Вирусный цирроз печени особенности

Цирроз печени вирусной этиологии — это тяжёлая болезнь, характеризующаяся нарушением структуры и отмиранием клеток органа. В большинстве случаев заболевание является исходом вирусного гепатита В, С, D или Е. Коды патологии по МКБ 10 (международной классификации болезней) — К 74.3 — К 74.6. Вирусная природа присуща 30-40 % случаев всех диагностируемых циррозов печени.

Вирусный цирроз печени

Что такое вирусный цирроз печени

Вирусный цирроз печени характеризуется постепенной трансформацией структуры паренхимы органа — эластичная здоровая ткань заменяется соединительной. При этом происходит отмирание функциональных клеток печени — гепатоцитов. Причиной цирротического процесса является вирусная инфекция.

Большинство пациентов, страдающих вирусным циррозом, это мужчины молодого и среднего возраста. Чаще всего эта патология появляется в исходе хронического воспаления печени, являющегося следствием инфекционного процесса, спровоцированного вирусами типов В и С. В крайне редких случаях цирроз печени вирусный развивается быстро, в результате острых гепатитов. Наибольшую опасность представляет гепатит, вызванный вирусом типа С, так как этот штамм является высокоактивным. Однако и вирусы других типов гепатита также опасны.

Цирротический процесс, протекающий в печени, занимает довольно долгое время. Прогноз заболевания в большинстве случаев неблагоприятный. Когда воспаление перерастает в цирроз, изменения, происходящие в тканях органа, являются необратимыми. Однако при помощи адекватной терапии его возможно существенно затормозить.

Причины заболевания

Причины гепатита

В 95% случаев причиной вирусного цирроза становятся вирусные инфекции, поражающие паренхиму печени. Вирусы, встраиваясь в структуру печени, повреждают гепатоциты, а в результате развивается воспалительный процесс. Организм реагирует иммунологическим ответом. Он начинает принимать повреждённые вирусной инфекцией гепатоциты за чужеродные элементы и включает защитные механизмы, направленные на разрушение патогена. Собственные иммунные клетки организма начинают уничтожать гепатоциты. Такой же механизм присущ такому заболеванию, как аутоиммунный цирроз.

В результате прогрессирования патологического процесса начинается отмирание клеток. Если причиной цирроза стали вирусы гепатита типов С и D, то течение заболевания усугубляется токсическим воздействием на паренхиму печени.

Провоцирующими факторами развития гепатитов являются:

повторное использование шприцов,
переливание заражённой крови,
сексуальный контакт без использования контрацептивов с заражённым партнёром,
пренебрежение правилами гигиены, использование чужих гигиенических принадлежностей,
заражение от больной матери во внутриутробном периоде или во время родов.

Кроме собственно вирусного цирроза гепатиты вызывают развитие такого патологического процесса, как цирроз печени атрофический. Около 5% случаев цирроза вирусной этиологии спровоцированы вирусами герпеса, в том числе цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барр, вирусами иммунодефицита человека, парамиксовирусами, флавивирусами.

Симптомы вирусного цирроза печени

Патогенез вирусного гепатита характеризуется длительным и постепенным нарастанием симптоматики. Скорость патологического процесса в каждом случае индивидуальна. При циррозе печени любой этиологии клиническая картина наблюдается схожая. Пациенты жалуются на сильные боли в правом боку, регулярную тошноту и рвоту, постоянное присутствие горького привкуса во рту, вздутие живота, метеоризм. Наблюдаются серьёзные расстройства работы кишечника: чередуются периоды запора и поноса.
Кроме того, любая печеночная патология имеет следующие симптомы:

изменение цвета кожи, слизистых, белков глаз на желтоватый,
появление сосудистых звездочек на разных участках тела, особенно выражена венозная сетка на животе,
красные ладони,
появление на лице специфических жёлтых жировых образований,
деформации ногтей и увеличение крайних фаланг пальцев на руках,
выпирающий живот на фоне общей худобы.

