Вирусный гепатит в и с сравнение
Гепатитами называют общую группу воспалительных заболеваний печени, преимущественно вирусной этиологии. Орган может пострадать от воздействия алкоголя, лекарств, ядовитых веществ, радиации, аутоиммунных процессов, но большинство людей болеют из-за заражения гепатовирусами.
Инфекционисты часто встречаются с вопросом, чем отличается гепатит С от гепатита В. Заболевания опасны тем, что могут привести к тяжелым последствиям — циррозу и раку железы. А вот различия вирусов мы разберем в нашей статье.
Какие бывают гепатиты и разница между ними
Вирусные гепатиты бывают разных типов, в зависимости от того какой конкретно вирус поразил печень. Всего зарегистрировано 7 видов, маркируемых латинскими буквами от А до G. Некоторые из них имеют генотипы, которые обозначают цифрами, и субтипы в буквенной маркировке. Основные различия гепатита А, В, С и других типов можно посмотреть в таблице.
Чем отличаются гепатиты друг от друга (краткое описание):
А | Распространенный, но не опасный возбудитель. Передается бытовым путем. Во многих случаях проходит самостоятельно и не вызывает осложнений |
В | Вирус длительное время может сохранять жизнеспособность вне организма. Заражение происходит через кровь или половую близость. Хорошо поддается лечению в острой фазе. При хронизации воспалительного процесса может стать причиной цирроза или онкологии |
С | Самая опасная разновидность патологии, приравниваемая к малярии, ВИЧ и туберкулезу. Переходит в хроническую стадию в 75–80%. Инфицирование происходит гемоконтактным путем. На поздних стадиях приводит к циррозу, портальной гипертензии, печеночной недостаточности, раку |
D | Часто диагностируется одновременно с типом В. Передается плоду от матери и при незащищенном половом акте. Осложняет течение гепатита В |
Е | Инфекция похожа на разновидность А, но помимо печени также поражает почки. Передается через контакт с фекалиями больного. Лечится легко в большинстве случаев. Однако при беременности может привести к смерти матери и плода |
F | Проявляется как простуда. Возможен переход в хроническую вялотекущую форму. Встречается редко, так как инфицирование возможно через донорскую кровь |
G | Протекает как гепатит С. Пути заражения: кровь, половой акт, бытовой (если есть повреждения на коже). Осложнения бывают при сочетании с гепатитом С |
Для всех гепатитов есть общая характерная симптоматика: желтушность кожных покровов, склер, слизистых оболочек, темная моча, светлый кал. Чаще всего диагностируют разновидности B и С, между которыми есть существенные различия.
В первом случае заболевание проявляется острой симптоматикой, а во втором — редко излечивается самостоятельно и обнаруживается случайно при плановой медицинской диагностике или когда орган значительно пострадал.
Характеристика HBV
Инфекцию вызывает ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству гепаднавирусов. Вирусный агент характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде. В замороженном состоянии он сохраняет жизнеспособность десятилетия, а при комнатной температуре живет несколько месяцев.
Его нельзя уничтожить антисептиками, но он погибает в течение получаса при воздействии температуры кипения, через пару часов от сухого жара и за несколько минут при стерилизации.
Патология имеет острое течение и только в 10% переходит в хроническую форму. У вирусного агента нет разновидностей, поэтому против него разработана эффективная вакцина.
Особенности HCV
Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус, семейства флавивирусов. Патоген не устойчив во внешней среде, но обладает высокой степенью мутации. На сегодняшний день зарегистрировано 11 генотипов, имеющих разные субтипы. По сути, вирус постоянно генетически видоизменяется в одном организме, создавая новые квази-типы. Именно в этом состоит его основная опасность.
Из-за высокого уровня гетерогенности генома патогена иммунная система не успевает распознать и атаковать его. Острая форма проявляется не более чем у 20% пациентов, но даже в этом случае непросто диагностировать заболевание без проведения анализов, так как симптомы схожи с гриппом или ОРВИ.
