Вирусный гепатит в скачать бесплатно
Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.
Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.
Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.
Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся — вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.
Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:
- Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
- Вирусный гепатит В и С (парентеральные, через кровь),
- Алкоголь.
Менее частые причины гепатитов:
- Вирус гепатита Е (энтеральный),
- Вирус Эпштейна-Барра,
- Лекарства.
Редкие причины гепатитов:
- Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус, аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.
Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.
Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.
Симптомы Острых Вирусных Гепатитов.
Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.
Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.
Обьективные физикальные данные.
- Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании лабораторных данных, включая определение сывороточных маркеров вирусов).
- Гепатомегалия (увеличение печени), печень при пальпации «мягкой» консистенции.
- Отсутствуют внепечоночные «знаки» хронических заболеваний печени (печеночные ладони, сосудистые «звездочки» и др.), за исключением острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
- Спленомегалия не является характерной для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом Эпштейна-Барра (инфекционный мононуклеоз) и риккетсиозными инфекциями.
Диагностика Вирусных Гепатитов.Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.
Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.
Серологические исследования.
- Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
- HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
- Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
- Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.
Инструментальная диагностика.
- Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
- Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
- Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
- Пальпация, определение контуров.
Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.
Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.
Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).
- Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
- Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
- Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
- Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.
Контактные с больными лица.
- При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
- Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBV иммуноглобулина в течение 2-4 недель.
Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.
- Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
- Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
- Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.
Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.
Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.
Хронический Вирусный Гепатит В.
Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).
Симптомы ХВГ- В.
Ассоциируется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной желтухой, геморрагиями, болями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие в животе, флатуленция, неустойчивый стул и др.). У части больных с низкой активностью процесса заболевание может протекать бессимптомно.
Из обьективных симптомов — гепатомегалия.
Появление «сосудистых звездочек», печеночных ладоней, спленомегалии, кожного зуда, транзиторного асцита свидетельствует, как правило, о трансформации в цирроз печени (ЦП). У небольшого количества больных ХВГ-В обнаруживаются внепеченочные системные проявления (артрит, васкулит, нефрит, «сухой синдром» и др.).
Возможны повышение СОЭ и лимфопения, увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз (до 2-5 и более норм пропорциально активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипояльбумин- и гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение щелочной фосфотазы ( не более 2-х норм) и гамма-глобулинов. В сыворотке обнаруживаются маркеры фазы репликации вируса (HbeAg, анти -HBg Ig M, ДНК-вируса).
Хронический Вирусный Гепатит С.
Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.
Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.
Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).
Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.
Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.
Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.
- Диета должна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
- Курсовое лечение Антибактериальными препаратами, невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
- С последующим приемом Биологических прапаратов (бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил — один из препаратов) в течении 3-4 недель.
- Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
- Дезинтоксикационные мероприятия.
1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца. - Противовирусная терапия.
В противовирусной терапииведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты — угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
Показания для назначения Альфа-Интерферона:
Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV. - Пегасис показан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
- Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
- Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
- Копегус, в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.
Гепатит
КАТЕГОРИЯ:
Источник
1. КФ ГБОУ СПО «Хабаровский государственный медицинский колледж»
Презентация по дисциплине
«Инфекционные болезни с курсом ВИЧинфекции и эпидемиологии»
на тему: « Вирусные гепатиты В, С, D».
2013г.
2. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Группа антропонозных вирусных заболеваний,
объединенных преимущественно гепатотропностью
возбудителей и ведущими клиническими проявлениями:
1) поражение печени с развитием общетоксического
синдрома,
2) гепатоспленомегалия,
3) нарушение функции печени и появление желтухи.
3. Строение печени
4. Функции печени
5. Хронические вирусные гепатиты (парентеральные гепатиты)
• Хронический вирусный гепатит
(ХВГ) – это хроническое воспаление
печени, вызываемое гепатотропными
вирусами, продолжающееся без тенденции
к улучшению не менее 6 месяцев.
Подавляющее большинство случаев ХВГ
обусловлено вирусами гепатитов B, C и D.
6. Вирусный гепатит В
• Гепатит В – одна из наиболее
распространенных инфекций. В мире
насчитывают приблизительно 300-500 млн.
больных хроническим гепатитом В.
• К регионам с высокой
распространенностью (10-20 %) относят
Южную Азию, Китай, Индонезию, страны
тропической Африки, острова Тихого
океана, Аляску.
7. Этиология
• Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус
из семейства Hepadnaviridae.
• Геном HBV представлен неполной
двухнитевой кольцевой молекулой ДНК.
• Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H).
• Вирус устойчив во внешней среде.
8. Эпидемиология
• Источник: больной человек.
• Механизм заражения:
1) парентеральный
2) половой
3) вертикальный
4) прямой
Основной путь передачи – парентеральный
(инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через
поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.
Естественная восприимчивость высокая. Для гепатита
В характерна высокая контагиозность, заражение
возможно при попадании на повреждённую кожу или
слизистые оболочки ничтожно малого количества
инфицированного материала (0,0001 мл крови).
9. Группа риска
• Лица, имеющие многих половых партнеров
(проститутки).
• Мужчины, практикующие гомосексуальные контакты.
• Половые партнеры инфицированных лиц.
• Лица, употребляющие инъекционные наркотики.
• Члены семьи больного с хроническим гепатитом В.
• Дети, родившиеся от инфицированных матерей.
• Мед. работники.
• Больные на гемодиализе («искусственная почка») или
получающие частые переливания крови.
10. Патогенез
Вирус проникает в организм человека, затем
гематогенно диссеминирует в печень, где
фиксируется на гепатоцитах благодаря
поверхностным рецепторам, содержащим HBsAg.
При этом возбудитель не оказывает прямого
цитопатического действия на клетки печени.
• Происходит размножение вирионов и их
антигенов. Развиваются дистрофические и
некробиотические изменения гепатоцитов,
возникают очаговые некрозы, а в тяжёлых случаях
массивные некрозы в паренхиме печени.
11. Клиника вирусного гепатита В
Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес).
Различают следующие варианты клинического течения вирусного гепатита В:
А. По цикличности течения:
I. Циклические формы:
• 1. Острый ГВ — бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), безжелтушная, желтушная
(с преобладанием цитолиза или холестаза);
• 2. Острый ГВ с холестатическим синдромом.
II. Персистирующие формы:
• 1. Носительство ВГВ — хроническая бессимптомная форма (носительство HBsAg и других
антигенов вируса);
• 2. Хронический вирусный гепатит В, интегративная фаза.
III. Прогрессирующие формы:
• 1. Молниеносный (фульминантный) гепатит;
• 2. Подострый гепатит;
• 3. Хронический вирусный гепатит В, репликативная фаза (в т.ч. с циррозом печени).
IV. Вирусный гепатит В, острый или хронический микст, в сочетании с вирусными гепатитами
А, С, D, E, G.
Б. По тяжести заболевания: легкое, средней тяжести, тяжелое течение.
12. Клиника вирусного гепатита В
• Преджелтушный период (продромальный):
продолжается 3-15 сут. и характеризуется симптомами
интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость,
апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение
аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье.
В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В
последние 1-2 дня периода происходят
обесцвечивание кала и потемнение мочи.
13. Клиника вирусного гепатита В
• Желтушный период продолжается от 10-14 до 3040 дней. Желтушное окрашивание сначала
появляется на слизистых оболочках, затем на коже.
Симптомы интоксикации после появления желтухи
обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50%
случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия,
снижение АД, ослабление сердечных тонов. При
тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС
различной степени выраженности, диспепсический,
геморрагический синдромы.
14. Клиника вирусного гепатита В
• Период реконвалесценции начинается
после исчезновения желтухи и
заканчивается после полного клиниколабораторного разрешения заболевания, что
обычно происходит через 3 месяца после
его начала.