Симптомы цирроза

Вирусный цирроз печени имеет и свои характерные признаки. Могут отмечаться частые кровотечения из носа, кровоточивость дёсен, снижение массы тела, суставные боли. Кроме того, инфекция вызывает такие проявления, как снижение общего тонуса, быстрая утомляемость после незначительной физической нагрузки.
По мере прогрессирования патологии функциональная ткань всё более заменяется соединительной, структура печени изменяется, становится непригодной для нормального осуществления своих функций. Течение болезни приводит к атрофии тканей поражённого органа.

Возможные осложнения

К самым распространённым осложнениям цирротических процессов в печени относятся печёночная кома, печёночная энцефалопатия, недостаточность функционирования органа, смерть.

В некоторых случаях цирроз приводит к развитию онкологических новообразований. Одним из самых распространённых осложнений является состояние, называемое асцит. Оно характеризуется скоплением больших количеств жидкости в брюшной полости. В тяжёлых случаях объём асцита может достигать десяти литров.
Нередко прогрессирование патологии приводит к развитию портальной гипертензии. В портальной вене, функция которой заключается в поставке крови в печень для её последующего очищения, патологически повышается давление, что существенно затрудняет её работу.
Из-за того, что развитие патологии приводит к повреждению и снижению функциональности прилегающих элементов кровеносной системы, осложнениями цирроза нередко бывают внутренние кровотечения. Такие состояния требуют немедленного лечения, счёт идёт буквально на часы. При неоказании своевременной помощи массивное внутреннее кровотечение приводит к летальному исходу.

Диагностика

Диагностика цирроза печени

Для постановки точного диагноза и назначения грамотного лечения проводится ряд лабораторный и инструментальных исследований. Изучается анамнез пациента, проводится опрос и физикальный осмотр. Если в истории болезни есть хронический или острый вирусный гепатит, а жалобы пациента вызывают подозрение на цирроз, назначается всестороннее обследование.
Сначала назначаются анализы, представляющие стандарт при любых заболеваниях печени. Это общие исследования мочи и крови, биохимический анализ, печёночные пробы, коагулограмма, липидограмма.
Для определения типа и вида инфекционного агента назначаются так называемые серологические анализы. Для визуальной оценки состояния поражённого цирротическим процессом органа назначаются следующие исследования:

ультразвуковое обследование,
фиброгастродуоденоскопия,
магнитно-резонансная и компьютерная томография,
ректороманоскопия.

Для определения стадии процесса, гистологических и цитологических исследований, выявления патологического агента может быть назначена пункция поражённых тканей.

Методы лечения вирусного цирроза печени

Лечение проводится с применением целого комплекса терапевтических мер. Назначается медикаментозная терапия, проводимая сразу по нескольким направлениям. Если стандарт, то есть медикаментозные меры оказываются неэффективными, проводится хирургическое вмешательство. Необходимым условием для пациентов с поражениями печени является соблюдение специальной диеты.

Медикаментозная терапия

Как только с помощью диагностических мер определён тип вируса, назначается соответствующее медикаментозное лечение. Наиболее часто применяются препараты, направленные на подавление жизнедеятельности вирусов гепатита. К ним относятся Копегус, Инрон, Пегасис, лаферон, Рибавирин.

Для поддержания функции печени и запуск процесса восстановления поражённых гепатоцитов обязательно назначаются гепатопротекторные препараты. Так как поражённый орган не выполняет свою функцию фильтрации, то происходит интоксикация организма. Поэтому в терапии применяются детоксикационные средства и энтеросорбенты.

Для устранения портальной гипертензии используются такие препараты, как анаприлин и ему подобные. Для снижения протеиновой перегрузки хороший лечебный эффект оказывает Альбумин. Также в терапии циррозов имеют важное значение такие лекарственные средства, как диуретики, ферментные препараты, иммуномодуляторы, антиоксидантные лекарства.