Самоизлечение наступает редко, поэтому патология принимает хроническое течение с размытой симптоматикой.
Отличие гепатита В от С
Так как оба типа заболевания встречаются наиболее часто, то многие люди интересуются, чем отличается гепатит В от гепатита С. Оба вируса поражают печень, но при этом воздействуют на печеночные ткани по-разному. HBV характеризуется тяжелым течением острой фазы, а при HCV опасность представляет незаметное разрушение органа патогенами.
Гепатит Ц практически невозможно распознать на ранних стадиях, так как возбудитель быстро мутирует и иммунитет не успевает реагировать на него. Для репликации (размножения или клонирования копий) вирусам нужны гепатоциты, поэтому они проникают в клетки и разрушают их. Такая ситуация может длиться десятилетиями, пока в органе не начнутся необратимые процессы.
Гепатит Б характеризуется тяжелыми симптомами в начале заболевания. Возбудители проникают в орган, но при этом не повреждают клетки. Иммунная система распознает и атакует их. При этом развивается острая симптоматика, характерная для воспалительных процессов. Если сильный, то происходит самоизлечение и формируется устойчивый иммунный ответ к инфекции.
Сравнение гепатитов В и С (отличия) в таблице:
В | С |
ДНК-вирус | РНК-вирус |
Легко заразиться даже при небольшом количестве патогенов, например, на бытовых предметах | Для заражения требуется высокая концентрация вирусных агентов в биологическом материале |
Может длительное время находиться во внешней среде | Быстро погибает вне человеческого организма |
Легко выздороветь, хроническая форма встречается менее чем у 10% | Сложно поддается самоизлечению, хронизация процесса более чем у 80% |
Нет разновидностей | Есть генотипы, субтипы, постоянно мутирует |
Есть вакцина | Нет вакцины |
Формируется постинфекционный иммунитет | Созданные антитела не способны уничтожать новые квази-типы, не исключено заражение другими генотипами |
Не влияет напрямую на печеночные ткани (разрушение печени происходит от действия иммунной системы) | Разрушает гепатоциты, а на их месте возникает соединительная ткань, что постепенно ведет к циррозу |
Характеризуется выраженной симптоматикой | Протекает бессимптомно или с размытой клинической картиной |
Способы передачи
Инфицирование HBV происходит через биологические жидкости. Чаще всего человек заражается при контакте с инфицированной кровью (переливание, через хирургические инструменты и т. д.) или во время незащищенного секса. Возможна передача от матери ребенку через плаценту, а также во время родоразрешения.
Заражение HCV происходит по тем же путям, что и у гепатита В. Однако риск инфицирования от носителя вируса ниже в несколько раз. Если вирусологическая нагрузка низкая, т. е. в крови циркулирует малое количество вирусов, то заражения можно избежать.
Чаще всего гепатит C встречается у наркоманов, которые используют нестерильные шприцы. Так же возможно заразиться на приеме у стоматолога, в маникюрных и тату-салонах. Через сперму или вагинальную смазку инфекция передается не более чем в 3%.
Патогенез
При попадании в кровь оба типа возбудителей проникают в печень. Далее начинается процесс размножения и увеличения колоний. В ответ на вторжение вирусных агентов иммунная система вырабатывает антитела. Этот период называют преджелтушным.
В разгар острой фазы клетки иммунитета атакуют гепатоциты, зараженные вирусами и уничтожают их. При гепатите В киллеры точно дифференцируют инфицированные клетки, поэтому патогены быстро погибают и наступает выздоровление. При слабом иммунном ответе болезнь принимает хроническое течение.
С вирусами HCV такого не происходит, так как за время создания антител они успевают мутировать и проникнуть в другие здоровые клетки. Из-за неспособности иммунитета различать и атаковать патогены острого воспалительного процесса не наблюдается, болезнь становится хронической.
