Витамин а цирроз печени

Печень считается одним из важнейших органов. Именно она отвечает за выведение токсинов и очищение крови. Но орган перестает справляться в тот момент, когда человек начинает неправильно питаться и злоупотреблять спиртными напитками. Это ведет к нарушению всасывания микроэлементов и их дефициту. Чтобы этого не произошло, необходимо принимать витамины для печени.

Вредны ли витамины для печени

Чтобы организму хватало микроэлементов, нужно правильно питаться. Именно с пищей внутрь поступают все необходимые полезные вещества. Но если у пациента диагностировано заболевание печени, ему приходится придерживаться строгой диеты. В таких случаях врачи исключают употребление некоторых видов продуктов. А это за собой влечет дефицит микроэлементов. Поэтому дополнительно в состав лечения включают БАДы.

Витамин а цирроз печени

Профилактические курсы не должны превышать 1-2 месяцев. При этом их повторяют 2-3 раза в год.

Какие витамины полезны для печени

Печень, как и другие внутренние органы, нуждается в полезных веществах. Своевременное поступление микроэлементов поддержит ее работу, нормализует состояние крови и всего организма в целом.

Комплекс витаминов для печени должен включать:

Тиамин. В сочетании с энзимами регулирует процесс синтезирования белков и липидов. Принимает участие в метаболизме углеводов. Если микроэлемента будет не хватать, количество гепатоцитов резко снизится.
Рибофлавин. Отвечает за выработку желчных кислот.
Ниацин. Участвует в энергетическом обмене. Защищает гепатоциты от гибели.
Холин. Очищает организм от токсических веществ. Повышает концентрацию липидов. Если его будет не хватать, то на сосудах сформируются жировые уплотнения. Питательные вещества перестанут поступать в клетки.
Пиридоксин. Синтезирует фермент под названием — трансаминаза. Это вещество перерабатывает аминокислоты, ведет к ускорению всасывания белков и жиров.
Цианкобаламин. Нормализует кроветворительную функцию.
Аскорбиновую кислоту. Стимулирует выработку ферментов, регулирует процесс свертываемости крови. Способствует повышению иммунитета.
Альфа-токоферол. Поддерживает стабильность и целостность гепатоцитов. Защищает печеночные клетки от преждевременной гибели. Улучшает метаболические процессы.
Липоевая кислота. Относится к витаминоподобным соединениям. Его воздействие направлено на урегулирование углеводного и жирового обмена.
Витамин А. Это вещество необходимо пациентам с циррозом печени.

Важно! Эти микроэлементы должны постоянно поступать в организм человека. Сочетание полезных веществ приведет в норму работу органа, ускорит очистку крови от токсинов, повысит устойчивость к инфекции.

Виды витаминов для печени

Витамин а цирроз печени

Поливитамины необходимы любому органу, но при диетах невозможно восполнить нехватку полезных веществ, поэтому приходится прибегать к различным комплексам

Фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств. Но каждый из них имеет свои показания, противопоказания и особенности. Чтобы сделать правильный выбор, нужно получить консультацию у врача.

Витамины при циррозе печени

Цирроз считается одним из распространенных заболеваний пищеварительного тракта. Эта патология носит хронический характер и сопровождается необратимым замещением ткани. При такой болезни чаще всего наблюдается недостаток ретинола, на фоне чего ногти становятся ломкими, а кожа — сухой. Резко снижается сумеречное зрение.

Чтобы восполнить нехватку, пациентам советуют принимать витамины и минералы для печени:

АЕвит. Содержит ретинол и токоферол. Способствует регенерации тканевых структур, улучшает метаболические процессы, нормализует работу печени.
ВитаСпектрум. Поливитаминный комплекс, который содержит в составе необходимые витамины и минералы в виде ретинола, токоферола, холекальциферола, витамина К1, группы В, аскорбиновой кислоты, никотинамида, биотина, кальция, магния, фосфора, железа, меди, йода, молибдена.
Алватил. Витаминный комплекс, который имеет 2 формы выпуска — сироп и таблетки. Состоит из витаминов группы В, А, Е. Снимает нагрузку с организма, повышает местный иммунитет, восполняет дефицит витаминов, который развивается на фоне строгой диеты.

Витаминные комплексы принимают 2 раза в год. Они хорошо переносятся пациентами и редко вызывают аллергическую реакцию, но требуется консультация врача.

Витамины для восстановления печени

Печень, как и весь организм в целом, нуждается в восстановлении после проведенной медикаментозной терапии.

К хорошим витаминам, полезным для печени, относят:

Гепароз Форте. Препарат природного происхождения. Обеспечивает поддержку печени, не имеет побочных реакций. Кроме необходимых витаминов в состав включены растительные компоненты — расторопша, кукурузные рыльца, шиповник, одуванчик, виноградные косточки, другие вещества — лактоза, ликопин, антоцианы.
Селмевит. Поливитаминный комплекс, который состоит из 11 витаминов и 9 минералов. Нормализует работу печени. Способствует ускоренному восстановлению организма.
Оптимизатор печени. Мультикомплекс, который отличается органическим составом. Улучшает работу органа. Стимулирует выведение токсинов с желчью, снимает симптомы интоксикации. Содержит экстракты лечебных растений, витамины группы В и аминокислоты.

Важно! Необходимо вовремя проходить курс восстановительной терапии, ведь именно печень является хранилищем всех необходимых организму микроэлементов.

Витамины для печени и желчного пузыря

Печень и желчный пузырь напрямую связаны друг с другом. Желчный пузырь вырабатывает желчь, которая поступает в печень для дальнейшего расщепления продуктов на витамины, минералы, ферменты и гормоны. Если нарушается работа одного органа, то неизбежно страдает другой.

Поэтому витамины нужны не только для печени, но и для желчного пузыря:

Гепатрин. Препарат растительного происхождения, который состоит из лецитина, расторопши, артишока, тиамина, пиридоксина, рибофлавина и токоферола. Форма выпуска — капсулы. Оказывает гепатопротекторное, желчегонное и восстанавливающее действие. Очищает печень от токсинов, нормализует выработку желчи, защищает гепатоциты от разрушения.
Гепатон-2. В составе имеет экстракты трав, витамины и аминокислоты. Снижает концентрацию желчных кислот и билирубина. Оказывает слабо выраженный спазмолитический эффект. Предупреждает развитие воспалительных процессов.
Нейробион. Комплекс, состоящий из витаминов группы В. Улучшает метаболические процессы. Выпускается в виде раствора, который вводят в организм через вену.

Такую группу препаратов назначает врач исходя из показаний и состояния больного.

Витамины для очистки печени

При неправильном питании и злоупотреблении спиртосодержащими напитками происходит засорение печени. В результате этого не только нарушается функциональность органа, но и происходит изменение состава крови в худшую сторону.

Чтобы избежать развития патологического процесса и осложнений, необходимо принимать витамины для печени с очищающим воздействием. Одним из таких средств является Монастырский сироп.

Содержит:

женьшень;
витамины группы В;
целебные травы.

Благодаря такому составу препарат мягко очищает печень, предупреждает развитие тяжелых болезней, повышает иммунитет.

Витамин а цирроз печени

Главное преимущество Монастырского сиропа в том, что он не содержит красители и ароматизаторы, а основой являются растительные экстракты и витамины

Название препаратов витаминов для печени

Витамины особенно нужны при развитии заболевании печени. При патологическом процессе в органе нарушается расщепление и всасывание микроэлементов. Ухудшается белковый, углеводный и жировой обмен. Предотвратить возникновение неблагоприятных последствий можно, если периодически проводить профилактические курсы с помощью витаминов.

Nutrilite Печень Актив

Препарат имеет много положительных отзывов. В составе находятся растительные компоненты — расторопша, одуванчик и куркума, а также витамины группы В. Нутрилайт оказывает гепатопротекторное, желчегонное, иммуномодулирующее и гиполипидемическое действие.

Витамин а цирроз печени

После применения БАДа происходит стабилизация синтеза и выхода желчи, активные компоненты выводят токсины из печени

Гепагард

Пищевая добавка состоит из L-картинина, токоферола и эссенциальных фосфолипидов. Форма выпуска — капсулы. Препарат способствует повышению устойчивости гепатоцитов к неблагоприятному воздействию токсических веществ.

Витамин а цирроз печени

Повышает антиоксидантную защиту, оптимизирует пищевой обмен веществ

Легалон

Витамины для печени, которые состоят из расторопши. Форма выпуска — драже и капсулы с дозировкой 70 и 140 мг.

Лекарственное средство обладает гепатопротекторным, регенерирующим, дезинтоксикационным и противовоспалительным воздействием.

Витамин а цирроз печени

Силимарин, который содержится в расторопше, предупреждает разрушение оболочки гепатоцитов, активизирует работу внутриклеточных ферментов

Как правильно принимать витамины для печени и поджелудочной

Все поливитаминные комплексы и препараты с растительными экстрактами принимают 2-3 раза в сутки до или после приема пищи. Курс длится от 3 до 6 недель в зависимости от состояния пациента. Назначать средство должен только врач. Если принимать БАДы самостоятельно, это может привести к избытку микроэлементов в организме.

Меры предосторожности

Во время профилактического курса запрещено принимать спиртные напитки. При этом пациент должен придерживаться строгой диеты.

Курс повторяют 2-3 раза в год, длительность составляет 3-6 недель. Поливитамины можно принимать одновременно с медикаментозными средствами, но необходимо соблюдать перерыв в приеме 1-2 часа.

Противопоказания и побочные эффекты

Витамины для печени имеют минимум противопоказаний, так как в их составе содержатся растительные компоненты. Нельзя принимать БАДы при наличии повышенной восприимчивости к составляющим медикамента.

В редких случаях возникает побочная симптоматика, которая сопровождается:

тошнотой;
высыпаниями на кожном покрове;
краснотой и зудом;
болями в животе;
нарушением стула — запором или поносом.

При развитии побочных эффектов препараты отменяют.

Заключение

Витамины для печени позволяют поддержать нормальную работу органа, восстановить клетки после прохождения медикаментозной терапии и нормализовать метаболические процессы. Но принимать их нужно аккуратно исходя из симптоматики и типа заболевания.

Была ли Вам данная статья полезной?

Источник

Архив журнала
/
2010
/
№10

Хроническая интоксикация витамином А как причина формирования цирроза печени

Александрова Е.А., Гайдашева Е.В., Бурневич Э.З.
Кафедра терапии и профзаболеваний ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Представлено клиническое наблюдение цирроза печени, обусловленного интоксикацией витамином А, возникшей вследствие его длительного бесконтрольного употребления. Обсуждаются механизмы органных поражений при интоксикации витамином А.

Литература

1. Goodman DS. Vitamin A and retinoids in health and disease. N Engl J Med 1984;310(16):1023–31.

2. Hopkins FG. Feeding experiments illustrating the importance of accessory factors in normal dietaries. J Physiol 1912;44:425–60.

3. McCollum EV. Early experiences with vitamin A Retrospect. Nutr Rev 1952;10(6): 161–63.

4. McCollum EV. The paths to the discovery of vitamins A and D. J Nutr 1967;91(2): 32–38.

5. Moro JR, Iwata M, von Andriano UH. Vitamin effects on the immune system: vitamins A and D take centre stage. Nat Rev Immunol 2008;8(9):685–98.

6. Van DE, Kulier R, Gulmezoglu AM, et al. Vitamin A supplementation during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2002;4:CD001996.

7. Черкес Л.А. Н.И. Лунин и начальные этапы развития витаминологии // Архив патологии 1955. № 17(1). C. 69–75.