Читайте также: Стеатоз и цирроз печени

Хирургическое лечение

Когда цирротический процесс принимает угрожающие формы и не поддаётся лечению стандартными медикаментозными методами, медики прибегают к оперативному вмешательству. Противопоказаниями к проведению хирургической операции являются преклонный возраст пациента, а также осложнения патологического процесса, например, печёночная энцефалопатия, прогрессирующая желтуха.

Среди применяемых хирургических методов следует отметить портокавальный сосудистый анастомоз, лапарацентез и спленэктомия (иссечение селезёнки). Все эти методы позволяют несколько затормозить патологический процесс, избежать серьёзных последствий цирроза, наладить процесс кровообращения в брюшной полости, снять портальную гипертензию, предотвратить открытие массированных внутренних кровотечений.

Диета

Рациональное питание, направленное на снижение нагрузки на поражённый цирротическим процессом орган, является одним из основных принципов в терапии любых печёночных патологий.

Грамотно составленный рацион помогает нормализовать метаболические процессы, укрепить иммунные способности организма, значительно снизить риск развития опасных осложнений.

Диета при циррозе

Питание при циррозе должно быть дробным. Пища принимается небольшими объёмами через короткие временные периоды. Недопустимо употребление жареной, тяжёлой для пищеварительного тракта пищи. Термическая обработка продуктов должна проводиться паром, также можно употреблять отварную или печёную пищу. Принимаемая пища должна быть небольшой температуры. Категорически не рекомендуется приём чрезмерно горячих или очень холодных продуктов.

Нельзя кушать продукты, вызывающие интенсивную секрецию желудка. Для того чтобы усилить отток жёлчи, рекомендуется употреблять в пищу свежие фрукты и овощи. Также гастроэнтерологи советуют употреблять нежирные сорта мяса и рыбы, крупы в виде полужидких каш, лёгкие диетические бульоны и овощные супы. Для поддержки микрофлоры кишечника рекомендуется есть кисломолочные продукты.

Запрещено употребление пищи, содержащей консерванты и большое количество соли, копчёности, бобовые, грибы, сладкие газированные напитки. Категорически нельзя пить кофе и тем более алкоголь. Следует отказаться от сдобы, конфет, шоколада, цельного жирного молока.

Меры профилактики вирусного цирроза

Не допустить цирроза возможно, если своевременно и грамотно лечить вирусный гепатит. Наиболее эффективной профилактической мерой против цирроза вирусной этиологии является предотвращение заражения гепатитом. Для этого необходимо неукоснительно соблюдать правила гигиены, не использовать чужие принадлежности.

Очень часто вирусные гепатиты диагностируются у наркозависимых людей. Использование нестерильных шприцов после заражённых людей может с большой долей вероятности привести к вирусной инфекции. Также нередко печёночными патологиями страдают люди, злоупотребляющие алкоголем. Для того, чтобы избежать заражения вирусным гепатитом, и, как следствие, развития цирроза, следует отказываться от вредных привычек.

При проведении любых медицинских манипуляций следите, чтобы весь используемый инструментарий был либо одноразовым, либо качественно стерилизованным. Работникам медицинских учреждений при работе с заражённой кровью следует соблюдать строгие меры предосторожности и выполнять все предписанные инструкции.

Для того чтобы избежать заражения следует внимательно подходить к выбору сексуальных партнёров и не допускать незащищённых контактов.

Вирусный цирроз — крайне тяжёлое заболевание, выявление которого связано с определёнными трудностями. Чтобы не допустить таких тяжёлых состояний, как постоянная интоксикация организма, печёночная недостаточность, энцефалопатия, кома и в итоге смерть, необходимо внимательно относиться к своему здоровью, проходить вакцинацию от вирусных гепатитов, регулярную диспансеризацию со всесторонним обследованием.

Видео

Цирроз печени.

Загрузка…

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3358 дней]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник