Вирусный гепатит а или е

Гепатиты видов А и Е во многом схожи. И тот, и другой считаются вирусными заболеваниями. Патогены проникают в кровь через стенки кишечника, затем внедряются в гепатоциты – железистые клетки печени, вызывают их гибель, запуская воспалительный процесс паренхимы. Причины, диагностика и лечение гепатитов А и Е различаются незначительно, но при всей схожести, вирус формы А распространяется быстро, эпидемии носят взрывной характер, но большинство зараженных переносят болезнь легко, а вирус Е выявляется гораздо реже, но смертность от него выше. Гепатит А и гепатит Е организмом переносятся по-разному, последствия присутствия вируса Е намного серьезнее, особенно у беременных.

Как передаются гепатиты А и Е?

Обе формы называют болезнью грязных рук, потому что вирус в основном высевается больным через фекальные массы. Возможные пути заражения вирусом формы А:

вода (питье, купание, мытье продуктов и посуды);
предметы быта, к которым прикасался больной, не соблюдающий санитарные правила;
продукты питания;
непосредственный контакт с больным, пребывание с ним в общественных местах, транспорте;
через кровь вирус передается крайне редко.

Заражение формой Е возможно этими же путями, плюс гематогенный путь (через кровь):

любые инструментальные вмешательства;
употребление недоваренного инфицированного мяса;
от инфицированной мамы плоду.

Особенности течения заболеваний

Гепатит А бывает трех видов: безжелтушный, желтушный, бессимптомный. Чаще возникает легкая форма болезни Боткина. Характерные признаки заболевания появляются после инкубационного периода, через 7–28 дней: изменяется цвет мочи – она становится темной, кал, наоборот, светлеет. До желтушного периода гепатит А схож с ОРВИ, пищевыми отравлениями. Острая форма заболевания встречается у детей до 5 лет и людей, старше 55 лет. У этой группы больных желтушность возникает в 7 случаях их 10. У ослабленных людей с букетом хронических заболеваний возможна кома на фоне интенсивного поражения клеток печени.

Основные причины возникновения желтухи:

уменьшение выработки желчи паренхимой;
перекрывание желчных протоков увеличенной воспалившейся печенью.

Люди среднего возраста могут не подозревать о заболевании, среди них на 10 заразившихся пожелтение кожи бывает у одного. Заболевание длится до двух месяцев. Хроническая форма для болезни Боткина не характерна.

Вирусоносителем больной становится на 5 дней до окончания инкубационного периода, затем 10 дней активно выделяет вирус. После этого периода организм подавляет рост популяции вируса.

Процессы, возникающие в инфицированной печени после присутствия вируса А, носят обратимый характер, поскольку воспалительный процесс возникает не от вируса, а после отмирания пораженных клеток на фоне интоксикации. После выработки иммунитета происходит регенерация функциональных тканей.

У инфицированных вирусом Е инкубационный период носит затяжной характер, он может длиться от 14 до 70 дней. Опасным для окружающих зараженный человек становится на 3-4 недели. Чаще вирус диагностируется у людей от 15 до 40 лет. У детей и пожилых людей заболевание протекает легко, выявляют его случайно. Острая форма опасна скоротечностью, развитием печеночной недостаточности, поражением почек. Велик риск смертности среди беременных, из 100 случаев заболевания 25 заканчиваются летальным исходом, особенно после I триместра вынашивания плода.

Гепатит Е переходит в хроническую форму только у людей с ослабленным иммунитетом и больных после трансплантации, потому что они принимают специальные препараты, подавляющие защитные функции организма.

Симптомы гепатитов А и Е

Первые признаки заболевания появляются только после инкубационного периода, когда в организме начинают накапливаться токсины. Для гепатита А характерны:

слабость;
раздражительность;
чихание;
на 3 дня повышается температура, которую невозможно сбить жаропонижающими препаратами;
расстройства пищеварения;
возникает ощущение дискомфорта в правой стороне живота;
снижается аппетит;
возможно появление чувства горечи во рту;
учащается сердцебиение.

На следующей фазе развития заболевания меняется цвет кала и мочи, при желтушной форме меняется цвет глазных яблок, кожи, возможны высыпания, зуд. Снижается давление, периодически возникают назальные кровотечения, язык покрывается белым плотным налетом. Печень заметно увеличивается, появляется чувство сдавливания.