Клиническая картина
В острой форме гепатита В больной жалуется на высокую температуру, мышечные и суставные боли, зудящую кожу, болевые ощущения под правым ребром, тошноту, рвоту. Моча приобретает темный цвет, а кал, наоборот, становится светлым. Если заболевание стало хроническим, то эта симптоматика периодически повторяется.
Чем отличается острый гепатит С от хронического? Разница в выраженности симптомов. В первом случае проявления заболевания сходны с HBV, а во втором болезнь протекает бессимптомно. У человека может наблюдаться повышенная утомляемость, нарушение сна, раздражительность, что воспринимается как обычное недомогание.
При длительном пребывании вирусов в организме начинаются необратимые изменения в печени. Они характеризуются одинаковыми проявлениями: увеличением размеров железы, устойчивой болью в правом подреберье, зудом кожи, желтухой, потерей аппетита, истощением и другими симптомами интоксикации организма.
Диагностика
Обнаружить возбудителя можно в крови по специфическим маркерам. Для этого сдают кровь на проведение иммуноферментного анализа (ИФА). Если обнаруживаются антитела, то это может говорить о том, что человек болен или выздоровел.
Наиболее точным методом исследования на сегодняшний день считается полимеразная цепная реакция (ПЦР). Анализ позволяет определить тип вируса, вирусологическую нагрузку, отличить генотипы. Последний показатель особенно важен при гепатите С, так как определяет тяжесть инфекции, риск передачи патогена здоровым людям, схему терапии.
Пациент также сдает кровь на биохимический анализ, проходит УЗИ брюшной полости, биопсию (по показаниям). Это позволяет оценить состояние печени, определить степень фиброза и наличие онкологии.
Терапия
Гепатит В лечат противовирусными препаратами. Для восстановления печени назначают гепатопротекторы и витаминные комплексы.
Лечение типа С более сложное, так как патогены мутируют и существующие медикаменты оказываются бессильны перед ним, как и иммунная система человека. Новые препараты Софосбувир, Ледипасвир, Даклатасвир и Велпатасвир, в отличие от интерферонов, действуют на вирус напрямую, подавляя его репликацию. Такие медикаменты позволяют полностью вылечить болезнь даже при наличии высокой вирусологической нагрузки.
При терапии любого заболевания печени необходима диета № 5 по Певзднеру. Она помогает разгрузить больной орган и ускоряет выздоровление.
Когда хуже прогноз
Гепатиты В и С имеет существенную разницу в прогнозе заболевания. При острой форме HBV высок процент выздоровления при хорошем иммунитете. Хронический тип заболевания лечится трудно. Гепатит С при своевременной диагностике поддается успешной терапии противовирусными медикаментами прямого действия в 90–97 % случает. Это касается и острой, и хронической формы. Однако осложнения при запущенной стадии болезни вылечить сложно.
Оба вируса опасны смертельным исходом из-за осложнений (цирроза, рака и других болезней). Такой прогноз встречается чаще у пациентов с гепатитом С, так как эту патологию сложно обнаружить вплоть до необратимых изменений.
Профилактические меры
Профилактические мероприятия от HBV проводятся трехкратной вакцинацией. После этого в организме формируются антитела.
Гепатит С невозможно полностью предупредить: это отличает его от других разновидностей патологии. Для того чтобы не заразиться, необходимо соблюдать правила личной гигиены и исключить возможность контакта с кровью больного.
Нельзя пользоваться чужой бритвой или маникюрными ножницами. Следует остерегаться посещения тату и маникюрных салонов, если есть сомнения в том, что инструменты стерилизуются. При половых контактах с незнакомыми людьми рекомендуется использовать презервативы.
Подведем итог: какой вирус опаснее
Отличие гепатита В от С существенное, но любой тип инфекции способен вызвать необратимые изменения в печеночных тканях. С точки зрения распространения наиболее опасным считается HBV, во всем остальном лидирует HCV.
Почему гепатит С самый опасный:
- нет прививки;
- в 80% происходит хронизация процесса;
- сложно обнаружить на ранних стадиях, так как имеет бессимптомное течение;
- напрямую разрушает гепатоциты;
- чаще диагностируются осложнения;
- нет постинфекционного иммунитета, можно заразиться повторно;
- плохо поддается терапии.
Источник
ЗАНЯТИЕ № 31 ТЕМА:
ГЕПАТОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ
ПЕРЕЧЕНЬ
КОНТРОЛЬНЫХ ВОПРОСОВ
Вирусные гепатиты
A, B, C, D, E, G. Этиология. Сравнительная
характеристика основных биологических
свойств возбудителей вирусных гепатитов.Вирус
гепатита А. Структура и свойства HAV.
Пути проникновения и циркуляция в
организме. Патогенез, клиника, исход
заболевания. Лабораторная диагностика
гепатита А. Иммунитет, специфическая
профилактика, лечение.Вирус
гепатита E.
Структура вируса. Эпидемиология,
клинические формы, исход заболевания.
Вирусологическая и серологическая
диагностика.Гепаднавирусы.
Морфология, особенности репродукции
вируса гепатита В. Структура генома,
антигены, полипептидные фрагменты
HBs-Ag,
подтипы вируса.Гепатит В:
эпидемиология, патогенез, клинические
формы течения заболевания, исходы.
Лабораторная диагностика. Иммунитет,
специфическая профилактика, лечение.Гепатит D. Особенности
строения вируса. Характеристика
заболевания: коинфекция, суперинфекция.
Лабораторная диагностика, профилактика.Гепатит
С: классификация вируса, ультраструктура,
антигены. Общая характеристика
заболевания, исходы заболевания.
Диагностика гепатита C:
скрининговые методы, подтверждающие
тесты.Гепатит
G:
возбудитель, вирусологическая
диагностика. Посттрансфузионный гепатит
TTV:
характеристика вируса, вирусологическая
диагностика.
ЛАБОРАТОРНАЯ
РАБОТА
Лабораторная
диагностика гепатита А (инкубационный
период 14-45 дней)
Исследуемый
материал:кровь (сыворотка), фекалии,
вода и пищевые продукты
Выявление антигена
(реакции)ИФА — антиген
вируса (HAVAg) выявляют в экстрактах фекалий
со 2-й недели и до конца болезни;
Выявление вируса
(методы) Иммунная электронная
микроскопия (ИЭМ), в научных и
производственных целях используют
заражение обезьян и культур клеток
Выявление антител
(классы Ат, сроки, реакции)ИФА,
РИА IgM 4-8 недели,IgG
с 4 недели, остаются на всю жизнь
Генодиагностика
(сроки, реакции) ПЦР —
РНК вируса (HAV RNA)
Динамика появления
серологических маркеров гепатита А
| Оценка 1.Антиген 2.Основным 3.Антитела класса |
Лабораторная
диагностика гепатита В (инкубационный
период 2- 6 месяцев)
Исследуемый
материал
кровь
(сыворотка), биоптаты печени
Выявление
антигенов (очередность, сроки, длительность)
ИФА,РПГА
в сыворотке крови определяют поверхностный
антиген HВsAg
1-5
месяцев, “антиген инфекционности”
HBеAg
2-3 месяца; HBс
Ag в
крови не циркулирует в свободном виде,
его можно обнаружить только в биоптатах
печени- в ядрах гепатоцитов
Выявление
антител (классы Ат, сроки, реакции)
ИФА, РПГА
в сыворотке крови определяют: антитела
к поверхностному антигену (анти-HВsAg)-
с 6 месяцев; антитела к “антигену
инфекционности” анти-HВеAg с 4-5 месяцев).
Антитела к сердцевинному антигену
(анти-HВсAg IgM и антиHВcAg IgG) служат индикатором
вирусемии и могут определяться в
гепатоцитах методом РИФ с 2 месяцев;
Генодиагностика.Выявление НК (сроки, реакции) ДНК
(HBV DNA вируса в крови и биоптатах печени
с момента заражения до выздоровления
(в среднем 6 месяцев) методом
ПЦР и молекулярной гибридизации
.
