200), òî òóáåðêóëåç ïðîòåêàåò âïîëíå áëàãîïðèÿòíî è ìîæíî äîñòèãíóòü èçëå÷åíèÿ. Ïðè ñî÷åòàíèè òóáåðêóëåçà è ÂÈ×-èíôåêöèè íà ñòàäèè ÑÏÈÄ, ïðîãíîç íåîïðåäåëåííûé è âñå çàâèñèò îò ñîõðàíèâøåãîñÿ èììóíèòåòà. 
     Êîíå÷íî, ñëåäóåò âûïîëíÿòü òî, ÷òî ïîëîæåíî äåëàòü ÂÈ×-èíôèöèðîâàííîìó ïàöèåíòó äëÿ ðàííåãî âûÿâëåíèÿ òóáåðêóëåçà. Äëÿ ýòîãî ïðåäïèñàíî:  ïðè âçÿòèè íà ó÷åò ïî ÂÈ×-èíôåêöèè ñäåëàòü ôëþîðîãðàôè÷åñêîå îáñëåäîâàíèå è òóáåðêóëèíîâóþ ïðîáó Ìàíòó ñ 2 ÒÅ, à çàòåì ïîâòîðÿòü ýòè îáñëåäîâàíèÿ êàæäûå 6 ìåñ.  Åñëè áóäóò âûÿâëåíû îïðåäåëåííûå èçìåíåíèÿ, òî ïàöèåíòó íàçíà÷àþò êóðñ ïðîôèëàêòè÷åñêîãî ïðèåìà ÀÁÏ, ÷òîáû ïðåäîòâðàòèòü çàáîëåâàíèå òóáåðêóëåçîì. Êîíå÷íî, è ýòî ñàìîå âàæíîå, åñëè ïàöèåíò ñàì íå çàèíòåðåñîâàí â ñâîåì çäîðîâüå, ôòèçèàòð, äàæå ñàìûé òèòóëîâàííûé, ïîìî÷ü íå ñïîñîáåí.

© Copyright: Ãðèìèð, 2013
Ñâèäåòåëüñòâî î ïóáëèêàöèè ¹213112101221

   ВИЧ и туберкулез, как показали исследования, взаимосвязаны. Распространение ВИЧ-инфекции уже внесло и продолжает изменять эпидемиологию туберкулеза. Основное проявление этого влияния – скорость прогрессирования туберкулеза у инфицированных людей.

ВИЧ-инфекция оказывает существенное влияние на клеточный иммунитет явно ослабляя иммунореактивность (иммунный ответ) при туберкулезе. В связи с этим риск перехода из состояния носитель в состояние развития туберкулезного процесса серьезно возрастает у ВИЧ-инфицированных людей.

Не случайно больные СПИДом рассматриваются как потенциальные больные туберкулезом. Вирус иммунодефицита способен вызывать патологическое угнетение иммунной системы и облегчать процесс развития туберкулеза.

Очень важно. Туберкулезный процесс у ВИЧ-инфицированных людей имеет злокачественный характер.

Варианты сочетания туберкулеза и ВИЧ, эпидемиология

ВИЧ и туберкулез – это сочетание на данный момент является одной из основных проблем фтизиатрии. Вирус иммунодефицита человека – это РНК-содержащий вирус, который тропен к Т-лимфоцитам хелперам, содержащим на своей поверхности рецепторы CD4.

Эти лимфоциты отвечают за распознавание организмом антигенов и уничтожение чужеродных частиц. ВИЧ постепенно разрушает лимфоциты и делает невозможным адекватный иммунный ответ.

Справочно. ВИЧ-инфекция развивается длительное время. Иммунитет здорового человека способен сдерживать размножение вируса, потому люди с ВИЧ десятилетиями могут иметь нормальный иммунные ответ. Затем количество Т-хелперов постепенно снижается и иммунитет не справляется с поставленной задачей. Когда ВИЧ-инфекция доходит до стадии СПИДа, организм перестает реагировать на инфекционный агенты и человек умирает даже от совершенно безобидного возбудителя.

По статистике ежегодный шанс заболеть туберкулезом для человек с ВИЧ-инфекцией равен 1:10. Для людей с нормальным иммунитетом он примерно такой же, но за всю жизнь. Большую часть пациентов фтизиатрических стационаров составляют ВИЧ-инфицированные люди, при этом с инфекцией на стадии пре-СПИД и СПИД.

Вариантов развития событий может быть несколько:

• Одновременное заражение микобактерией и ВИЧ. В этом случае туберкулез развивается на фоне сохранного иммунитета и протекает также, как у здоровых людей. Позднее на стадии пре-СПИД возможна реактивация микобактерии и развитие клиники коинфекции ВИЧ и туберкулез.
   
• Заражение микобактерией на фоне иммунодефицита. В этом случае вначале развивается ВИЧ-инфекция, у человека снижается иммунитет, а затем в его организм попадает микобактерия. В этом случае патологический процесс сразу идет по пути коинфекции.
   
• Заражение ВИЧ-инфекцией на фоне активного туберкулеза. Сам вирус не влияет на течение туберкулеза, потому до развития иммунодефицита туберкулезный процесс будет протекать как у здорового человека. Однако в этом случае ВИЧ-инфекция может быстрее перейти в стадию пре-СПИД.

Внимание. Туберкулез при ВИЧ приобретает более злокачественное течение и может привести к летальному исходу.

Кроме того, находясь в ослабленном организме микобактерии становятся сильнее и быстро приобретают устойчивость к антибиотикам. Такие мультирезистентные палочки Коха затем передаются другим людям и создают еще одну проблему для фтизиатров – отсутствие антибиотиков, которыми можно вылечить инфекцию.

Причины развития туберкулеза на фоне ВИЧ

Причиной развития туберкулеза всегда является попадание в организм палочки Коха. Происходит это во время контакта с больным открытой формой туберкулеза. Эта инфекция передается воздушно-капельным путем, потому с капельками мокроты быстро разносится по воздуху.

Справочно. Иммунитет здоровых людей способен противостоять микобактериям. Если организм ослаблен активной ВИЧ-инфекцией шанс возникновения туберкулеза при попадании микобактерии значительно увеличивается.

   От развития активного туберкулеза организм защищают Т-лимфоциты. По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции количество этих лимфоцитов снижается, и иммунная система перестает распознавать микобактерии. Те, в свою очередь, могут беспрепятственно размножаться и вызывать обширные очаги воспаления по всему организму. В большей степени страдает легочная ткань и лимфатические узлы.

Помимо нового инфицирования, ВИЧ-ассоциированный туберкулез может протекать по типу активированной эндогенной туберкулезной инфекции. Это означает, что когда-то давно в организм попала микобактерия туберкулеза и вызвала развитие первичного аффекта. Затем развился иммунитет, специфические клетки окружили очаг и не дали ему распространяться. Палочки Коха находились в этом очаге в неактивном состоянии, поскольку их сдерживал иммунитет. В процессе прогрессирования ВИЧ-инфекции иммунитет исчез и микобактерии активизировались. Теперь ничто не мешало им вызвать активную форму туберкулеза.

Справочно. Независимо от того, произошло ли новое инфицирование, или активация эндогенной инфекции, туберкулез на фоне иммунодефицита всегда будет протекать злокачественно.

Формы туберкулеза в сочетании с ВИЧ-инфекцией

   Первая возникает на ранних стадиях заболевания, когда иммунитет человека еще относительно сохранен. Вторая появляется, когда количество Т-хелпер снижается менее 100 кл/мкл (норма более 500 кл/мкл).

Легочная форма туберкулеза на ранних стадиях ВИЧ ничем не отличается от таковой у здорового человека. Вирус и бактерия друг с другом никак не взаимодействуют. Их взаимосвязь прослеживается только при угнетении лимфоцитарного звена иммунитета.

В зависимости от того, на какой стадии ВИЧ-инфекции развился туберкулез, возможны следующие виды заболевания:

• Инфильтративный. Встречается у лиц с ослабленным иммунитетом и не является признаком патологического иммунодефицита. У ВИЧ-инфицированных этот вид туберкулеза можно встретить на ранних стадиях. При этом процесс развивается только в легочной ткани. Поражаются большие по объему участки легких, распространенность некротических изменений превышает 1 см. Лимфатические узлы, как правило, интактны.
   
• Диссеминированный. Характерен для лиц с патологическим иммунодефицитом, является признаком наличия у больного ВИЧ-инфекции или других заболеваний, снижающих иммунитет. При этом в легких наблюдается большое количество очень мелких очагов, корни легких расширены, лимфатические узлы увеличены. В других органах и тканях туберкулезного процесса нет.
   
• Милиарный. Отличается от предыдущего тем, что очаги туберкулеза рассеяны по всему организму. Микобактерии током крови разносятся в органы и ткани и везде возникают маленькие, размером около 1-2мм очаги специфического туберкулезного воспаления.

Внелегочные формы чаще сочетаются с поражением легких и редко встречаются в качестве самостоятельных нозологий. Чаще других поражаются следующие органы и ткани:

• плевра,
• перикард,
• мозговые оболочки и головной мозг,
• лимфатические узлы,
• кости.

Туберкулез при ВИЧ симптомы

    Проявления туберкулеза у ВИЧ-положительных больных отличаются от таковых у здоровых лиц. При выраженном иммунодефиците туберкулез может протекать атипично. При этом часть симптомов связаны с развитием туберкулеза, а часть – с прогрессированием ВИЧ-инфекции.

Для туберкулезного процесса у больных со СПИДом характерно повышение температуры до фебрильных цифр, чего не бывает при сохранном иммунитете. Лихорадка может держаться долгое время на уровне 38-39оС.

Справочно. На первый план выходит интоксикационный синдром, сопровождающийся потерей массы тела, температурой, слабостью, отсутствием аппетита. Сухой кашель у таких больных чаще связан с увеличением внутригрудных лимфатических узлов и сдавлением бронхов, чем с деструкцией легочной ткани.

При вовлечении в процесс плевры появляются признаки плеврита. Для экссудативного плеврита характерна тяжесть в грудной клетки, одышка, чувство стеснения в груди. Для сухого – резкая боль, связанная с дыхательными движениями.

Распространенные формы туберкулеза сами по себе являются признаками иммунодефицита, но у больного могут наблюдаться и другие характерные для этого состояния заболевания:

• опоясывающий герпес,
• лимфаденопатия,
• необъяснимая длительная диарея,
• значительное исхудание,
• саркома Капоши,
• пневмоцистная пневмония.

Внимание. Каждое из этих заболеваний свидетельствует о поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Туберкулез и ВИЧ вместе создают картину заболевания, которая отличается от течения обычного туберкулеза или СПИДа.

Чем опасен туберкулез при ВИЧ

Внимание. Основная опасность туберкулеза при полном иммунодефиците заключается в быстром распространении туберкулезной инфекции по всему организму.

   В нормальном организме иммунные клетки не дают микобактериям покинуть легочную ткань. В лимфатической системе и в крови очень много Т-лимфоцитов, которые уничтожают палочки Коха, как только те пытаются выйти из легких.

У человека с поздней стадией ВИЧ-инфекции Т-лимфоцитов очень мало, они не могут справиться с микобактериями, и возбудитель туберкулеза свободно проникает в лимфу и кровь. С током лимфы палочки попадают в лимфатические узлы, где не только не погибают, но и активно размножаются, а затем током крови разносятся по всему организму.

Среди всех возможных локализаций инфекции наибольшую опасность представляет туберкулезный менингоэнцефалит. При этой форме заболевания поражается головной мозг и его оболочки. Состояние больного очень быстро ухудшается: появляется головная боль, рвота, светобоязнь.

К этим симптомам могут присоединяться признаки поражения головного мозга. Таких больных лечат исключительно в специализированных реанимационных отделениях.

Справочно. Туберкулезный менингоэнцефалит – одна из частых причин смерти ВИЧ-инфицированных людей.

При этом для окружающих людей больные чаще всего не опасны. У ВИЧ-позитивных людей почти никогда не развивается деструкция легочной ткани, они не откашливают микобактерии и не заражают окружающих людей, но из этого правила бывают исключения. Чем больше очаги в легких, тем больше шансов, что у больного разовьется открытая форма туберкулеза.

Диагностика двойного диагноза

   Туберкулез при ВИЧ-инфекции диагностируют вместе с вирусом иммунодефицита. Для обнаружения туберкулеза используют рентгенографию органов грудной клетки в двух проекциях прямой и боковой, пробу Манту и микроскопию мазка мокроты на КУБ (кислотоустойчивые бактерии).

Для диагностики ВИЧ-инфекции исследуют количество CD4, применяют иммуноферментный анализ (ИФА), иммуноблоттинг и полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Изменения на рентгенограмме ОГК будут соответствовать виду туберкулезного процесса. При инфильтративном туберкулезе в легких виден очаг или очаги затемнения диаметром более 1см, в которых могут быть участки деструкции. При диссеминированном туберкулезе очагов множество. Они мелкие, но в совокупности занимают большой участок ткани легкого.

Милиарный туберкулез характеризуется поражением обоих легких, иногда признаки туберкулеза наблюдаются в других органах, которые видны на рентгене: плевре, перикарде, ребрах и позвонках. Основной признак того, что у больного туберкулезом есть ВИЧ – увеличение внутригрудных лимфатических узлов. У здоровых людей в лимфоузлах много Т-хелперов, потому микобактерий там быть не может.

Справочно. Проба Манту при ВИЧ-инфекции отрицательная. Дело в том, что проба отражает наличие иммунного Т-клеточного ответа на поступление палочек Коха. При сочетании туберкулеза и иммунодефицита достаточной Т-клеточной реакции не будет. В мокроте КУБ будут обнаружены только при открытой форме туберкулеза. Часто этот анализ также остается отрицательным.

Для подтверждения ВИЧ-инфекции вначале определяют количество CD4. Это позволяет определить выраженность иммунодефицита. На стадии СПИД CD4 менее 100 кл/мкл. Для обнаружения антител к ВИЧ используют ИФА, для обнаружения самого вируса – ПЦР.

Иммуноблоттинг является альтернативным вариантом при отсутствии возможности выполнить ПЦР. Подтверждение ВИЧ-инфекции при положительном результате проводят дважды.

Схема лечения двойного диагноза

Туберкулез при ВИЧ лечится достаточно тяжело. Терапия коинфекции складывается из отдельного лечения туберкулеза и отдельного лечения вируса иммунодефицита. Такие больные лечатся во фтизиатрических стационарах, но терапию им назначают два специалиста.

Этиотропное лечение туберкулезной инфекции проводят врачи-фтизиатры. С учетом того, что микобактерии у иммунодефицитных людей часто резистентны ко многим антибиотикам, лечение назначают после получения результатов антибиотикограммы.

Справочно. Антибиотикограмма – это тест, который проводится для того, чтобы узнать, какими из известных видов антибиотиков можно уничтожить данный штамм возбудителя. Схемы терапии назначают индивидуально.

Кроме этого, больного лечит врач-инфекционист из центра борьбы со СПИДом. Он назначает антиретровирусную терапию, позволяющую остановить размножение вирусов и сохранить иммунитет на одном уровне.

Существует много групп таких препаратов:

• нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы,
• ингибиторы интегразы,
• протеазы,
• блокаторы специфических рецепторов.

Одновременно назначают препараты не менее, чем из трех групп.

Внимание. Антиретровирусную терапию пациент получает пожизненно.

Действия по профилактике

Профилактика туберкулеза основана на ограничении контакта с больными открытой формой и поддержании иммунитета на должном уровне. ВИЧ-инфицированным больным нельзя проводить профилактику специфической сывороткой.

Единственный способ предотвратить развитие туберкулеза для них – пожизненный прием антиретровирусной терапии. При этом иммунитет сохраняется на одном уровне и шанс заболеть туберкулезом уменьшается.

Единственный способ профилактики ВИЧ-инфекции – избегание беспорядочных половых связей, использование барьерных контрацептивов. Кроме того, важно следить за мерами безопасности в маникюрных кабинетах, парикмахерских и стоматологических клиниках. Специфическая вакцина от вируса иммунодефицита не разработана.

Туберкулез и ВИЧ у детей

    У детей ВИЧ-инфекция может быть, как врожденной, так и приобретенной. В первом случае иммунодефицит у ребенка может появиться уже в первые годы его жизни.

Течение туберкулеза при этом не отличается от такового у взрослых. Единственное отличие – сложность диагностики. Дело в том, что даже у здоровых детей нет иммунитета к микобактериям. При возникновении у них первичного туберкулеза возможно увеличение внутригрудных лимфоузлов.

Справочно. Кроме того, у детей чаще встречаются распространенные формы туберкулеза, включая менингоэнцефалит. Заподозрить наличие ВИЧ-инфекции при этом сложно.

Дети с врожденной ВИЧ-инфекцией более подвержены возникновению туберкулеза. Здоровым детям делают прививку БЦЖ, которая защищает их от заболевания. ВИЧ-позитивным детям эта прививка противопоказана.

Внимание. Если ребенок родился от ВИЧ-положительной матери, сказать есть ли у него инфекция, можно только через 18 месяцев. Все это время ему нельзя делать БЦЖ. Следовательно, он попадает в группу риска развития активного туберкулеза.

ВИЧ и туберкулез прогноз

При обнаружении заболевания на ранних стадиях ВИЧ-инфекции прогноз благоприятный. У такого пациента есть все шансы вылечиться от туберкулеза и остановить процесс снижения иммунитета. Гораздо хуже, если диагноз поставлен на поздней стадии ВИЧ-инфекции.

Антиретровирусная терапия в таком случае дает сомнительный результат, а лечение туберкулеза антибиотиками часто бывает безрезультатным. Важно начать лечение как можно быстрее в специализированном стационаре, где есть отделение реанимации и интенсивной терапии.