Гепатит Е почти сразу проявляется небольшой гипертермией, расстройством пищеварения, которое постепенно усиливается: появляется частая рвота, диарея. Боль в правом подреберье появляется в единичных случаях. Возникают боли в суставах, темнеет моча, светлеет кал. Через пару недель, максимум месяц, больной выздоравливает.

Чем отличается гепатит А от гепатита Е?

Основные различия двух форм заболевания

Характерные признаки, проявления	Гепатит А	Гепатит Е
Пути передачи	орально-фекальный, предметы, поверхности, с которыми контактирует больной	орально-фекальный, гематогенный
Длительность инкубационного периода	от 7 до 50 дней	от 14 до 50 дней
Длительность продромального периода	от 5 до 7 дней	от 1 до 10 дней
Гипертермия	в течение трех дней температура тела повышается до 38 градусов	небольшое повышение температуры в течение двух недель
Патологические изменения	воспаление селезенки	поражение почек
Группы риска	дети до 5 лет, люди после 50-ти	люди в возрасте от 15 до 40 лет, беременные
Желтушный период	бывает не у всех	длится от 7 до 21 дня
Хроническая форма	не бывает	бывает
Тяжелая форма	единичные случаи	до 2%, у беременных до 25%

Осложнения гепатитов А и Е

При гепатите А возможны следующие осложнения:

дискинезия желчных протоков и пузыря;
холангит (воспалительный процесс, возникающий в желчных каналах при застое печеночного секрета);
холецистит (воспаление стенок желчного пузыря);
печеночная недостаточность.

Переболевшие люди чаще страдают болезнями, связанными с нарушением липидного обмена: гепатоз, диабет. Пораженная паренхима подвержена заболеваниям.

Возможные осложнения после гепатита Е:

печеночная недостаточность;
цирроз (диагностируется у 5% переболевших);
жировое перерождение клеток паренхимы;
гемолиз (разрушение белых кровяных телец);
почечная недостаточность.

Прививки от гепатитов А и Е

Вакцинация против гепатита А проводится с годовалого возраста. Детям делают две инъекции с определённым временным интервалом, который зависит от типа прививочного материала. Повторно детей прививают после достижения ими 10-летнего возраста.

Людям старше 60 тоже проводят двойную вакцинацию, эффект сохраняется до 25 лет. Всем остальным делают три прививки для выработки устойчивого пожизненного иммунитета.

Для экстренной защиты людей, попадающих в очаг заражения, предусмотрены прививки краткосрочного действия, им вводят иммуноглобулин. Он существенно снижает риск заражения.

Вакцина от вируса формы Е промышленными масштабами не проводится, хотя есть разработки прививочного материала на основе крови переболевших людей. Но пока нет официальных данных исследований действенности препарата. Всемирная организация здравоохранения на одном из заседаний приняла решение о разработке вакцины на основе генно-инженерных антител.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.

Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].

В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].

Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].

Патология[править | править код]

Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].

Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.

В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].

Диагностика[править | править код]

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A

Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].

В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].

Терапия[править | править код]

Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].

Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].

Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].

Передача[править | править код]

Распределение гепатита A в 2005 году

Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].

Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].

Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.

Вирусология[править | править код]

Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].

См. также[править | править код]

Вирусный гепатит
Гепатит B
Гепатит C
Гепатит D
Гепатит E
Гепатит F
Гепатит G

Примечания[править | править код]

↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)

Источник

27 июня 201923 тыс.

Что такое гепатит е? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет

Автор статьи: Александров П. А.

Инфекционист, стаж 11 лет

Дата публикации 2019-06-27

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит Е — это острое (и редко хроническое) инфекционное заболевание, которое вызывает вирус гепатита Е. Клинически проявляется синдромом общей инфекционной интоксикации, энтерита (воспаления тонкой кишки) и холестаза (застоя желчи), желтухой, увеличением и нарушением работы печени. Болезнь протекает доброкачественно, за исключением беременных, у которых заболевание имеет катастрофические последствия в любом триместре беременности.

Этиология

Царство — вирусы

Подцарство — РНК-содержащие

Род — Hepevirus

Семейство — Hepeviridae

Вид — вирус гепатита Е (HЕV)

Данный вирус представляет собой одноцепочечный РНК-вирус округлой формы диаметром 30-35 нм. Он лишён наружной оболочки. На поверхности вириона есть вдавления, напоминающие чаши.

Чтобы вирус внедрился в клетку, в процессе жизни он кодирует трансмембранный белок и такие ферменты, как РНК-зависимую РНК-полимеразу, РНК-хеликазу, метилтрансферазу и папаин-подобную протеазу.

Существует пять генотипов вируса:

I и II — только человеческие;
III и IV — есть также у животных, т. е. может передаваться от них людям; вызывает хронические формы, если есть предрасположенность;
V — птичий.

При температуре от 0°C быстро инактивируется. Длительно сохраняется в воде и при отрицательных температурах. Неплохо себя чувствует в ЖКТ человека. Хорошо сохраняется в плохо прожаренном мясе. При нагревании воды до 71°C погибает в течение 20 минут, при кипячении — практически мгновенно.

Эпидемиология

Источник инфекции — вирусоноситель или человек, который уже болен какой-либо формой гепатита Е, в особенности острой. Вирус распространяется с последней недели инкубационного периода и до 30 дней от начала заболевания.

Каждый год повсеместно регистрируется около 3,3 млн случаев заболевания. При этом количество людей с гепатитом Е, который протекает пока без симптомов или совсем себя не проявляет, по предварительным оценкам может достигать 20 млн. Смертность — около 4 %, преимущественно умирают беременные.

В окружающую среду вирус выделяется с экскрементами инфицированных людей. Иногда человек заражается при употреблении недостаточно приготовленного мяса свиней, оленей и моллюсков.

Механизм передачи:

фекально-оральный — через заражённые вирусом руки (контактно-бытовой путь), воду или пищу;
парентеральный — при переливании крови (встречается редко);
половой путь — при орально-анальном контакте;
вертикальный — от матери к плоду.

Наибольшее значение имеет водный путь передачи. Часто он связан с сезоном дождей и наводнениями, когда вода загрязняется фекалиями.

Восприимчивость к гепатиту Е высокая. Преимущественно болеют люди 15-44 лет. К группе повышенного риска относятся работники животноводческих ферм и боен.

Факторы риска заражения:

высокая плотность населения, особенно в бедных странах;
антисанитария, несоблюдение правил личной гигиены, неправильное хранение, обработка и приготовление пищи;
нарушения санитарно-технических требований на объектах водоснабжения — заражение воды;
бытовой очаг заболевания.

Заболевание обычно возникает в осенне-весенний период. В основном распространено в странах Восточной и Южной Азии.

После перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет, чаще пожизненный.

Симптомы гепатита Е

Болезнь начинается постепенно. Инкубационный период длится от 2 до 10 недель.

Как и в случае цирроз печени.

Гепатит Е у беременных

При заражении беременной в I и II триместрах происходит 100 % гибель плода. Летальность самих беременных невелика.

При заражении беременной в III триместре ребёнок может родиться живым, но 50 % из них умирают в первые месяцы жизни. Смертность самих женщин достигает 25-30 %. А если беременные живут в районах, которым не свойственно данное заболевание, то летальность может достигать 80 %.

Тяжесть течения Гепатита А при беременности связана со специфической аутоиммунной перестройкой организма женщины. В этом случае заболевание часто протекает по фульминантному типу (острой печеночной недостаточности) — на фоне начальных симптомов болезни резко нарастает желтуха, развивается тяжёлая интоксикация, некупируемая рвота, кровотечения (ДВС-синдром), нарушается сознание. Роды (преждевременные или выкидыш) стремительно ухудшают состояние больной: развиваются массивные послеродовые кровотечения, острая почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. Из-за такого состояния в острый период искусственно прерывать беременность нельзя.

Патогенез гепатита Е

Входные ворота инфекции — рот. Оттуда вирус попадает в тонкий кишечник, в котором происходит первичное размножение возбудителя. После вирус попадает в кровь и мигрирует в печень. Там он связывается со специфическими рецепторами на поверхности гепатоцитов — основных клеток печени — и проникает внутрь них.

В цитоплазме гепатоцитов внешняя оболочка вируса вируса раскрывается, и запускается выработка вирусных белков. Одновременно с этим происходит подготовка клетки-хозяина к этому процессу.

Во время своей жизни вирус напрямую провоцирует дегенеративные изменения в гепатоцитах, в т.ч. вызывая их гибель по типу баллонной дистрофии — переполнение клетки жидкостью. После этого готовые вирусные частицы распространяются и заражают новые здоровые клетки.

Со временем в организме формируются специфические антитела, которые позволяют полностью вывести вирус из организма человека (за исключением случаев выраженного угнетения иммунитета).

Тяжёлое течение гепатита Е у беременных не связано со свойствами вируса напрямую. Оно вызвано лишь иммунологической перестройкой иммунной защиты беременных. Из-за этого развивается каскад иммунопатологических и гормональных реакций, которые приводят к массированному некрозу гепатоцитов, дефициту плазменных факторов свёртывания и внутрисосудистому гемолизу — разрушению эритроцитов крови.

Классификация и стадии развития гепатита Е

По клиническим признакам выделяют два варианта заболевания:

безжелтушная форма — до появления симптомов или при освобождении организма от вируса и формировании стойкого иммунитета;
желтушная форма — при нарастании симптомов.

По тяжести процесса гепатит Е делят на четыре степени:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная, гепатит у беременных).

Факторы риска развития тяжёлого течения болезни:

беременность любого триместра (наиболее неблагоприятно заболевание протекает в III триместре);
пожилой возраст:
мужской пол;
иммуносупрессивная терапия (на фоне трансплантации органов);
С);
алкоголизм.

По исходу заболевание бывает трёх типов:

с выздоровлением (полным, с остаточными явлениями);
с хронизацией;
с неблагоприятным прогнозом (у беременных).

Осложнения гепатита Е

Осложнения при гепатите Е можно разделить на три группы:

Истинные (печёночные) осложнения:
острая печёночная недостаточность — осложнение с неблагоприятным исходом, при котором быстро развивается массивное повреждение ткани печени (до 90 %), резкое нарушаются её функции, возникает печёночная энцефалопатия (нарушение работы мозга), геморрагический синдром (повышенная кровоточивость) и коагулопатия (нарушение свёртывания крови);
холестаз — нарушение синтеза и выведения желчи (желтуха), осветление кала и потемнение мочи, появление выраженного кожного зуда и чувства горечи во рту;
тромбо-геморрагический синдром у беременных (ДВС-синдром) — кровотечения и кровоизлияния различной интенсивности и направленности;
преждевременные роды или выкидыш у беременных.
Внепечёночные осложнения:
гломерулонефрит — боли в поясничной области, нарушение мочеобразования, повышенная потеря эритроцитов и белка с мочой;
повышение вероятности развития рака кожи и заболеваний кровеносной системы.
Резидуальные (постгепатитные) явления:
дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей — застой желчи, чувство тошноты, отрыжка, горечь во рту;
постгепатитная гепатомегалия — увеличение печени в связи с разрастанием соединительной ткани;
постгепатитный синдром — повышенная утомляемость, астения, раздражительность, чувство тошноты и дискомфорта в правом подреберье.

Диагностика гепатита Е

Лабораторная диагностика:

Клинический анализ крови — нормальный объём эритроцитов или умеренная лейкопения, повышение количества лимфоцитов, моноцитов и снижение нейтрофилов в крови, сниженная или нормальная СОЭ.
Биохимический анализ крови — повышенный уровень общего билирубина за счёт прямой и непрямой фракции, увеличение АЛТ и АСТ, сниженый индекс протромбина (ПТИ), повышение тимол-вероналоовой пробы (уменьшение альбуминов и увеличение гамма-глобулинов), повышение ГГТ и щелочной фосфатазы.
Общий анализ мочи — появление гематурии, протеинурии и цилиндрурии (обнаружение эритроцитов, белка и цилиндров в моче).
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина.
Серологические тесты — обнаружение антител в сыворотке крови:

анти-HЕV IgM — выявляются при острой инфекции с конца первой недели от момента заражения, могут сохраняться до двух лет, иногда бывают ложноположительными при активной ЦМВ-инфекции;
анти-HЕV IgG — выявляются с 41 дня в течение 15 лет методом иммуноферментного анализа (ИФА);
HЕV RNA — выявляются при острой инфекции, начиная с 22 дня, а также при хронизации в течение долгого времени благодаря полимеразной цепной реакции (ПЦР).

УЗИ органов брюшной полости — увеличение печени с реактивным изменением структуры её ткани, увеличение лимфоузлов в воротах печени, иногда увеличена селезёнка.

Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями:

Вирусные гепатиты В и С — связь с парентеральными вмешательствами (например, с переливанием крови), более длительный преджелтушный период, характерные серологические тесты.
Желчнокаменная болезнь — типичные болевые приступы, умеренное повышение АЛТ или АСТ, данные инструментальных исследований.

Лечение гепатита Е

При лёгкой степени гепатита Е лечение проводится в амбулаторных условиях (на дому). Во всех остальных случаях показано стационарное лечение в инфекционном отделении больницы. Режим постельный или полупостельный.

Чтобы снизить нагрузку на поражённую печень, необходимо придерживаться механически и химически щадящей диеты № 5 по Певзнеру. Она подразумевает употребление витаминов и повышенного количества воды (более 1,5 л в сутки), исключение алкогольных и газированных напитков, жаренной и острой пищи, грибов, сдобного теста и других продуктов.

Специфического лечения, которое бы устраняло причины гепатита Е, нет. В основном все методы направлены на устранение симптомов, интоксикации и восстановление нормальной функции печени.

Показан приём сорбентов и препаратов, которые повышают энергетические ресурсы. Иногда назначают гепатопротекторы. Если случай тяжёлый, то проводится терапия гормональными средствами и препаратами крови, а также гипербарическая оксигенация (использование кислорода под высоким давлением) и плазмаферез.

Назначение инфузионной терапии — внутривенного введения глюкозо-солевых растворов и витаминов — зависит от степени тяжести и определённых симптомов.

При тяжёлом течении и хронизации возможно применение препаратов общевирусного действия. Они позволяют снизить вирусную нагрузку.

Людям, получающим цитостатическую (противоопухолевую) терапию по возможности следует снизить дозу на 30 %. Это повышает вероятность спонтанной гибели вируса.

Беременные с гепатитом Е должны находиться в условиях реанимации инфекционного стационара. В острый период болезни лечение проводится по общим принципам, преждевременное родоразрешение противопоказано.

Выписывать больных можно в том случае, если в ходе лечения у них стойко улучшается клиническая картина и лабораторные показатели. После выписки пациенты, которые идут на поправку после неосложнённых форм болезни, находятся под наблюдением врача в течение шести месяцев. Осмотр и обследования проводятся минимум один раз в месяц.

Прогноз. Профилактика

Прогноз гепатита Е зачастую благоприятный, за исключением случаев заболевания при беременности. После выписки из больницы окончательное выздоровление наступает спустя 2-3 месяца. Крайне редко болезнь может стать хронической и затяжной.

Чтобы снизить количество случаев инфицирования, необходимо придерживаться следующих правил:

создавать все условия для того, чтобы потребляемая питьевая вода была безопасной (касается водоснабжения);
соблюдать правила утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
соблюдать правила личной гигиены (всегда мыть руки);
следить за качеством обследования работников, которые связаны с пищевой промышленностью;
соблюдать технологию хранения, приготовления и транспортировки продуктов питания и воды;
беременным на любом сроке стоит воздержаться от поездок в потенциально опасные в эпидемиологическим плане места (тёплые страны, особенно Азиатского региона).

Для предотвращения развития болезни разработана специфическая профилактика — вакцинация против гепатита Е. С этой целью применяется вакцина Hecolin (Китай). Она вырабатывает иммунитет к одному генотипу у 95 % трехкратно привитых людей.

Список литературы

Михайлов М.И., Шахгильдян И.В., Онищенко Г.Г. Энтеральные вирусные гепатиты (этиология, эпидемиология, диагностика, профилактика). — М.: ФГОУ ВУНМЦ Росздрава, 2007.
Всемирная организация здравоохранения. Гепатит Е. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 28.05.2019.
Center for disease control and prevention. Hepatitis E questions and answers for health professionals. — 2018.
Ильченко Л.Ю., Малинникова Е.Ю. Фульминантные случаи гепатита Е // Современные проблемы науки и образования. — 2014. — № 2.
Гепатит Е. — Журнал «Вестник инфектологии и паразитологии». [Электронный ресурс]. Дата обращения: 28.05.2019.
Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1056 с.
Mirazo S., Ramos N., Mainardi V., Gerona S., Arbiza J. Transmission, diagnosis, and management of hepatitis E: an update // J. Hepat Med. — 2014; 6: 45-59.
Национальное научное общество инфекционистов. Клинические рекомендации: энтеральные гепатиты (гепатит А и Е) у взрослых. — 2014. — 99 с.
Аликеева Г.К., Максимов С.Л., Сафиуллина Н.Х., Сундуков А.В. и др. Вирусный гепатит Е // Лечащий врач. — 2012. — № 10.
ФБУЗ «Центр гигиенического образования населения» Роспотребнадзора. Гепатит Е. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 28.05.2019.

Источник