Динамика появления
серологических маркеров гепатита В
|
Оценка результатов 1. 2. 3. 4.Антитела 5. Анти-HBs-антитела |
Интерпретация
результатов серологического обследования
на гепатит В
Серологический | HBsAg | Анти-HBs | анти-НВс | HBеAg | Анти-HBе | ДНК ВГВ, копий/мл | |
HBc IgМ | HBc IgG | ||||||
Острый гепатит | +/– | –/+ | + | + | +/– | –/+ | +/– |
Хронический | + | – | – | + | – | + | <105 |
Хронический | + | – | +/– | + | +/–* | –/+* | >105 |
Иммунитет после | – | + | – | – | – | – | – |
Иммунитет после | – | + | – | + | – | +/– | – |
Лабораторная
диагностика гепатитов C, D, E
Гепатит
С (инкубационный
период 2 недели -3месяца)
Исследуемый
материал
кровь
(сыворотка), биоптаты печени
Скрининговые
тесты:
выявление
в
донорской крови
антител к белкам капсида (С22) и
функциональным белкам (NS3-NS5) вируса
тест-системами третьего поколения
ИФА-3,
Подтверждающие
тесты
в образцах с первично положительным
результатом ИФА проводят:
ИФА
с раздельным определением антител к
различным белкам вируса,иммуноблоттинг
с
использованием рекомбинантных антигенов
к белкам капсида
(С22) и функциональным белкам (NS3-NS5).
Оценка
результатов иммуноблотанализа
положительный
при выявлении антител к двум и более
АГ
Генодиагностика
РНК вируса
(HCV RNA) методом ПЦР и молекулярной
гибридизации на протяжении болезни
D
(инкубационный
период 2 недели -6 месяцев)
Исследуемый
материал
кровь
(сыворотка), биоптаты печени
Выявление
антигенов
(антигены, реакции) ИФА,
РИА,
иммуноблотинг
—
антиген вируса (HDVAg)
Выявление
антител
(реакции) Сыворотка
крови
ИФА
— анти-HDV IgM, анти-HDV IgG.
Генодиагностика
ПЦР, метод
молекулярной гибридизации — РНК вируса
(HDV RNA
Гепатит
Е (инкубационный
период 14-45 дней)
Исследуемый
материал:
кровь (сыворотка), фекалии, вода и пищевые
продукты
Выявление
антигена (реакции)
ИФА
— антиген вируса (HЕVAg),
Выявление
вируса (методы)
Иммунная
электронная микроскопия( ИЭМ),
Выявление
антител
ИФА
— анти-HЕV IgM в начале заболевания , анти-HЕV
IgG после заболевания)
Генодиагностика
сыворотка
крови, кал обнаружение РНК вируса (HEV
RNA) в ПЦР
на протяжении болезни
Гепатиты | А (HAV) | B (HBV) | С (НСV) | D (HDV) | Е (НЕV) | G (HGV) |
Таксономия |
Сем. Picornaviridae Род. |
Сем. Род. | Сем. Род. | Неклассифицирован, |
Сем. Род. | Сем. неклассифицирован, |
Морфология | простой 25-30 | сложный 42 нм | сложный 55-65 нм | сложный 35-40 нм. | простой 27-34нм | сложный 60 нм |
Геном | + РHK, линейная, | ДНК кольцевая, | + РHK, линейная, | — | + РHK, линейная, | + |
Пути передачи | Фекально-оральный | Парентеральный | Парентеральный | Парентеральный | Фекально-оральный | Парентеральный |
Инкубацион-ный | 14-45 дней | 2- 6 месяцев | 14 дней — 3 месяца | 2 — 6 месяцев | 14-45 дней | 14 дней — 6 |
Клинические | Острые гепатиты | Часто | Часто | Часто | Острые | Часто |
Специфичес-кая | Инактивированная | Рекомбинантная, | Нет | Вакцина | Инактивированная | Нет |
Исследуемый | сыворотка | сыворотка крови, | сыворотка крови, | сыворотка крови, | сыворотка крови, | сыворотка крови, |
Маркеры | HAV | HBV | HCV | HDV | HEV | HGV |
Экспресс—диагностика | 1) 2) 3) | 1) 2) ИФА, | ПЦР, | 1) 2) | 1) ПЦРобнаружение РНК вируса (HEV 2) ИФА | ПЦРс |
Вирусологичес-кие | Заражение | Заражение | Нет | Нет | Нет | Нет |
Серологическаядиагностика | ИФА, | ИФА, | ИФА, В 1) ИФА с раздельным 2) | ИФА | ИФА | ИФА |
Иммуноблоттинг
— метод
выявления белков, основанный на сочетании
электрофореза и ИФА или РИА. Антигены
возбудителя разделяют с помощью
электрофореза
в полиакриламидном геле, затем переносят
их (блоттинг — от англ. blot, пятно) из геля
на нитроцеллюлозную мембрану и проявляют
с помощью ИФА.
