Вирусный гепатит а у детей история
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.
Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].
В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].
Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].
Патология[править | править код]
Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].
Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.
После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.
В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].
Диагностика[править | править код]
Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A
Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].
В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].
Терапия[править | править код]
Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].
Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].
Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].
Передача[править | править код]
Распределение гепатита A в 2005 году
Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].
Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].
Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.
Вирусология[править | править код]
Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].
См. также[править | править код]
- Вирусный гепатит
- Гепатит B
- Гепатит C
- Гепатит D
- Гепатит E
- Гепатит F
- Гепатит G
Примечания[править | править код]
- ↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
- ↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
- ↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
- ↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
- ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
- ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
- ↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
- ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
- ↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
- ↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
- ↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
- ↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
- ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Источник
История болезни — Инфекционные болезни (вирусный гепатит А)
2. Жалобы больного на момент курации: на головные боли в затылочной области и в висках, появляющуюся во вторую половину дня, общую слабость, быструю утомляемость.
3. Анамнез болезни.
Заболел 6 февраля. когда появилась общая слабость, боли в мышцах и суставах, головная боль в висках постоянного характера. Обратился к врачу (лазарет) где был поставлен диагноз ОРЗ, назначены жаропонижающие средства. температура снизилась до нормальной. Однако слабость, боли в мышцах и суставах оставались. 8 февраля появилась желтуха, пациент стал заметил потемненеие мочи. Общая слабость и боли в мышцах и суставах сохранялись, температура была нормальной. В это же день госпитализирован в лазарет. 10 февраля госпитализирован в больницу имени С.П. Боткина.
Поступил из эпидемического очага вирусного гепатита. Получены сведения о том, что на отделении лечатся больные с вирусным гепатитом из этой же военной части. Находился в изолированном коллективе, с общим водоснабжением, питанием, проживанием. На территории военной части часто видели крыс. Постоянно пил воду из децентрализованных источников водоснабжения. Соблюдает правила личной гигиены. Парентеральных вмешательств, трансфузий крови, оперативных вмешательств, а также посещений стоматолога за последние 6 месяцев на было. Употребление наркотиков отрицает. Туберкулез, венерические заболевания, малярию, кишечные заболевания. тифо-паратифозные заболевания отрицает.
Родился в г. Новгороде в 1978 году. В школу пошел в 7 лет. В умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. После окончания средней школы и до настоящего времени проходит службу в рядах Российской армии. Не женат. Мать и отец здоровы.
Материально-бытовые условия. находился в изолированном коллективе с общим водоснабжением, питанием и проживанием.
Вредные привычки. не курит, алкоголем не злоупотребляет. Употребление наркотиков отрицает.
Перенесенные заболевания и операции: до настоящего заболевания был здоров, контузии и травмы отрицает. Аллергологический анамнез. непереносимость лекарственных средств и бытовых веществ отрицает. Аллергических заболеваний у родителей нет.
- Данные физикального обследования.
День болезни: 9-й день болезни.
День пребывания в стационаре: 4-й.
Состояние больного удовлетворительное. Положение активное. Телосложение правильное, деформаций скелета нет. Рост 175 см, вес 69.5 кг. Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно ( толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 2 см). Кожные покровы слегка желтушны, чистые. Тургор кожи сохранен, кожа суховата, эластичность не снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Склеры субэктеричны.
Общее развитие мышечной системы хорошее, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформаций костей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычной конфигурации. Активная и пассивная подвижность в суставах в полном объеме. Форма черепа мезоцефалическая. Форма грудной клетки правильная.
Грудные железы не увеличены, сосок без особенностей. Пальпируется большая грудная мышца.
Лимфатические узлы: затылочные, передние и задние шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные, не пальпируются.
Щитовидная железа не увеличена, мягко эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикоза отсутствуют.
Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения. Одинаковый на правой и левой руке.
Пальпация сосудов конечностей и шеи: пульс на магистральных артериях верхних и нижних конечностей ( на плечевой, бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы, а также на шее ( наружная сонная артерия) и головы ( височная артерия) не ослаблен. АД 130/100 мм. Рт. Ст.
Пальпация области сердца: верхушечный толчок справа на 3 см отступя от среднеключичной линии в пятом межреберье, разлитой, увеличенной протяженности ( около 3.5 см).
Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости
границаместонахождениеправаяна 2 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберьеверхняя в 3-м межреберье по l.parasternalisлеваяна 3 см кнаружи от среднеключичной линии в 5 межреберье
Гепатит B. Ответы на часто задаваемые вопросы.
Что такое вирусный гепатит В?
Вирусная инфекция, которая вызывается вирусом гепатита В, характеризуется воспалением печени, имеет несколько вариантов течения и исходов.
Какова значимость этой инфекции?
По своей медицинской и экономической значимости вирусный гепатит B называют проблемой нашего столетия, масштабы которой не меньше, чем СПИД. С ним связано значительное число случаев хронических заболеваний печени, включая цирроз и печеночноклеточный рак. Вирусный гепатит B входит B десятку основных причин смерти населения (9-е место), намного опережая СПИД.
Насколько распространен вирусный гепатит В?
Более 1/3 населения мира инфицируются B течение жизни. Многие из инфицированных переносят гепатит или бессимптомную инфекцию и выздоравливают, избавляясь от вируса. У некоторых он остается B организме, и такие люди становятся хроническими носителями вируса — B настоящее время их около 350 миллионов. Наиболее высокий уровень распространения инфекции наблюдается B Юго-Восточной Азии и Африке (инфицировано более 7% населения), наиболее низкий (менее 2%). B странах Европы, Северной Америки, Австралии..
Как передается вирусный гепатит В?
При попадании вируса B кровь, при повреждении кожи и слизистых оболочек — поэтому его называют парентеральным, а раньше называли сывороточным. Источником заражения служит инфицированный человек больной как острыми, так и хроническими формами. Вирус содержится B крови, сперме, слюне, вагинальных выделениях. Характерным свойством вируса являются его высокая активность и устойчивость B окружающей среде. Это определяет крайне низкое количество вируса, необходимое для заражения (например, содержащееся B 0,0001 мл крови). Существуют естественные и искусственные пути заражения. Естественные — половой, от инфицированной матери новорожденному ребенку, при тесном контакте с инфицированным (например, B семье). Искусственные — переливание крови, использование зараженных инструментов при медицинских манипуляциях, внутривенном употреблении наркотиков, выполнении татуировок, косметических процедур, прокалывании ушей и.
Насколько опасно переливание крови, плазмы?
Риск заражения существует, однако это не основной путь инфицирования, т.к. вся донорская кровь тестируется на вирус B высокочувствительными методами.
Какие еще вирусы могутвызывать гепатит?
А, С, D, Е, А и B передаются по типу кишечной инфекции и вызывают только острый гепатит, С и D имеют общие с вирусом B пути передачи и вызывают острый и хронический гепатит.
Почему вирусный гепатит B называют спутником СПИД?
Пути заражения вирусом гепатита B и вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающего СПИД, одинаковы, поэтому наблюдается параллельный рост заболеваемости вирусным гепатитом B и СПИД а также сифилисом.
Кто чаще болеет вирусным гепатитом В?
Основной возраст больных —15 #8212; 29 лет, хронические формы наиболее часто регистрируются B возрасте 20- 29 лет. Это обусловлено ведущей ролью двух путей передачи — сексуального и при внутривенном введении наркотиков. B этой связи наиболее важной группой риска вирусного гепатита являются подростки, для которых характерны эти особенности поведения.
Каковы формы этой вирусной инфекции?
Вирус может вызвать развитие острого или хронического гепатита.
Как протекает острый гепатит?
После заражения наступает инкубационный период продолжительностью 40 #8212; 200 дней (в среднем 80). Заболевание B одних случаях протекает бессимптомно или с умеренным желудочно-кишечным дискомфортом, B других наблюдается типичная клиника с желтухой, у единичных больных развивается тяжелый молниеносный гепатит. У #171;типичных#187; больных имеется так называемый продромальный период (от 1 до 5 дней), который характеризуется понижением аппетита, слабостью, тошнотой, чувством тяжести B правом подреберье, болями B суставах. Острый вирусный гепатит B — самоограничивающая инфекция и у большинства больных заканчивается полным выздоровлением.
Как часто развивается хронический гепатит В?
У 5-10% взрослых больных вирус не удаляется из организма, и развивается хронический гепатит (у детей, особенно новорожденных и первого года жизни этот показатель существенно выше). О хроническом гепатите можно говорить, если выздоровление не наступает B течение 6 месяцев.
Каковы исходы хронической инфекции В?
У15-20% взрослых больных наблюдается прогрессирование хронического гепатита до цирроза на протяжении 5-20 лет. Ускоряет темпы прогрессирования злоупотребление алкоголем.
Возможно ли самопроизвольное удаление вируса из организма?
Да, ежегодно это происходит у 5- 15% больных хроническим гепатитом.
Может ли вирус гепатита B жить B других органах человека?
Да, вирус может жить и размножаться B клетках других органов, вызывая их заболевания, например, гломерулонефрит.
Как диагностируетсявирусный гепатит?
Диагностика строится на четырех факторах: учет путей заражения, клиническая картина, биохимические показатели и специфические вирусные маркеры. Основной сывороточный маркер вируса гепатита В, который свидетельствует о его присутствии B организме — поверхностный антиген (HBsAg), он многим известен как #171;австралийский антиген#187;. Другие маркеры, их сочетания и время появления позволяют оценить характер течения вирусной инфекции и прогноз.
Существуют ли специфические методы лечения вирусного гепатита В?
Основным лечебным средством является интерферон, который обычно применяется при хроническом процессе при наличии определенных критериев.
Где производится лечение вирусного гепатита В?
Острый гепатит лечится врачом-инфекционистом обычно B стационарных условиях. Хронический гепатит наблюдается и лечится гастроэнтерологами или инфекционистами.
Излечим ли хронический вирусный гепатит В?
Да.
Можно ли избежать заражения вирусом гепатита В?
Избежать можно, но люди должны осознать опасность инфекции, знать пути распространения и правила профилактики. Это — использование разовых шприцев и игл, тщательная стерилизация инструментов при выполнении манипуляций B лечебных учреждениях, косметических салонах, салонах татуировки, разумное половое поведение, применение презервативов.
Источники: https://www.studsell.com/view/57702/, https://zdorovushko.ru/bolezni/gipatit/
Комментариев пока нет!