15. Вирусный гепатит С
• Гепатит С – самая частая форма
хронических заболеваний печени в
большинстве европейских стран и
Северной Америке.
16. Этиология
• Возбудитель HСV-инфекции – РНКсодержащий вирус из семейства
Flaviviridae. Геном вируса образован
однонитевой РНК. HCV генетически
гетерогенен: выделяют 6 основных
генотипов (1-6) и не менее 50 подтипов.
17. Эпидемиология
По данным ВОЗ, в мире насчитывается не
менее 170 млн. инфицированных HCV.
Распространенность HCV – инфекции также
значительно варьирует в различных регионах,
составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в
странах тропической Африки). HCV –
инфекция обуславливает приблизительно 40
% случаев хронической патологии печени.
Общее количество HCV-инфицированных в
России – 1 млн. 700 тыс. человек.
18. Эпидемиология
• Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель.
• Механизм заражения:
1) парентеральный
2) половой
3) вертикальный
4) прямой
• Пути передачи:
1) при переливании зараженной крови и продуктов крови и при
пересадке органов;
2) при инъекциях загрязненными шприцами и травмах от укола
иглой в медицинских учреждениях;
3) при употреблении инъекционных наркотиков;
4) новорожденному ребенку от инфицированной гепатитом С
матери.
19. Патогенез
• Вирус попадает в организм так же, как и вирус
гепатита В. Имея тропность к гепатоцитам,
вирус оказывает на них прямое
цитопатическое действие. Вследствие
генетической гетерогенности вируса гепатита
С он имеет множество антигенных вариантов,
что затрудняет реализацию адекватного
иммунного ответа. Вирусные частицы
попадают в клетки макрофагальной системы
организма и вызывают определенную реакцию
с их стороны, направленную на элиминацию
вируса.
20. Патогенез
• В связи с тем, что антигенный состав вирусной
частицы схож с антигенным составом гепатоцитов,
а на поверхности гепатоцитов также имеются
фрагменты вирусных частиц, синтезированных на
вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то
имеет место быть аутоиммунный механизм
поражения гепатоцитов. Кроме того, не
исключается и прямое мутагенное действие вируса
гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства
так, что они становятся способными реагировать с
антигенами гистосовместимости системы HLA и
давать тем самым аутоиммунную реакцию.
21. Клиника вирусного гепатита С
От момента заражения до клинических проявлений
проходит от 2-3 недель до 6-12 месяцев.
В случае острого начала болезни начальный период
длится 2-3 недели, сопровождается суставными болями,
утомляемостью, слабостью, расстройством пищеварения.
Подъём температуры отмечается редко. Желтуха так же
мало характерна. Острый гепатит С диагностируется очень
редко и чаще случайно.
После острой фазы заболевания человек может
выздороветь, заболевание может перейти в хроническую
форму или в вирусоносительство. У большинства больных
(в 70–80 % случаев) развивается хроническое течение.
Переход острого гепатита С в хронический происходит
постепенно: в течение нескольких лет нарастает
повреждение клеток печени, развивается фиброз. Функция
печени при этом может долгое время сохраняться. А
первые симптомы (желтуха, увеличение живота в объеме,
сосудистые звездочки на коже живота, нарастание
слабости) могут появиться уже при циррозе печени.
22. Вирусный гепатит D
Гепатит D (гепатит-дельта) — вирусная
антропонозная инфекция с парентеральным
механизмом заражения, для которой
характерно воспалительное поражение
печени.
23. Этиология
• Заболевание вызывается неполным РНКвирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии
которого требуется HBV с размером генома
19 нм. Относится к семейству Deltavirus.
24. Эпидемиология
• Резервуар и источник возбудителя — человек,
больной или вирусоноситель. В распространении
вируса основное значение имеют лица с
хроническими формами вирусного гепатита В,
одновременно инфицированные вирусным
гепатитом D. Период контагиозности источников
инфекции неопределённо долгий, однако больной
наиболее опасен в острый период болезни.
• Механизм заражения:
1) парентеральный
2) половой
3) вертикальный
25. Эпидемиология
Риск заражения особенно велик для постоянных реципиентов
донорской крови или её препаратов, для лиц, подвергающихся частым
парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих
наркотики внутривенно.
• Возможна трансплацентарная передача вирусного гепатита D от
беременной плоду.
• Высокая частота распространения инфекции среди лиц, ведущих
беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчингомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой
путь заражения.
• Естественная восприимчивость высокая. К вирусному гепатиту D
восприимчивы все лица, больные вирусным гепатитом D или
являющиеся носителями вирусного гепатита В. Наиболее вероятно
развитие вирусного гепатита D у хронических носителей HBsAg.
Особенно восприимчиво население на территориях, гиперэндемичных
по вирусному гепатиту В. Тяжёлые формы болезни могут возникать
даже у детей.
26. Патогенез
Возбудитель встраивается в геном вируса вирусного гепатита В, воздействуя
на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может
проявляться в виде коинфекции при одновременном заражении вирусами
вирусного гепатита В и вирусного гепатита D и суперинфекции в тех случаях,
когда вирус вирусного гепатита D попадает в организм человека, ранее
заражённого вирусом вирусного гепатита В. Репликация вируса вирусного
гепатита D происходит в клетках печени.
Патоморфологически вирусного гепатита D не имеет специфических
признаков, отличающих его от вирусного гепатита В, и характеризуется
выраженной картиной некроза, которая преобладает над воспалительной
реакцией. В гепатоцитах наблюдают массивный некроз и мелкокапельное
ожирение. Взаимодействие вирусов вирусного гепатита В и вирусного
гепатита D утяжеляет патологический процесс и ведёт к развитию острой
печёночной недостаточности или хронизации.
27. Клиника вирусного гепатита D
• Инкубационный период. Аналогичен таковому при
вирусном гепатите В. В случаях коинфекции
клиническое течение заболевания аналогично
клиническим проявлениям вирусного гепатита В, но с
преобладанием тяжёлого течения. При суперинфекции
наблюдают резкое утяжеление течения вирусного
гепатита В с выраженной недостаточностью функции
печени и развитием большого числа хронических форм,
ведущих к быстрому формированию цирроза печени.
28. Клинические проявления хронических вирусных гепатитов
1. Диспепсический синдром связан с
нарушением дезинтоксикационной функции
печени, сопутствующей патологией 12перстной кишки и поджелудочной железы.
2. Астенический синдром (слабость,
утомляемость, снижение работоспособности,
раздражительность) выражен в большей или
меньшей степени у больных ХВГ.
29. Клинические проявления хронических вирусных гепатитов
Признаки поражения печени:
увеличение, уплотнение и болезненность печени;
желтуха;
телеангиэктазии и пальмарная эритема (обусловлены
повышением концентрации эстрогенов и изменением
чувствительности сосудистых рецепторов
портальная гипертензия (асцит, спленомегалия,
варикозное расширение вен пищевода) появляются и
прогрессируют признаки печёночной недостаточности.
аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения
связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в
печени (обычно в стадии цирроза).
30. Диагностика
1. Данные эпидемиологического анамнеза
(указания на парентеральные
вмешательства, контакт с больным,
внутривенные введения наркотиков в
сроки, соответствующие инкубационному
периоду).
2. Клиническое обследование (выявление
характерной цикличности болезни и
клинико-биохимических синдромов).
31. Лабораторные исследования
Обязательные методы обследования:
• ОАК: возможны ↑ СОЭ, лейкопения,
лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ
– лейкоцитоз.
• ОАМ: при ОВГ и обострении ХВГ
возможно появление жёлчных пигментов
(преимущественно прямого билирубина),
уробилина.
32. Лабораторные исследования
• Биохимический анализ крови:
— синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;
— синдром холестаза: повышение содержания общего
билирубина, холестерина, ЩФ, γглутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при
желтухе;
— синдром мезенхимального воспаления: повышенное
содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой
пробы, снижение сулемовой пробы;
— синдром печеночно-клеточной недостаточности:
снижение протромбинового индекса, концентрации
альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего
билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
33.
Маркёры:
Вирус гепатита В:
HBsAg выявляется через 1-10 недель после
инфицирования, его появление предшествует
развитию клинических симтомов и
повышению активности АЛТ/АСТ. При
адекватном иммунном ответе он исчезает
через 4-6 мес после инфицирования
HBeAg указывает на репликацию вируса в
гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке
практически одновременно с HBsAg;
Анти-HBe (АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc
IgG и анти-HBs свидетельствует о полном
завершении инфекционного процесса.
34.
Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный
диагностический маркёр инфицирования. АнтиHBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных
маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBVинфекции. Указывает на репликацию вируса и
активность процесса в печени; его исчезновение
служит показателем либо санации организма от
возбудителя, либо развития интегративной фазы
HBV-инфекции.
Анти-HBc IgG сохраняются многие годы;
свидетельствуют об имеющейся или ранее
перенесенной инфекции.
HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические
маркёры репликации вируса.
35.
Вирус гепатита С:
HCV РНК – самый ранний биохимический маркёр
инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8
нед после инфицирования. В случаях
выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из
крови в течение 12 недель после появления первых
симптомов.
Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8
нед после инфицирования. Он присутствует в крови
приблизительно у половины больных с клинически
манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При
субклинической инфекции АТ обычно появляются
намного позже.
Вирус гепатита D: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр
репликации HDV).
36. Дополнительные методы обследования:
•Анализ кала: снижение содержания или
отсутствие стеркобилина из-за прекращения
поступления жёлчи в кишечник; появление
стеркобилина в кале в желтушный период
ОВГ – свидетельство разрешения желтухи.
• Концентрация в крови α-фетопротеина
(скрининг гепатоцеллюлярной карциномы).
Это исследование необходимо проводить в
динамике.
37. Инструментальные исследования
Обязательные методы
обследования:
• УЗИ печени и селезёнки:
характерно повышение эхогенности
паренхимы, уплотнения по ходу
сосудов печени;
• Биопсия печени необходима для
оценки степени поражения печени.
Дополнительные методы
обследования:
• КТ органов брюшной полости;
• ФЭГДС.
38. Лечение
1. Больные вирусными гепатитами подлежат обязательной
госпитализации в инфекционный стационар (отделение,
больницу).
2. Длительный, возможно пожизненный диетический
режим (стол №5).
Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно
симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная
терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при
выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.
Специфическая противовирусная терапия показана при
ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн
МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с
рибавирином, что позволяет существенно снизить риск
развития ХГС.
39. Лечение
Хронический вирусный гепатит В:
-Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ
3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.
— Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1
раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.
-Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально.
Продолжительность курса лечения – 1 год.
Хронический вирусный гепатит С:
Обычно проводят комбинированную терапию:
— пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с
рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно
1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от
массы тела.
Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят
при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.
40. Лечение
• Хронический вирусный гепатит D:
лечение хронического гепатита D до
настоящего времени остается нерешенной
проблемой. Рекомендуется использовать
интерферон- альфа в высоких дозах (9-10
млн МЕ подкожно через день в течение не
менее 48 нед), однако эффективность такой
терапии довольно низкая.
41. Профилактика
1. Неспецифическая профилактика:
а) соблюдение гигиены, личной и общественной;
б) при угрозе заражения использовать индивидуальные средства
защиты, проведение дезинфекции и стерилизации
медицинского инструментар