Полоски с “блотами” антигенов выпускаются
различными фирмами. 1. На эти полоски
наносят сыворотку больного. 2. Затем,
после инкубации, отмывают от несвязавшихся
антител больного и наносят сыворотку
против иммуноглобулинов человека,
меченную ферментом. 3. Образовавшийся
на полоске комплекс [антиген + антитело
больного + антитело против Ig человека]
выявляют добавлением хромогенного
субстрата, изменяющего окраску под
действием фермента.
Иммуноферментный
анализ, или метод (ИФА)
— выявление антигенов с помощью
соответствующих им антител, конъюгированных
с ферментом-меткой (пероксидазой хрена,
бета-галактозидазой или щелочной
фосфатазой). После соединения антигена
с меченой ферментом иммунной сывороткой
в смесь добавляют субстрат/хромоген.
Субстрат расщепляется ферментом и
изменяется цвет продукта реакции —
интенсивность окраски прямо пропорциональна
количеству связавшихся молекул антигена
и антител
Иммунная
электронная микроскопия
– электронная микроскопия чаще вирусов,
обработанных соответствующими антителами.
Вирусы, обработанные иммунной сывороткой,
образуют иммунные агрегаты
(микропреципитаты). Вокруг вирионов
образуется “венчик“ из антител,
контрастированный фосфорно-вольфрамовой
кислотой или другими электроннооптически
плотными препаратами хорошо видимый в
электронном микроскопе.
Радиоиммунный
анализ (РИА),
— высокочувствительный метод, основанный
на реакции антиген — антитело с
применением антигенов или антител,
меченных радионуклидом (125J, 14С, 3Н, 51Сr и
др.). После их взаимодействия отделяют
образовавшийся радиоактивный иммунный
комплекс и определяют его радиоактивность
в соответствующем счетчике (бета- или
гамма-излучение): интенсивность излучения
прямо пропорциональна количеству
связавшихся молекул антигена и антител.
Полимеразная
цепная реакция (ПЦР)
основана на амплификации,
т. е . увеличении количества копий
специфического (маркерного) гена
возбудителя
. Для этого двунитевую ДНК, выделенную
из исследуемого материал а, денатурируют
( «расплетают» при нагревании) и
достраивают (при охлаждении) к расплетенным
нитям ДНК новые комплементарные нити
. В результате из одного гена образуются
два. Этот
процесс копирования генов многократно
по вторяется при заданных температурных
режимах . Достраивание новых комплементарных
нитей ДНК происходит при добавлении к
искомым генам прай меров (затравки из
коротких однонитевых ДНК, комплементарных
3′- концам ДНК искомого гена), ДНК —
полимеразы и нуклеотидов.Для
амплификации РНК вирусов применяют
ПЦР с
предварительным этапом обратной
транскрипции (RT-PCR).
Соседние файлы в папке Занятия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник