Вирусные гепатиты у детей список литературы
Содержание
Общие сведения о вирусах гепатита
Гепатит А
Гепатит В
Гепатит С
Гепатит D
Гепатит E
Гепатит F
Гепатит G
Список литературы
вирусный гепатит клинический
Общие сведения о вирусах гепатита
Вирусные гепатиты — это группа вирусных антропонозов, т.е. заболеваний, передающихся от человека к человеку. Они различаются по механизму передачи и по особенностям развития, но объединены сходством клинических проявлений, а также гепатотропностью возбудителей. Впервые гепатит как инфекционное заболевание, вызывающее желтуху и поражающее печень, описал С.П.Боткин в 1888 году. Долгое время вирусный гепатит носил его имя.
Сейчас болезнью Боткина иногда называют вирусный гепатит А <#»justify»>Это острое инфекционное заболевание, протекающее с некробиотическими и воспалительными изменениями в клетках печени, в результате чего развивается интоксикация, увеличение печени и селезенки. <#»justify»>
Этиология и патогенез
Заболевание вызывает РНК — содержащий энтеровирус, относящийся к пикорнавирусам. Вирус имеет средний уровень устойчивости к воздействию факторов внешней среды.
Клиническая картина
Инкубационный период вирусного гепатита А длится от 10 до 45 дней (чаще 15-30 дней). Преджелтушный период начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С, появления недомогания, слабости, тошноты, рвоты, головной боли, болей в правом подреберье и эпигастрии, ломоты в мышцах и костях. Снижается аппетит, отмечаются метеоризм, нарушения стула. Реже наблюдаются катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей.
При гепатите А преобладают астеновегетативный, диспептический, катаральный синдромы.
Печень претерпевает максимальные изменения в преджелтушном периоде. Она увеличивается медленно и пальпируется со 2-3-го Дня болезни. В конце этого периода печень становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи. В моче повышается количество уробилина и появляются желчные пигменты. Продолжительность данного периода составляет 5-7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней).
Начало желтушного периода сопровождается улучшением состояния больного. В период желтухи симптомы интоксикации практически отсутствуют или слабо выражены, нормализуется температура тела. Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро — в течение 1-3 дней, а в последующие 5-10 дней сохраняется на достигнутом уровне и затем исчезает в обратном порядке. На высоте желтухи характерна брадикардия. Параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезенки.
Гепатомегалия сохраняется 4-8 недель. При пальпации печень чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. На протяжении всего желтушного периода сохраняется темная моча. Стул с исчезновением внутрипеченочного холестаза становится окрашенным. В сыворотке крови определяются гинербилирубинемия за счет преобладания связанной (прямой) фракции билирубина, гиперферментемия, характерно значительное (в 3-5 раз) повышение показателей тимоловой пробой. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.
Длительность желтушного периода в среднем составляет две недели (с колебаниями от 5 до 20 дней).
Период реконвалесценции характеризуется удовлетворительным состоянием больного. У больного могут сохраняться увеличенная печень и повышенное содержание ферментов в крови. Продолжительность этого периода — 1-3 месяца.
Тяжесть клинической формы острого вирусного гепатита А и других вирусных гепатитов следует оценивать в начальном периоде заболевания, но не раньше, чем разовьются все клинические симптомы болезни. При оценке тяжести клинической формы принимают во внимание:
степень выраженности общей интоксикации;
состояние печени (параллельно интоксикации);
степень выраженности желтушности (параллельно интоксикации);
результаты биохимических исследований. (повышение общего билирубина, активность ферментов повышена, снижены протромбиновый индекс и др.)
Легкая форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре болезни, незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с длительностью 1- 2 недели, небольшим увеличением печени (до 3 см из-под края реберной дуги), редко — селезенки.
Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительная — 3-4 недели. Печень выступает из подреберья на 3-5 см.
Профилактика
Гепатит А передается преимущественно фекально-оральным путем — через воду, продукты питания, общие предметы пользования. Наиболее эффективными мерами профилактики заражения будут:
Соблюдение правил личной гигиены, мытье рук перед едой и после каждого похода в туалет;
Поддержание чистоты в доме;
Употребление только чистой воды. Зачастую заражение гепатитом А происходит вследствие питья из неизвестных источников;
Категорически запрещается использовать в качестве удобрения в почву некомпостированный навоз и помет;
Овощи и фрукты следует тщательно мыть перед употреблением;
Никогда не делитесь с другими такими предметами, как бритва, ножницы, полотенце, зубная щетка.
В целом, гепатитом А очень легко заразиться в бытовых условиях. Поэтому, если среди ваших знакомых появился человек с таким диагнозом, то лучше полностью исключить контакты до его выздоровления.
Вирус Гепатита В
Сывороточный гепатит, вирусное заболевание (антропоноз), протекающее с преимущественным поражением печени различной степени тяжести: от легких форм до острой печеночной недостаточности, гепатомы или цирроза печени. <#»justify»>Этиология и патогенез
Возбудителем является ДНК — содержащим вирусом, относится к семейству гепаднавирусов. Вирус имеет несколько антигенов, а имеет очень высокий уровень устойчивости к воздействию факторов внешней среды.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от 6 недель до 6 месяцев (обычно 2-4 месяца).Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, температура чаще повышается в конце этого периода до субфебрильных цифр или остается нормальной (особенно у детей). Такие симптомы, как артралгия, различные аллергические сыпи, экзантема типа крапивницы, чаще встречаются при остром вирусном гепатите В. У детей старшего возраста и взрослых отмечаются недомогание, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье. При осмотре обнаруживают увеличенную печень, реже — селезенку.
В сыворотке крови может быть повышена активность АлАТ и АсАТ, обнаруживаются специфические маркеры HBsAg, анти-HBs IgM, HBеAg. У некоторых больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, и потемнение мочи или желтушность склер служат первыми симптомами болезни.
Длительность преджелтушного периода при остром вирусном гепатите В составляет от 1 до 4 недель, в среднем — 10-14 дней.
Желтушный период практически ничем не отличается от такового при вирусном гепатите А. Однако среднетяжелые и тяжелые формы встречаются чаще при остром вирусном гепатите В (70 % случаев), а злокачественная форма болезни регистрируется только при остром вирусном гепатите В. Наблюдают выраженные и стойкие клинические симптомы болезни: нарастают слабость, тошнота, учащается рвота, отмечаются анорексия, головная боль и головокружения. Около 20 % больных жалуются на зуд кожи. Желтуха достигает своего максимума. Печень еще более увеличивается, уплотнена, умеренно чувствительна или болезненна при пальпации. Моча темная, кал обесцвеченный. Гипербилирубинемия и повышенная активность АлАТ и АсАТ в сыворотке крови. Показатели тимоловой пробы обычно в пределах нормы, а величина протромбинового индекса существенно снижена, особенно при тяжелой форме заболевания.
Длительность желтушного периода — от 1 недели до 2-3 месяцев и более.
Постжелтушный период (период реконвалесценции) при остром вирусном гепатите В также имеет свои особенности — он более продолжительный и с медленной нормализацией основных биохимических показателей. Продолжительность этого периода — 1-3 месяца.
Имеются различия в течении острого вирусного гепатита В: чаще встречается ациклическое затяжное течение болезни, в 10 % случаев течение заболевания хроническое, особенно после безжелтушных и субклинических форм болезни.
Возможно развитие злокачественной формы, осложняющейся печеночной комой.
Злокачественные формы гепатитов В, С и D встречаются почти исключительно у детей первого года жизни. Начальный период болезни обычно соответствует состоянию прекомы, затем следуют периоды, клинически проявляющиеся комой I и II.
Прекома — состояние с преобладанием симптомов со стороны центральной нервной системы в виде нарушения сознания, сопора, сонливости, адинамии, заторможенности или возбуждения, судорог, инверсии сна, анорексии, гипер- и гипорефлексии. Для этого состояния характерны повышение температуры тела, рвота, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени, тахикардия, одышка, снижение диуреза, геморрагический синдром (рвота кофейной гущей, геморрагические высыпания на коже, кровоточивость из мест инъекций и др.). Продолжительность прекомы при остром течении злокачественной формы составляет 0,5-3 суток, при подостром — 2-14 суток.
Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания, зрачки у больного сужены, с вялой реакцией на свет, усиливается тремор, учащаются судороги, сохраняются реакции на сильные болевые раздражители. Постоянно отмечаются геморрагический синдром, тахикардия, одышка, пастозность тканей, вздутие живота, резкое снижение диуреза, печеночный запах изо рта, печень мягкой консистенции у края реберной дуги. Длительность комы — 1-2 суток.
Отличительными признаками комы II являются полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширение зрачков без реакции на свет, арефлексия, расстройство дыхания, периодически возникающие судороги, ухудшение качества пульса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления, недержания мочи и кала. Продолжительность комы II — до нескольких суток.
Профилактика гепатитов В и С
Наиболее опасными среди всех инфекционных гепатитов являются именно те, которые вызваны типами В и С. Они имеют не только сходную клиническую картину и потребность в интенсивном курсе лечения, но и общие пути заражения. Наиболее часто заражение происходит при использовании нестерильных медицинских инструментов, переливании крови, половым путем и от матери к плоду, намного реже гепатиты В и С передаются при совместном использовании предметов гигиены — зубных щеток, полотенец, салфеток.
Меры профилактики включают:
Тщательный контроль за использованием шприцев, бор-машины и прочих инструментов в медицинских учреждениях. После каждого пациента многоразовое оборудование должно дезинфицироваться, а одноразовое к повторному использованию не допускается. Разумеется, риск заражения гепатитом в условиях медицинского учреждения невысок, но не стоит упускать из виду возможность халатности работников.
Избегайте распутной половой жизни, если секс получился случайным, либо партнер вам мало знаком — используйте презерватив. Наиболее высока вероятность заражения во время анального секса, значительно реже — при оральных утехах. Тем не менее, лучше перестраховаться, чем всю жизнь бороться с тяжелым недугом.
Наркомания — особый диагноз. Стоит ли говорить о том, что наркотики употреблять не следует? Если вы все же это делаете, то не используйте бывшие в употреблении шприцы и иглы, а также соломинки для вдыхания кокаина — даже пролежав месяц, они могут содержать вирусы гепатита.
Если была ситуация, в которой вы могли заразиться, то сдайте анализ, как можно раньше. Помните, что раннее лечение намного лучше позднего, а инкубационный период гепатита В составляет 120 суток, С — около 150.
Не используйте предметы личной гигиены совместно с другими людьми.
Гепатиты передаются от матери к плоду. Тем не менее, это не приговор для малыша — беременной женщине необходимо обратиться к врачу, который назначит курс лечения. В сочетании с высокой дисциплиной и личной гигиеной пациентки, лекарства в большинстве случаев позволяют избежать заражения.
Вирус Гепатита С
Посттрансфузионный гепатит, вирусное заболевание (антропоноз), протекающее в виде посттрансфузионного гепатита, склонно к хронизации. Наиболее часто встречаются легкие безжелтушные формы заболевания. <#»justify»>Этиология и патогенез
Гепатит С вызывается РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавовирусов. Основным источником заболевания являются больные люди.
Клиническая картина
Инкубационный период гепатита С продолжается от 2 до 12 недель, но может варьироваться от нескольких дней до 26 недель. Для острого вирусного гепатита С характерно преобладание безжелтушных форм; течение болезни может быть полностью бессимптомным. Синдром желтухи регистрируется в 14-37 % случаев. В целом острый вирусный гепатит С протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты. При развитии клинических выраженных форм ОВГС протекает с теми периодами, что и другие острые вирусные гепатиты.
Начало заболевания обычно постепенное. Интоксикация в преджелтушном периоде отсутствует или слабо выражена, основными симптомами являются слабость, тошнота, снижение аппетита, иногда ощущение тяжести в эпигастрии и правом подреберье. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 10 дней.
В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны. Практически у всех больных определяют увеличение печени и у 20 % больных — увеличение селезенки. Продолжительность желтушного периода составляет от 10 до 20 дней (чаще 14 дней).
Несмотря на то, что острый вирусный гепатит С часто протекает в легкой форме, иногда могут возникать и фульминантные формы болезни. Злокачественные формы острого вирусного гепатита С описаны у лиц с иммунодефицитом, при наслоении острого вирусного гепатита С на хроническое заболевание печени и у детей при перинатальном инфицировании.
Характерной чертой острого вирусного гепатита С является частое (в 80-90 % случаев) развитие хронических форм и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Из-за преобладания легких форм, значительного процента случаев хронизации болезни, а также из-за риска развития гепато-карциномы (в 3 раза выше, чем при гепатите В) гепатиту С присвоено определение «ласковый убийца».
Профилактика
См. профилактика гепатит В.
Вирус Гепатита D
Это вирусное заболевание (антропоноз), протекающее исключительно в виде коинфекции или суперинфекции при гепатите В и проявляющиеся очень тяжелым течением и неблагоприятным исходом. <#»justify»>Этиология и патогенез
Заболевание вызывает РНК — содержащий вирус гепатита D, который имеет средний уровень устойчивости к факторам внешней среды.
Клиническая картина
Инкубационный период. Аналогичен при вирусном гепатите В. В случаях коинфекции клиническое течение заболевания аналогично клиническим проявлениям вирусного гепатита В, но с преобладанием тяжёлого течения. Фульминантные формы при коинфекции возникают от 5 до 30% случаев. При суперинфекции наблюдают резкое утяжеление течения вирусного гепатита В, с выраженной недостаточностью функции печени и развитием большого числа хронических форм, ведущих к быстрому формированию цирроза печени.
Профилактика
Мероприятия по профилактике и борьбе с вирусным гепатитом D проводят аналогично таковым при вирусном гепатите В. Действия, направленные на профилактику вирусного гепатита В, предупреждают заражение и вирусным гепатитом D. Вакцинация групп риска против вирусного гепатита В в равной мере является профилактической мерой и для вирусного гепатита D. Среди лиц с хронической ВГВ инфекцией крайне важно соблюдение условий, направленных на недопущение заражения вирусным гепатитом D. Исключительно большое значение имеет применение безопасной в эпидемиологическом отношении крови и её препаратов, а также предотвращение инструментального заражения вирусным гепатитом D. Ни вакцина, ни введение иммуноглобулина не могут обеспечить предупреждение инфицированности лиц с хроническим вирусным гепатитом В инфицирования вирусным гепатитом D.
Вирус Гепатита E
Это вирусное заболевание (антропоноз), характеризующееся циклическим доброкачественными течениями, но большим процентом неблагоприятных исходов у беременных женщин. <#»justify»>Этиология и патогенез
Заболевание вызывается РНК — содержащий вирус, по своим свойствам напоминает калицивирусы, Вирус имеет средний уровень устойчивости к факторам внешней среды.
Клиническая картина
Симптомы вирусного гепатита Е похожи на симптомы вирусного гепатита А <#»justify»>Вирус гепатита <#»justify»>Клиническая картина
Клиника этого заболевания сходна с клиникой других вирусных посттрансфузионных гепатитов. Органом мишенью для вируса f является печень. В результате разрушения ее клеток, нарушается функция, что приводит к поражению всего организма. Можно выделить следующие фазы течения болезни:
инкубационная;
преджелтушная;
желтушная с периодами: нарастания желтухи, ее разгара и угасания;
реконвалесценции;
остаточных явлений.
Длительность каждой фазы зависит от дозы возбудителя, способа его проникновения в кровь, индивидуальных особенностей и генетической предрасположенности человека, наличием или отсутствием сопутствующих заболеваний, адекватностью и своевременностью лечения и т.д.
Симптомы гепатита F включают желтуху, лихорадку, асцит, увеличение печени и селезенки, изменение показателей крови (повышение уровня билирубина и печеночных ферментов), изменения в моче и кале, а также признаки общей интоксикации.
Вирус Гепатита G
Это острое вирусное заболевание с поражением печени, пищеварительной системы, протекает с нарушением общего состояния. <#»justify»>Этиология и патогенез
Заболевание вызывает РНК — содержащий вирус, относящийся к семейству флавовирусов. Этот вирус обладает средним уровнем устойчивости к факторам внешней среды.
Данный вид гепатита <#»justify»>Список литературы
1. #»justify»>. #»justify»>. #»justify»>. #»justify»>. #»justify»>. #»justify»>. #»justify»>. #»justify»>. «Большая домашняя медицинская энциклопедия» Москва 2008
Теги: Вирусные гепатиты Реферат Медицина, физкультура, здравоохранение Source: dodiplom.ru
Источник
1. Choo O.-L., Kuo G., Weiner A. J. Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome. Science. 1989; 244: P. 359 — 362.
2. Дунаева Н.В., Эсауленко Е.В. Структурно-функциональная организация генопа вируса гепатита C. Вопросы вирусологии. 2006; 51 (2): С. 10 — 14.
3. Мукомолов С.Л., Калинина О.В., Ликий И.В. и др. Молекулярно-биологическая характеристика возбудителей вирусных гепатитов B и C. Профилактическая и клиническая медицина. 2008; 3: С. 27 — 30.
4. Rantala M, van de Laar M. Surveillance and epidemiology of hepatitis B and C in Europe — a review. Eur Surveill. 2008; 13(21): P. 1 — 8.
5. Мукомолов С.Л., Tallo T., Синайская Е.В. и др. Молекулярная эпидемиология гепатита C в центрах гемодиализа в Санкт-Петербурге. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2014; 6: С. 27 — 34.
6. Пименов Н.Н., Чуланов В.П., Комарова С.В. и соавт. гепатит C в России: эпидемиологическая характеристика и пути совершенствования диагностики и надзора. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2012; 3: С. 4 — 9.
7. Zein, N.N., Persing, D.H. Hepatitis C genotypes: current trends and future implications. Mayo Clin. Proc. 1996; 71: P. 458 — 462.
8. Жданов К.В., Лобзин Ю.В., Гусев Д.А., Козлов К.В. Вирусные гепатиты. СПб.: Фолиант, 2011. — 304 с.
9. Сысоев К.А., Морозова Е.Б., Чухловин А.Б. и др. Экспрессия мРНК хемокинов у пациентов в различными генотипами вируса гепатита C. Медицинская иммунология. 2004; 6(3 — 5): С. 339.
10. Bertoletti A., D’Elios M.M., Boni C. et al. Different cytokine profiles of intraphepatic T cells in chronic hepatitis B and hepatitis C virus infections. Gastroenterology. 1997; 112 (1): P 193 — 199.
11. Tsai S.L., Liaw Y.F., Chen M.H. et al. Detection of type 2-like T-helper cells in hepatitis C virus infection: implications for hepatitis C virus chronicity. Hepatology. 1997; 25(2): P. 449 — 458.
12. Kanto T., Hayashi N. Immunopathogenesis of C Virus Infection: Multifaceted strategies subverting innate and adaptive immunity. Intern. Med. 2006; 45(4): P. 183 — 191.
13. Семенов А.В., Арсентьева Н.А., Елезов Д.С. и др. Особенности популяционного состава CXCRS-положительных лимфоцитов периферической крови больных хроническим гепатитом C. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2013; 6: С. 69 — 76.
14. Lohr H.F., Elste C., Dienes H.P. et. al. The quantitative humoral immune response to the hepatitis C virus is correlated with disease activity and response to interferon-alfa. J. Hepatol. 1996; 25(3): P. 292 — 301.
15. Елезов Д.С., Кудрявцев И.В., Арсентьев Н.А. и др. Анализ популяций Т-хелперных клеток памяти, экспрессирующих хемокиновые рецепторы CXCR3 И CCR6, в периферической крови больных хроническим вирусным гепатитом C. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2015; 160(8): С. 204 — 208.
16. Lohr H.F., Coergen B., Buschenfelde K.H.M. et al. HCV replication in mononuclear cells simulates anti-HCV-secreting B cells and reflects nonresponsiveness to interferon-alfa. J. Med. Virol. 1995; 46(4): P. 314 — 321.
17. Дудина К.Р., Царук К.А., Шутько С.А. и др. Факторы прогрессирующего течения хронического гепатита C. Ж. Лечащий врач. 2013; 10: С. 36.
18. Maasoumy B., Wedemeyer H. Natural history of acute and chronic hepatitis C. Best Practice and Research Clinical Gastroenterology. 2012; 26: P. 401 — 412.
19. Сухорук А.А., Герасимова О.А., Эсауленко Е.В. Цирроз печени как исход хронического гепатита C. Журнал инфектологии. 2014; 6(1): С. 67 — 71.
20. Gutnick G. Hepatitis c: What progress? Scand. J. Gastroenterol. 1992; 27(192): P. 50 — 54.
21. Heptonstall J., Mortimer P P. New virus, old story. Lancet, 1995; 345 (8950): P. 599 — 660.
22. Mesquita P.E., Hernandez G.C.F., Castelo A. Risk factors associated with hepatitis C vims (HCV) infection among prostitutes and their clients in the city of Santos, San Paulo State, Brasil. J. Med. Virol. 1997; 51(4): P. 338 — 343.
23. Terrault N.A., Dodge J.L., Murphy E.L. et al. Sexual transmission of hepatitis C virus among monogamous heterosexual couples: the HCV partners study. Hepatology. 2013; 57(3): P. 881 — 889.
24. Вирусные гепатиты в Российской Федерации. Аналитический обзор. 9 выпуск. Под ред. А.Б. Жебруна, В.И. Покровского. СПб.: ФБУН НИИЭМ имени Пастера, 2013. — 190 с.
25. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2015 году: Государственный доклад. М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2016. — 200 с.
26. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. — СПб.: ТЕЗА, 1997. — 306 с.
27. Chevaliez S., Pawlotsky J.M. Diagnosis and management of chronic viral hepatitis: antigens, antibodies and viral genomes. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2008; 22: P. 1031 — 1048.
28. Kamili S., Drobeniuc J., Araujo A.C. et al. Laboratory diagnostics for hepatitis C virus infection. Clin Infect Dis. 2012; 55: S43 — S48.
29. John-Baptiste A., Krahn M., Heathcote J. et al. The natural history of hepatitis C infection acquired through injection drug use: metaanalysis and meta-regression. J Hepatol. 2010; 53: P. 245 — 251.
30. Yang J.D., Roberts L.R.. Hepatocellular carcinoma: a global view. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010; 7: P. 448 — 458.
31. Tateyama M., Yatsuhashi H., Taura N. et al. Alpha-fetoprotein above normal levels as a risk factor for the development of hepatocellular carcinoma in patients infected with hepatitis C virus. Gastroenterol. 2011; 46: P. 92 — 100.
32. Trevisani F., D’Intino P.E., Morselli-Labate A.M. et al. Serum alpha-fetoprotein for diagnosis of hepatocellular carcinoma in patients with chronic liver disease: influence of HBsAg and anti-HCV status. J Hepatol. 2001; 34: P. 570 — 575.
33. Белавина И.А., Дуданова О.П. Роль альфа-фетопротеина в комплексной диагностике прогрессирующего течения хронических гепатитов B и C. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2012; 3: С. 57 — 62.
34. Дунаева Н.В., Неустроева Ю.А., Тихомирова Т.А. и др. Распространенность и факторы риска развития криоглобулинемии, ассоциированной с хроническим гепатитом C. Медицинская иммунология. 2007; 9(6): С. 575 — 580.
35. Дунаева Н.В., Эсауленко Е.В. Криоглобулинемия и вирус гепатита C Журнал инфектологии. 2011; 3(2): С. 15 — 20.
36. Manns M.P., Wedemeyer H., Cornberg M. Treating viral hepatitis C: efficacy, side effects, and complications. Gut. 2006; 55: P. 1350 — 1359.
37. Ющук Н.Д., Знойко О.О., Балмасова И.П. и др. Иммуногенетические предикторы быстрого вирусологического ответа на противовирусную терапию больных хроническим гепатитом C. Терапевтический архив. 2012; 84(11): С. 11 — 17.
38. Thompson A.J., Muir A.J., Sulkowski M.S. et al. Interleukin-28B polymorphism improves viral kinetics and is the strongest pretreatment predictor of sustained virologic response in genotype 1 hepatitis C virus. Gastroenterology. 2010; 139: ell8.
39. Ge D., Fellay J., Thompson A.J. et al. Genetic variation in IL28B predicts hepatitis C treatment-induced viral clearance. Nature. 2009; 461: P. 399 — 401.
40. Кулюшина Е.А., Ольхова Е.Б. Возможности ультразвукового исследования в диагностике хронических гепатитов и циррозов печени с позиций доказательной медицины. Медицинская визуализация. 2009; 6: С. 122 — 124.
41. Карпова Р.В., Черноусов А.Ф., Хоробрых Т.В. Ультразвуковая диагностика диффузных заболеваний печени. Медицинская визуализация. 2013; 2: С. 104 — 111.
42. Castera L., Vergniol J., Foucher J. et al. Prospective comparison of transient elastography, Fibrotest, APRI, and liver biopsy for the assessment of fibrosis in chronic hepatitis C. Gastroenterology. 2005; 128: P. 343 — 350.
43. Castera L., Sebastiani G., Le Bail B. et al. Prospective comparison of two algorithms combining non-invasive methods for staging liver fibrosis in chronic hepatitis C. J Hepatol. 2010; 52: P. 191 — 198.
44. Павлов Ч.С., Глушенков Д.В., Ивашкин В.Т. Современные возможности эластометрии, фибро- и акти-теста в диагностике фиброза печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008; 28(4): С. 43 — 52.
45. Павлов Ч.С., Коновалова О.Н., Глушенков Д.В. и др. Сфера клинического применения неинвазивных методов оценки фиброза печени: результаты собственных исследований в многопрофильном стационаре. Клиническая медицина. 2009; 87(11): С. 40 — 44.
46. Павлов Ч.С., Котович М.М. Место биопсии и морфологического исследования ткани печени у детей и взрослых в практике клинициста. Клиническая медицина. 2007; 85 (9): С. 7 — 77.
47. Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б., Семенова Т.С. и др. Роль эндоскопии в выборе лечения больных портальной гипертензией. Анналы хирургической гепатологии. 2015; 20(2): С. 20 — 30.
48. Кулюшина Е.А. Синдромальный подход в лучевой диагностике цирроза печени. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2009; 6: С. 10 — 16.
49. Трефилов А.А., Карельская Н.А., Кармазановский Г.Г. и др. Лучевая диагностика гепатоцеллюлярного рака на фоне цирроза печени. Диагностическая и интервенционная радиология. 2014; 8(2-2): С. 70 — 80.
50. Ющук Н.Д., Климова Е.А., Знойко О.О. и др. Протокол диагностики и лечения больных вирусными гепатитами B и C. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2010; 20(6): С. 4 — 60.
51. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Морозова М.А. и др. Современные схемы лечения больных хроническим гепатитом C. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2012; 1: С. 46 — 54.
52. Noureddin M., Ghany M.G. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of peginterferon and ribavirin: implications for clinical efficacy in the treatment of chronic hepaititis C. Gastroenterol Clin North Am. 2010; 39(3): P. 649 — 658.
53. Hartwell D., Shepherd J. Pegylated and non-pegylated interferon-alfa and ribavirin for the treatment of mild chronic hepatitis C: a systematic review and meta-analysis. Int J Technol Assess Health Care. 2009; 25(1): P. 56 — 62.
54. Swain M.G., Lai M.Y., Shiffman M.L. et al. A sustained virologic response is durable in patients with chronic hepatitis C treated with peginterferon alfa-2a and ribavirin. Gastroenterology 2010; 139: P. 1593 — 1601.
55. Xirouchakis E., Triantos C., Manousou P. et al. Pegylated-interferon and ribavirin in liver transplant candidates and recipients with HCV cirrhosis: systematic review and meta-analysis of prospective controlled studies. J Viral Hepat. 2008; 15(10): P. 699 — 709.
56. Fried M.W., Buti M., Dore G.J. et al. Once-daily simeprevir (TMC435) with pegylated interferon and ribavirin in treatmentnaive genotype 1 hepatitis C: the randomized PILLAR study. Hepatology. 2013; 58(6): P. 1918 — 1929.
57. Jacobson I., Dore G.J., Foster G.R. et al. Simeprevir (TMC435) with peginterferon/ribavirin for treatment of chronic HCV genotype 1 infection in treatment-naive patients: results from QUEST-1 a phase III trial. J Hepatol. 2013; 58(S1): S 574.
58. Manns M., Marcellin P., Poordad F. et al. Simeprevir (TMC435) with peginterferon/ribavirin for treatment of chronic HCV genotype 1 infection in patients: results from QUEST-2 a phase III trial. J Hepatol. 2013; 58(S1): S 568.
59. Reddy K.R., Zeuzem S., Zoulim F. et al. Simeprevir versus telaprevir with peginterferon and ribavirin in previous null or partial responders with chronic hepatitis C virus genotype 1 infection (ATTAIN): a randomised, double-blind, non-inferiority phase 3 trial. Lancet Infect Dis 2015; 15: P. 27 — 35.
60. Zeuzem S., Berg T., Gane E. et al. Simeprevir increases rate of sustained virologic response among treatment-experienced patients with HCV genotype-1 infection: a phase IIb trial. Gastroenterology. 2014; 46(2): P. 430 — 441.
61. Vezali E., Aghemo A., Colombo M. A review of the treatment of chronic hepatitis C virus infection in cirrhosis. Clin Ther. 2010; 32(13): P. 2117 — 2138.
62. Feld J.J., Kowdley K.V., Coakley E. et al. Treatment of HCV with ABT-450/r-ombitasvir and dasabuvir with ribavirin. N Engl J Med 2014; 370: P. 1594 — 1603.
63. Ferenci P., Bernstein D., Lalezari J. et al. ABT-450/r ombitasvir and dasabuvir with or without ribavirin for HCV. N Engl J Med 2014; 370: P. 1983 — 1992.
64. Lawitz E., Poordad F., Brainard D.M. et al. Sofosbuvir in combination with PegIFN and ribavirin for 12 weeks provides high SVR rates in HCV-infected genotype 2 or 3 treatment-experienced patients with and without compensated cirrhosis: results from the LONESTAR-2 study. Hepatology 2013; 58: P. 1380A.
65. Lawitz E., Lalezari J.R. Hassanein T. et al. Sofosbuvir in combination with peginterferon alfa-2a and ribavirin for noncirrhotic, treatment-naive patients with genotypes 1, 2, and 3 hepatitis C infection: a randomised, double-blind, phase 2 trial. Lancet Infect Dis 2013; 13: P. 401 — 408.
66. Osinusi A., Meissner E.G., Lee Y.J. et al. Sofosbuvir and ribavirin for hepatitis C genotype 1 in patients with unfavorable treatment characteristics: a randomized clinical trial. JAMA. 2013; 310(8): P. 804 — 811.
67. Lawitz E., Mangia A., Wyles D. et al. Sofosbuvir for previously untreated chronic hepatitis C infection. N Engl J Med. 2013; 368(20): P. 1878 — 1887.
68. Zeuzem S., Dusheiko G.M., Salupere R. et al. Sofosbuvir and ribavirin in HCV genotypes 2 and 3. N Engl J Med 2014: 370: P. 1993 — 2001.
69. Jacobson I.M., Gordon S.C., Kowdley K.V. et al. Sofosbuvir for hepatitis C genotype 2 or 3 in patients without treatment options. N Engl J Med. 2013; 368(20): P. 1867 — 1877.
70. Lawitz E., Sulkowski M.S., Ghalib R. et al. Simeprevir plus sofosbuvir, with or without ribavirin, to treat chronic infection with hepatitis C virus genotype 1 in non-responders to pegylated interferon and ribavirin and treatment-naive patients: the COSMOS randomised study. Lancet 2014; 384: P/ 1756 — 1765.
71. Dieterich D., Bacon B.R., Flamm S.L. et al. Evaluation of sofosbuvir and simeprevir-based regimens in the TRIO Journal of Hepatology. 2014; 60: 220A.
72. Jensen D.M., O’Leary J.G., Pockros P.J. et al. Safety and efficacy of sofosbuvir-containing regimens for hepatitis C: realworld experience in a diverse, longitudinal observational cohort. Hepatology. 2014; 60: 219A.
73. Sulkowski M.S., Gardiner D.F., Rodriguez-Torres M. et al. Daclatasvir plus sofosbuvir for previously treated or untreated chronic HCV infection. N Engl J Med 2014; 370: P. 211 — 221.
74. Буеверов А.О., Богомолов П.О., Дубинина Н.В. и др. Гептрал(R)(адеметионин) в комплексной противовирусной терапии хронического гепатита C (Предварительные результаты). Клин. перспект. гастроэнтерол. гепатол. 2010; 2: С. 31 — 36.
75. Маевская М.В. Предварительные результаты открытого сравнительного рандомизированного исследования PHG-M3/P01-09 «ОРИОН» по применению препарата «Фосфоглив» в комбинированной терапии больных хроническим гепатитом C. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2011; 21(4): С. 52 — 535.
76. Guedj J., Daharl H., Pohl R. et al. Understanding silibinin’s modes of action against HCV using viral kinetic modeling. Journal of Hepatology. 2012; 56(5): P. 1019 — 1049.
77. Shiftman M.L., Salvatore J., Hubbard S. et al. Treatment of chronic hepatitis C virus genotype 1 with peginterferon, ribavirin, and epoetin alpha. Hepatology 2007; 46: P. 371 — 379.
78. Afdhal N.H., Dieterich D.T., Pockros P.J. et al. Epoetin alfa maintains ribavirin dose in HCV-infected patients: a prospective, double-blind, randomized controlled study. Gastroenterology 2004; 126: P. 1302 — 1311.
79. Pockros P.J., Shiftman M.L., Schiff E.R. et al. Epoetin alfa improves quality of life in anemic HCV-infected patients receiving combination therapy. Hepatology 2004; 40: P. 1450 — 1458.
80. Fried M.W. Side effects of therapy of hepatitis C and their management. Hepatology. 2002; 36(5 Suppl 1): S237 — 244.
81. Sulkowski M.S., Cooper C., Hunyady B. et al. Management of adverse effects of peg-IFN and ribavirin therapy for hepatitis C. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011; 8(4): P. 212 — 23.
82. Яковлев А.А., Фирсов С.Л., Опалихина А.В. и др. Гематологические нежелательные эффекты в процессе противовирусной терапии больных хроническим гепатитом C. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2010; 4: С. 19 — 24.
83. Soza A., Everhart J.E., Ghany M.G. et al. Neutropenia during combination therapy of interferon alfa and ribavirin for chronic hepatitis C. Hepatology 2002; 36: P. 1273 — 1279.
84. Герасимова О.А. Нехирургические аспекты трансплантации печени: анализ листа ожидания РНЦРХТ в 2000 — 2007 гг. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2008; 5(3): С. 8 — 12.
85. Гранов А.М., Гранов Д.А., Жеребцов Ф.К. и др. Трансплантация печени в РНЦРХТ. Опыт 100 операций. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2012; 14(4): С. 11 — 16.
86. Гранов Д.А., Герасимова О.А., Жеребцов Ф.К. Основные принципы отбора на трансплантацию печени и динамика листа ожидания в ЦНИРРИ (1998 — 2006 гг.). Амбулаторная хирургия. Стационарозамещающие технологии. 2007; 2: С. 17 — 19.
87. Хубутия М.Ш., Андрейцева О.И., Журавель С.В. и др. Результаты трансплантации печении в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2010; 2: С. 14 — 15.
88. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Шагинян А.К. и др. Отдаленные результаты эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени. Вестник Российского государственного медицинского университета. 2010; 2: С. 18 — 21.
89. Хубутия М.Ш., Пинчук Т.П., Согрешилин С.С. и др. Эндоскопическое лигирование в остановке и профилактике кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2012; 1: С. 10 — 15.
90. Шишин К.В., Бакулин И.Г., Недолужко И.Ю. и др. Лигирование варикозно расширенных вен пищевода как метод профилактики кровотечений портального генеза Фарматека. 2016; 2: С. 31 — 35.
91. Яковлев А.А., Эсауленко Е.В., Погромская М.Н. и др. Рациональная маршрутизация пациентов с хроническими вирусными гепатитами. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2015; 1: P. 3 — 8.
92. Martin N.K., Vickerman P., Foster G.R. et al. Can antiviral therapy for hepatitis C reduce the prevalence of HCV among injecting drug user populations? A modeling analysis of its prevention utility. J Hepatol. 2011; 54(6): P. 1137 — 1144.
93. Durier N., Nguyen C., White L.J. Treatment of hepatitis C as prevention: a modeling case study in Vietnam. PloS One. 2012; 7(4): e34548.
94. Kim A.Y., zur Wiesch J.S., Kuntzen T. et al. Impaired hepatitis C virus-specific T cell responses and recurrent hepatitis C virus in HIV coinfection. PLoS Med 2006; 3: e492.
95. Lacombe K., Rockstroh J. HIV and viral hepatitis coinfections: advances and challenges. Gut 2012; 61(Suppl 1): i47 — i58.
96. Ourishi N., Kreutzberg C., et al. Effect of antiretroviral therapy on liver-related mortality in patients with HIV and hepatitis C virus coinfection. Lancet. 2003; 22; 362(9397): P. 1708 — 1713.
97. Rodriguez-Torres M., Slim J., Bhatti L. et al. Peginterferon alfa-2a plus ribavirin for HIV-HCV genotype 1 co infected patients: a randomized international trial. HIV Clin Trials 2012; 13: P. 142 — 152.
98. Medrano J., Neukam K., Rallon N. et al. Modeling the probability of sustained virological response to therapy with pegylated interferon plus ribavirin in patients coinfected with hepatitis C virus and HIV. Clin Infect Dis 2010, 51: P. 1209 — 1216
99. Nattermann J., Vogel M., Nischalke H.D. et al. Genetic variation in IL28B and treatment-induced clearance of hepatitis C virus in HIV-positive patients with acute and chronic hepatitis C. J Infect Dis 2011, 203: P. 595 — 601
100. Ingiliz P., Rockstroh J.K. HIV-HCV co-infection facing HCV protease inhibitor licensing: implications for clinicians. Liver Int 2012 Sep; 32(8): P. 1194 — 1199.
101. Berenguer J., Rodriguez E., Miralles P. et al. GESIDA HIV/HCV Cohort Study Group. Sustained virological response to interferon plus ribavirin reduces non-liver-related mortality in patients coinfected with HIV and Hepatitis C virus. Clin Infect Dis. 2012 Sep; 55(5): P. 728 — 736
102. Firpi R.J., Clark V., Soldevila-Pico C. et al. The natural history of hepatitis C cirrhosis after liver transplantation. Liver Transplantation. 2009; 15: P. 1063 — 1071.
103. Эсауленко Е.В., Сухорук А.А., Герасимова О.А. и др. Естественное течение хронического гепатита C после трансплантации печени. Инфекционные болезни. 2014; 12(1): С. 22 — 27.
104. Сухорук А.А., Эсауленко Е.В., Яковлев А.А. и др. Эффективность противовирусной терапии рецидива хронического гепатита C у пациентов, перенесших трансплантацию печени. Журнал инфектологии. 2013; 5(3): С. 35 — 39.
105. Эсауленко Е.В., Герасимова О.А., Сухорук А.А. и др. Опыт противовирусной терапии хронического гепатита C после трансплантации печени. Инфекционные болезни. 2012; 10 (2): С. 84 — 87.
106. Coilly A., Roche B., Dumortier J. et al. Safety and efficacy of protease inhibitors to treat hepatitis C after liver transplantation: a multicenter experience. J Hepatol. 2014; 60: P. 78 — 86.
107. Kwo P.Y., Mantry P.S., Coakley E. et al. An Interferon-free Antiviral Regimen for HCV after Liver Transplantation. N Engl J Med. 2014; 371: P. 2375 — 2382.
108. Price J.C., Terrault N.A. Treatment of Hepatitis C in Liver Transplant Patients: Interferon OUT, Direct Antiviral Combos IN. Liver Transpl. 2015; 21(4): P. 423 — 434.
109. Pungpapong S., Aqel B, Leise M, et al. Multicenter experience using simeprevir and sofosbuvir with or without ribavirin to treat hepatitis C genotype 1 after liver transplant. Hepatology. 2015; 61: P. 1880 — 1886.
110. Gutierrez J.A., Carrion A.F., Avalos D. et al. Sofosbuvir and Simeprevir for Treatment of Hepatitis C Virus Infection in Liver Transplant Recipients. Liver Transpl. 2015; 21(6): P. 823 — 830.
111. Brown R.S. Jr., O’Leary J.G., Reddy K.R. et al. Interferon-free therapy for genotype 1 hepatitis C in liver transplant recipients: Real-world experience from the hepatitis C therapeutic registry and research network. Liver Transplantation. 2016; 22(1): P. 24 — 33.
112. Сухорук А.А., Эсауленко Е.В. Фармакоэкономическое обоснование использование безинтерфероновых терапевтических схем при хроническом гепатите C после трансплантации печени. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2016; XVIII (2): С. 163 — 170.
Источник