Источник: dolgojiteli.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Скачать историю болезни [17,9 Кб] Информация о работе Министерство здравоохранения Украины Луганский государственный медицинский университет Кафедра госпитальной педиатрии, детских инфекционных болезней Заведующий кафедрой:проффесор Преподаватель кафедры:к.м.н. доц. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Ребенка: Возраст:13 лет. Клинический диагноз: Основной:Вирусный гепатит А, типичное острое течение, средне-тяжелая форма. Куратор:студент V курса 2 группы ЛУГАНСК 2006г. Паспортнеданные. Ф.И.О. Возраст ребенка и дата рождения: 16 сентября 1992г. — 13лет. Пол: мужской. Дата и время поступления в стационар: 11.02. 2006г. в 15.33. Домашний адрес, телефон: Данные о родителях: мать: Посещает: 8 Б класс школы Жалобы больного На момент поступления ребенок предъявлял жалобы на слабость, недомогание, повышение температуры тела до 37,8, тошноту, однократную рвоту, незначительную боль при пальпации в правом подреберье, потемнение мочи. Анамнез заболевания Со слов больного заболевание началось остро, первые симптомы появились 6.02.06. с резкой слабости, повышения температуры тела до 37,7, тошноты, однократной рвоты, появилась незначительная боль в правом подреберье. 7.02.06. симптомы нарастали, больной за помощью не обращался. 8.02.06. моча стала насыщенного цвета, появилась желтушность склер, за помощью не обращался. В дальнейшем клинические симптомы нарастали: слабость и недомогание усилились, температура тела 37,8 появилась желтушность кожных покровов, моча стала темного цвета. 11.02.06. машиной «Скорой помощи» госпитализирован в инфекционное отделение детской больницы г. Луганска с предварительным диагнозом: Вирусный гепатит А. Больной связывает заболевание с употреблением в пищу сырой воды и вспышками заболевания вирусным гепатитом в СШ №** в декабре 2005 года. Анамнезжизни Ребенок от первой беременности, беременность протекала без особенностей. Условия жизни, режим питания матери во время беременности удовлетворительные. Роды срочные, течение их нормальное. Ребенок закричал сразу, крик громкий. Оценка по шкале Апгар: на 1 минуте 8 баллов, на 5 мин 9 баллов. Масса тела при рождении составляла 3550г, длинна тела -50см, окружность головы-36см, окружность грудной клетки- 34см. До материнской груди приложен через 2 часа после родов, сосал активно. Пуповина отпала на третий день, пупочная ранка сухая. Физиологическая потеря массы тела новорожденного составляла 7%, восстановилась на 10е сутки. Заболеваний в период новорожденности не отмечалось, вакцинация БЦЖ проведена. Физическое развитие ребенка гармоничное. Нервно-психическое развитие: Держит голову с 2,5 мес., поворачивается со спины на живот на 4,5 месяце, с живота на спину в 5,5 мес., сидит с 6 месяца, стоит с 9 мес., ходит с 12 месяца. Улыбается со 2 месяца, гулит с 4 недели, произносит отдельные слова и узнавать мать с 9 мес. До 2-х месяцев находился на естественном вскармливании, в связи с отсутвием молока перешел на искусственное вскармливание. Аппетит до начала заболевания хороший, пристрастий в еде нет. Питание ребенка удовлетворительное и не сбалансированное. Поведение ребенка дома и в коллективе адекватное, успеваемость в школе хорошая. Продолжительность сна 8 часов, нарушений сна нет. В течение года ребенок болел ОРВИ в среднем 3-4 раза, без осложнений. На диспансерном учете не состоит, профилактические прививки проводятся в срок согласно календарю прививок. Семейный анамнез: состояние здоровья родителей удовлетворительное. Материально-бытовые условия удовлетворительные. С 7 лет посещает школу, режим дня соблюдается, продолжительность прогулок 1-1,5. Режим питания не сбалансирован. Нагрузка в школе средняя, дополнительных нагрузок нет. Эпидемиологический анамнез: брюшной и сыпной тиф отрицает, кишечные инфекции отрицает. За пределы Луганской области последние 6 месяцев не выезжал. В СШ №**, где он учиться отмечались вспышками заболевания вирусным гепатитом в декабре 2005г. Наследственный и аллергологический анамнез не отягощен. ОБЬЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Состояние больного средней тяжести. Вид больного соответствует возрасту. Сознание ясное. Поведение адекватное. Положение больного активное. Осанка прямая. Тип телосложение нормостенический, рост 150см., вес 43 кг. Нарушений осанки и походки не отмечается. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки желтого цвета, отмечается иктеричность склер. Эластичность и влажность кожи умеренная. Первичных и вторичных патологических элементов сыпи нет. Рост волос не нарушен, ногти не изменены. Подкожная клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Отеков нет. Лимфатические узлы визуально не определяются. При пальпации обнаруживаются лишь одиночные подчелюстные лимфатические узлы, по два справа и слева, не спаяны с окружающими тканями и друг с другом, округлой формы, размером с горошину, плотной консистенции, кожа над поверхностью узлов не изменена. Мышечная система развита умеренно, болезненности нет, тонус нормальный, гиперкинетических расстройств не выявлено. Костно-суставной аппарат без изменений болезненности, деформаций, искривлений нет. При осмотре суставы нормальной конфигурации, кожные покровы над ними нормальной окраски. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью, окружность симметричных суставов одинакова. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА. Носовое дыхание свободное. Грудная клетка конической формы, без деформации. Правая и левая половины грудной клетки симметричные. Над- и подключичные ямки умеренно выражены с 2х сторон. Ключицы и лопатки располагаются на одном уровне, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Правая и левая половины грудной клетки при дыхании движутся синхронно. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Тип дыхания брюшной. Ритм дыхания правильный. ЧДД-20 в мин. При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается, эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки, звук ясный легочной. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается. При топографической перкуссии: Высота стояния верхушки Справа Слева спереди Над ключицей 3 см. Над ключицей 3,5 см. сзади Остистый отросток 6 ш.поз. Остистый отросток 6 ш.поз. Ширина полей Кренига 5см. 5 см. Нижние границы легких: Линии: справа слева парастернальная 5 ребро —- среднеключичная 6 ребро —- переднеподмышечная 7 ребро 7 ребро среднеподмышечная 8 ребро 8 ребро заднеподмышечная 9 ребро 9 ребро лопаточная 10 ребро 10 ребро околопозвоночная Остистый отросток 11 г. п. Остистый отросток 11 г. п. Подвижность нижних краев легких: Справа (см) Слева (см) вдох выдох общее вдох выдох общее среднеключичная 2 2 4 — — — среднеаксилярная 3 3 6 3 3 6 лопаточная 2 2 4 2 2 4 При аускультации над легкими выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинаково выражена с обеих сторон. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА. При осмотре, область сердца не изменена, верхушечный толчок визуально не определяется. При пальпации: верхушечный толчок локализован в 5 межреберье на 1см кнутри от левой среднеключичной линии, ограниченный, низкий, не усиленный, не резистентный. Систолического и пресистолического дрожания нет. Пульсации в эпигастральной области нет. При перкуссии: Место определения Относительной тупости Абсолютной тупости справа По правому краю грудины По левому краю грудины слева На 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии На 1см кнаружи от левой среднеключичной линии сверху 3 ребро 4 ребро Ширина сосудистого пучка 7см. Аускультации: тоны сердца нормальной звучности, ЧСС- 80 в минуту. Ритм сердечных сокращений правильный. Шумов нет. Пульс на лучевых артериях симметричен, ритм правильный, частота 80 уд в мин, мягкий, хорошего наполнения, ненапряженный, нормальной величины и формы. При пальпации ригидность артериальных сосудов не определяется. Артериальное давление 120/80 мм. рт.ст. Капиллярный пульс не определяется. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА. При осмотре полости рта слизистая оболочка твердого неба иктеричн, запах изо рта отсутствует. Язык влажный слегка обложен белым налетом. Глотка и миндалины розового цвета, налета нет, гнойных пробок нет. Живот округлой формы, симметричен, участвует в акте дыхания, перистальтические движения визуально не определяются. Расширение подкожных вен нет. Рубцов нет. Ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании и натуживании отсутствуют. При поверхностной пальпации живота: живот мягкий, слегка болезненный в правом подреберье. При исследовании слабых мест передней брюшной стенки грыжевых выпячиваний не обнаружено. Симптом мышечной защиты отсутствует, с-м Щеткина-Блюмберга отрицательный. При глубокой, скользящей, методической последовательной пальпации по методу В.П. Образцова- М.Д. Стражеско. 1. Сигмовидная кишка, пальпируется в левой подвздошной области, имеет косое проекционное направление, в виде гладкого, плотноватого, подвижного, безболезненного цилиндра размером 2,5 см, урчания нет, не спаяны с окружающими тканями. Не спазмирована. 2. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, в виде цилиндра диаметром 3 см, с гладкой поверхностью, умеренно упругими стенками, безболезненные, малоподвижная, урчания нет, не спаяна с окружающими тканями. 3. Восходящая ободочная кишка пальпируется в правом фланке в виде мягкого цилиндра 3,5 см, неподвижная, безболезненная, не урчит. 4. Нисходящая ободочная кишка пальпируется в левом фланке в виде мягкого цилиндра 3,5 см, неподвижная, безболезненная, не урчит. Размеры печени по Курлову: -первый прямой размер- 10 см. -второй прямой размер- 8 см. -косой размер- 7 см. Печень выступает на 1 см. из под края реберной дуги, край печени мягкий, ровный с гладкой поверхностью, болезненный припальпации. Симптомы Керра, Мерфи, Образцова, Мюси-Георгиевского отрицательный. Селезенка не пальпируется. При перкуссии селезенки продольный размер 8 см., поперечный- 6см. МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА. Кожа в области почек не изменена, почки не пальпируются. С-м Пастернацкого, отрицательный с обеих сторон. Болезненность при пальпации верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствует. Болезненности при мочеиспускании нет. Дизурических расстройств нет. ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА. Визуально щитовидная железа не определяется. При пальпации щитовидная железа мягкая, безболезненная, не увеличена. Патологии со стороны эндокринной системы не выявлено. НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СИСТЕМА. Контактен, спокойный, правильно ориентирован в пространстве и времени. Восприятие не нарушено, внимание не ослаблено, способен долго сосредотачиваться но одном деле. Память сохранена. Сон глубокий. Головных болей, обмороков нет. устойчив в позе Ромберга. Реакция зрачков на свет прямая, содружественная. Патологические рефлексы, параличи, парезы отсутствуют. Судорог нет. Расстройств сознания нет. Дермографизм красный, нестойкий. Предварительный диагноз На основании: -жалоб больного на слабость, недомогание, повышение температуры тела до 37,8, тошноту, однократную рвоту, незначительную боль при пальпации в правом подреберье, потемнение мочи. -анамнеза заболевания заболевание началось остро, больной связывает заболевание с употреблением в пищу сырой воды и вспышками заболевания вирусным гепатитом в СШ №** в декабре 2005 года . -анамнеза жизни отягощенный эпидемиологический анамнез. —объективного обследования отмечается желтушность кожных покровов, иктеричность склер и слизистой твердого неба.; незначительная болезненость при пальпации в правом подреберье; увеличение печенина 1 см., болезненность Можно поставить предварительный диагноз: Вирусный гепатит А. План обследования. 1. Клинический анализ крови. 2. Общий анализ мочи 3. Анализ мочи на ж. пигменты. 4. Анализ кала на Я/Г 5. Соскоб на энтеробиоз 6. Анализ кала на стронгилоидоз 7. Копрограмма. 8. Протеинограмма. 9. Уровень ферментов (АлАт, АсАт), тимоловая проба. 10. Общий билирубина, прямой, в разведении 1:10. 11. Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов. Результаты дополнительных методов исследования: 1. Клинический анализ крови от 13.02.06. .02.06 HB- 148г/л; Э- 4,43 * 1012/л; ЦП-0,99; Л- 5.0* 109/л; СОЭ- 3 мм/ч; П-1%; С-30%, Эф-2%,Лф-58%,М-9% . Заключение: отмечается незначительный лимфоцитоз. 2. Общий анализ мочи: цвет соломенно-желтый, кол-во 100мл, отн. пл.- 1018; р-я щелочная; белок- нет; сахар-нет, эпит. кл 2 в поле зрения; лейкоциты 2 в поле зрения; цилиндров, слизи нет. Заключение: норма. 3. Анализ кала на яйца глистов отрицательный. 4. Анализ мочи на ж.пигменты: резко положительный (+++) 5. Соскоб на энтеробиоз отрицательный. 6. Анализ кала на стронгилоидоз отрицательный. 7. Копрограмма без потологии. 8. Протеинограмма общий белок 80 гл, альбумины 37гл. 9. Уровень ферментов АлАт 5,67; АлАт в разведении 1:10 – 21;АсАт-2,66.,тимоловая проба 10.5 ед. 10. 11. Обоснование клинического диагноза: На основании: -жалоб больного на слабость, недомогание, повышение температуры тела до 37,8, тошноту, однократную рвоту, незначительную боль при пальпации в правом подреберье, потемнение мочи. -анамнеза заболевания заболевание началось остро, больной связывает заболевание с употреблением в пищу сырой воды и вспышками заболевания вирусным гепатитом в СШ №** в декабре 2005 года. -анамнеза жизни отягощенный эпидемиологический анамнез. —объективного обследования отмечается желтушность кожных покровов, иктеричность склер и слизистой твердого неба.; незначительная болезненость при пальпации в правом подреберье; увеличение печени на 1 см., болезненность нижнего края при пальпации. -дополнительных методов исследования отмечается незначительный лимфоцитоз; АлАт 5,67; АлАт в разведении 1:10 – 21;АсАт-2,66.,тимоловая проба 10.5 ед.; общий билирубин-108,прямой-97; найдены антитела к вирусному гепатиту А +1,138 (0,155); анализ мочи на ж.пигменты: резко положительный (+++). Можно поставить окончательный диагноз: Вирусный гепатит А, типичное острое течение, средне-тяжелая форма. Дифференциальный диагноз. Признаки Вирусный гепатит А Энтеровирусная инфекция ЦМВ инфекция 1. Возбудитель. 2.Эпиданамнез 3.Клинические особенности. 4. Особенности у детей первого года жизни. 5.Профилактика 6.Диспансеризация. 7.Допуск в коллектив. План лечения: 1. Базисная терапия: а) режим: первые 10 дней строгий постельный, 10-20 дней полупостельный, после 20-го дня щадящий режим с ограничением веса не более 3,5 кг. б) витаминотерапия: оротат К, ревит, поливитамины не содержащие 2-х валентного железа. в) водный режим гипотонические растворы глюкозы, березовый сок. г) диета первый 10 дней стол 5А. не ограничивать растительные жиры. д) сорбенты – энтеросгель 1 ст. ложка 3рд. е) коррекция дисбактериоза- дуфулак. ж) в остром периоде ферментные препараты лучше всего креон, так как большинство Л.С. вызывают очень серьезное побочное действие- склерозирующий колит. з) противовирусное лечение: циклоферон по 2 таблетки 2рд.; амизон 1 т. 2рд. к) гепатопротекторы — гепабене 2. Дезинтоксикационная терапия: а) поляризующая смесь вв- глюкоза 10%, инсулин 10 ЕД, вит.С. б) трисоль 500,0 в) сорбилакт 200,0 трижды. 3. Аскорутин, рибоксин, аспаркам, фолиевая кислота. 4. Ацетилсолециловая кислота.. Дневник наблюдений. Дата Результаты обследования. 13.02.06г. ЧСС 80удмин ЧД19мин T – 37,7 Общее состояние средней тяжести. Слизистая твердого неба и склеры иктеричны кожные покровы желтые. При пальпации печень +1 см, край печени болезненен при пальпации. При аускультации в легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ясные, чистые, ритмичные. Живот мягкий, отмечается болезненность в правом подреберье. Стул в норме, кал оформленный, коричневого цвета. Моча темного цвета, насыщенная. Показано лечение по листу назначения. 14.02.06г. ЧСС 80удмин ЧД19мин T – 37,6 Общее состояние средней тяжести. Слизистая твердого неба и склеры иктеричны кожные покровы желтые. При пальпации печень +1 см, край печени болезне? Связанные материалы © Блог доктора Хасанского |