8. Wolf G, Carpenter KJ. Early research into the vitamins: the work of Wilhelm Stepp. J Nutr 1997;127:1255–59.

9. Karrer P, Morf R, Schopp K. Zur Kenntnis des Vitamins-A aus Fischtranen. Helv Chim Acta 1931;14:1036.

10. Friedrich W. Vitamins. Ed. Walter de Gruyter 1988;63–66.

11. Roels OA. The fifth decade of vitamin A research. Am J Clin Nutr 1969; 22(7):903–07.

12. Vitamin basics. DSM 2007;9–14.

13. Rodahl K, Moore T. The vitamin A content and toxicity of bear and seal liver. Biochem J 1943;37(2):166–68.

14. Rodahl K, Davies AW. Vitamin A in seals. Biochem J 1949;45(4):408–12.

15. Leicht E, Strunz J, von Seebach HB, et al. Acute vitamin A intoxication with hemolytic anemia, hypercalcemia and toxic hepatosis. Med Klin 1973;68(2):54–59.

16. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th Ed 407–408, 2258

17. Lam HS, Chow CM, Poon WT, et al. Risk of vitamin A toxicity from candy-like chewable vitamin supplements for children. Pediatrics 2006;118(2):820–24.

18. Azzam R, Dilley K, Melin-Aldana H, et al. Clinical quiz. Chronic vitamin A intoxication. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41(3): 363–65.

19. Sheth A, Khurana R, Khurana V. Potential liver damage associated with over-the-counter vitamin supplements. J Am Diet Assoc 2008;108(9):1536–37.

20. Yamamoto M. Toxic hepatitis induced by vitamin A. Nippon Rinsho 1985;43(6): 1187–91.

21. Geubel AP, Rahier J. Hypervitaminosis A: physiopathology and liver toxicity. Rev Med Liege 1983;38(18):679–84.

22. Rubin E., Florman A.L., Degnan T., Diaz J. Hepatic injury in chronic hypervitaminosis A. Am J Dis Child 1970;119(2):132–38.

23. Prakash R. The acute and chronic toxic effects of vitamin A. Am J Clin Nutr 2006;84(2):462.

24. ХаркевичД.А. Фармакология. М., 2002. C. 474–77.

25. Allen LH, Haskell M. Estimating the potential for vitamin A toxicity in women and young children. J Nutr 2002;132(9):2907–19.

26. Mahoney CP, Margolis MT, Knauss TA, et al. Chronic vitamin A intoxication in infants fed chicken liver. Pediatrics 1980;65(5): 893–97.

27. Kowalski TE, Falestiny M, Furth E, et al. Vitamin A hepatotoxicity: a cautionary note regarding 25,000 IU supplements. Am J Med 1994;97:523–28.

28. Nollevaux MC, Guiot Y, Horsmans Y, et al. Hypervitaminosis A-induced liver fibrosis: stellate cell activation and daily dose consumption. Liver Int 2006;26(2):182–86.

29. Kistler HJ, Pluer S, Dickenmann W, et al. Portal hypertension without liver cirrhosis in chronic citamin A intoxication. Schweiz Med Wochenschr 1977;107(24):825–32.

30. Hendriks HF, Bosma A, Brouwer A. Fat-storing cells: hyperand hypovitaminosis A and the relationships with liver fibrosis. Semin Liver Dis 1993;13(1):72–80.

31. Noyan S, Cavusoglu I, Minbay FZ. The effect of vitamin A on CCl4induced hepatic injuries in rats: a histochemical, immunohistochemical and ultrastructural study. Acta Histochem 2006;107(6):421–34.

32. Miksad R, de Ledinghen V, McDougall C, et al. Hepatic hydrothorax associated with vitamin A toxicity. J Clin Gastroenterol 2002;34(3):275–79.

33. Jacques EA, Buschmann RJ, Layden TJ. The histopathologic progression of vitamin A-induced hepatic injury. Gastroenterology 1979;76(3):599–602.

34. Muenter MD, Perry HO, Ludwig J. Chronic vitamin A intoxication in adults. Hepatic, neurologic and dermatologic complications. Am J Med 1971;50(1):129–36.

35. Guarascio P, Portmann B, Visco G, et al. Liver damage with reversible portal hypertension from vitamin A intoxication: demonstration of Ito cells. J Clin Pathol 1983;36(7):769–71.

36. Hruban Z, Russell RM, Boyer JL, et al. Ultrastructural changes in livers of two patients with hypervitaminosis A. Am J Pathol 1974;76(3):451–61.

37. Russell RM, Boyer JL, Bagheri SA, et al. Hepatic injury from chronic hypervitaminosis a resulting in portal hypertension and ascites. N Engl J Med 1974;291(9):435–40.

38. Minuk GY, Kelly JK, Hwang WS. Vitamin A hepatotoxicity in multiple family members. Hepatology 1988:8(2):272–75.

39. Rosenbaum J, Amedee-Manesme O, Dhumeaux D. The liver and vitamin A. Gastroenterol Clin Biol 1985;9(3):255–62.

40. Zafrani ES, Bernuau D, Feldmann G. Peliosislike ultrastructural changes of the hepatic sinusoids in human chronic hypervitaminosis A: report of three cases. Hum Pathol 1984;15(12):1166–70.

41. Geubel AP, De Galocsy C, Alves N, et al. Liver damage caused by therapeutic vitamin A administration: estimate of dose-related toxicity in 41 cases. Gastroenterology 1991;100(6):1701–9.

42. Castano G, Etchart C, Sookoian S. Vitamin A toxicity in a physical culturist patient: a case report and review of the literature. Ann Hepatol 2006;5(4):293–95.

43. Maroy B, Moullot P, Constantin JM. Probable side effects caused by plethoryl. Common acute hepatitis, anicteric hepatitis, cirrhosis due to hypervitaminosis A, inflammatory arthralgias. Presse Med 1989; 18(11):567–70.

44. Canbay A, Taimr P, Torok N, et al. Apoptotic body engulfment by a human stellate cell line is profibrogenic. Lab Invest 2003; 83:655–63.

45. Becker P, Maurer B, Schirmacher P, et al. Vitamin A-induced cholestatic hepatitis: a case report. Z Gastroenterol 2007; 45(10):1063–66.

46. Oren R, Ilan Y. Reversible hepatic injury induced by long-term vitamin A ingestion. Am J Med 1992;93(6):703–4.

47. Farrell GC, Bhathal PS, Powell LW. Abnormal liver function in chronic hypervitaminosis A. Am J Dig Dis 1977;22(8):724–28.

48. Weber FL Jr, Mitchell GE Jr, Powell DE, et al. Reversible hepatotoxicity associated with hepatic vitamin A accumulation in a protein-deficient patient. Gastroenterology 1982;82(1):118–23.

49. Theiler R, Wirth HP, Flury R, et al. Chronic vitamin A poisoning with musculoskeletal symptoms and morphological changes of the liver: a case report. Schweiz Med Wochenschr 1993;123(51–52):2405–12.

Функции витамина А

В организме человека витамин А выполняет ряд важнейших функций, участвуя в окислительно-восстановительных процессах, синтезе белков, жиров, углеводов, а также глюкокортикостероидов. Витамин А-альдегид (ретиналь) обеспечивает процессы фоторецепции, соединяясь со специфическим белком сетчатки опсином с образованием родопсина, представляющего собой важнейшую составную часть зрительного пигмента [2–4]. Под влиянием света родопсин расщепляется на ретиналь и опсин, а освобождающаяся при этом энергия возбуждает рецепторы зрительного анализатора. В темноте освободившийся в процессе фоторецепции ретиналь вновь вступает в реакцию с опсином, восстанавливая таким образом запасы родопсина [5].

Установлено также, что ретинол, ретиналь и ретиноевая кислота повышают митотическую активность эпителиальных клеток и препятствуют накоплению в них кератогиалина, что обеспечивает эпителизацию кожи и слизистых оболочек и предотвращает гиперкератоз. Возможный путь реализации этого эффекта заключается в том, что витамин А способствует синтезу РНК и сульфатированных мукополисахаридов, играющих важную роль в проницаемости клеточных мембран [6].

Витамин А поступает в организм человека с пищей и всасывается в тонкой кишке с участием желчных кислот. В крови ретинол транспортируется в связанном с белками виде. Большая часть витамина А (до 90 %) депонируется в печени в виде ретинола пальмитата, а продукты метаболизма выделяются почками и кишечником.

Суточная потребность в витамине А взрослого человека составляет около 3000–3500 МЕ, у беременных достигает 5000 МЕ.

История изучения витамина А

Расстройство сумеречного зрения (гемералопия) было хорошо известно еще жителям Древнего Египта, которые для лечения этого заболевания употребляли в пищу печень.

Современная история изучения применения витамина А в медицинских целях началась в 1876 г., когда американский биохимик Snell E. успешно применил рыбий жир для лечения гемералопии и ксерофтальмии.

В 1880 г. российский педиатр Лунин Н.И. обнаружил, что лабораторные животные быстро погибают при их кормлении только чистыми белками, жирами и углеводами. Оказалось, что для полноценного питания необходим еще один пищевой компонент, содержащийся в сухом молоке (как впоследствии оказалось – витамины, в т. ч. витамин А) [7].

Спустя 29 лет, в 1909 г., немецкий исследователь Stepp W., изучая вопрос о способности организма животных синтезировать необходимые для жизни компоненты, показал, что пища, вполне достаточная для обеспечения нормального роста и развития лабораторных мышей (хлеб и молоко), теряет питательные качества после обработки ее спиртом и эфиром. Добавление к экстрагированной пище полученного из нее экстракта вновь делало ее пригодной для полноценного питания. Таким образом, Stepp впервые выделил из молока жизненно необходимые жирорастворимые вещества, включая витамин А, без которого подопытные мыши выживали в течение не более трех недель [8].

Дальнейшее развитие изучение витамина А получило в работе Collum D. и Davis J. (1913), проводивших исследование на молодых растущих крысах. Кормление животных пищевой смесью из специально обработанных продуктов – белка, углеводов и смеси солей – приводило к остановке роста, который возобновлялся после добавления к диете сливочного масла или эфирного экстракта яичного желтка. Collum D. и Davis J. установили, что активные начала сливочного масла и рыбьего жира связаны с неомыляемой фракцией, и дали ему название “растворимый в жирах фактор А”. В исследованиях, опубликованных в 1913 г., Osborne O. и Mendel G. подтвердили, что добавление сливочного масла к искусственно составленной пищевой смеси обеспечивает нормальный рост животных. Ими же была выделена активная фракция сливочного масла и обращено внимание на то, что у молодых крыс, получавших искусственно составленные пищевые смеси, помимо остановки роста наблюдалось заболевание глаз, излечивавшееся после добавления к пище сливочного масла или трескового жира. В 1916 г. Drummond D. назвал этот фактор витамином А [8].

В дальнейшем было показано, что ряд растительных продуктов обладает действием, сходным с таковым витамина А. Подобная активность таких продуктов связана с наличием в них растительного пигмента – β-каротина. По данным Steenbock S., растения, наиболее богатые каротином, одновременно обладают и наиболее выраженной А-витаминной активностью, а выделенный из растений кристаллический каротин способен поддерживать нормальный рост и развитие животных, получающих пищу, лишенную витамина А. Однако все эти исследования не дали удовлетворительного объяснения существа связи между витамином А и желтым растительным пигментом каротином. Характер этой связи был установлен Moore L. в 1930 г., который показал, что каротин, содержащийся в пище, в организме превращается в витамин А и является, таким образом, его биологическим предшественником.

В 1931 г. швейцарский химик Kar -rer P. получил чистый ретинол из рыбьего жира и определил молекулярную структуру витамина А [9]. Шесть лет спустя этому ученому была присуждена Нобелевская премия по химии за работу “Исследование каротиноидов и флавинов”, а также за изучение витаминов А и В2.

В 1946 г. Isler O. впервые синтезировал витамин А, после чего было налажено его промышленное производство [10], а 3 года спустя на рынке появился препарат витамина А [11].

В 1987 г. одновременно две группы ученых – Chambon P. и соавт. во Франции, а также Evans R.M. и соавт. в США – обнаружили рецепторы к ретиноевой кислоте в клеточном ядре. В 1997 г. UNICEF (Международный чрезвычайный фонд помощи детям ООН) и ВОЗ, а также правительства Канады, США, Великобритании и некоторых других стран начали программу по обеспечению детей с недостаточностью питания высокими дозами витамина А [12].

Интоксикация витамином А

В настоящее время в клинической практике витамин А применяют для лечения и профилактики недостаточности витамина А, а также при некоторых кожных и глазных заболеваниях. Витамин А назначают внутрь, внутримышечно и местно. Дозируют препарат в микрограммах (мкг) или международных единицах (МЕ): 1 мкг = 3,33 МЕ.

В настоящее время острая интоксикация витамином А не описывается, а широкое распространение поливитаминных препаратов и биологически активных добавок к пище, содержащих высокие дозы витамина А, приводит к увеличению частоты случаев хронической интоксикации этим витамином. Так, в США ежегодно регистрируется 10–15 наблюдений хронической интоксикации данным витамином.

Первые наблюдения острой интоксикации витамином А были связаны с употреблением в пищу печени белого медведя, содержащей высокие концентрации витамина А, что приходится на период освоения Арктики в XVIII–XX вв. исследователями Нансеном Ф., Амундсеном Р., Колчаком А.В., Ушаковым Г.А. [13, 14]. Клиническая картина острой интоксикации определяется острым повышением внутричерепного давления, сопровождающимся головной болью, головокружением, рвотой, диплопией, светобоязнью, судорогами. Наряду с полиморфной неврологической симптоматикой развивается эксфолиативный дерматит [15]. Зачастую острая интоксикация витамином А заканчивается летальным исходом [16].

Развитие хронической интоксикации витамином А у взрослых возможно при употреблении его в дозе более 50 тыс. МЕ в течение нескольких лет или 100 тыс. МЕ в течение нескольких месяцев [17–19]. Клиническими проявлениями хронического гипервитаминоза А являются сухость кожи и слизистых оболочек (глоссит, хейлит), выпадение волос, ломкость ногтей, оссалгии и артралгии, гиперостоз, диспепсические явления, головная боль, увеличение лимфатических узлов, аменорея [20]. Нередко выявляются гиперкальциемия, гиперлипидемия, повышение внутричерепного давления [21]. Характерным проявлением длительной хронической интоксикации витамином А является формирование цирроза печени (ЦП) [16, 22–26].

Механизм формирования ЦП при хронической интоксикации витамином А связан с аккумуляцией ретинола в виде липидных вакуолей в клетках Ито с их гиперплазией и гипертрофией, вызывающих на начальных этапах компрессию печеночных синусоидов [27]. В последующем отмечается неконтролируемая активация звездчатых клеток с трансформацией в миофибробласты и массивной выработкой компонентов экстрацеллюлярного матрикса, реализующегося в прогрессирующий перисинусоидальный фиброз печени [28–43]. Кроме того, показано, что ретинол вызывает апоптоз гепатоцитов [44].

На начальных этапах поражение печени потенциально обратимо [45–48], но в случае формирования ЦП оно становится необратимым, несмотря на отмену витамина А [37, 41, 49].

Представляем клиническое наблюдение хронической интоксикации витамином А с поражением различных органов и систем, ведущим среди которых явился ЦП.

Клиническое наблюдение

Больной И. 36 лет, предприниматель (см. рисунок). В сентябре 2007 г. отметил появление постоянного озноба, выпадение волос на кожных покровах тела, атрофию мышц. В конце ноября присоединился дискомфорт в правом подреберье. К декабрю развилась тотальная алопеция (в небольшом количестве волосы сохранились только на волосистой части головы). С декабря отметил появление жажды, болей в спине, в плечевых суставах умеренной интенсивности, появление выраженных болей в паховых областях, постепенно распространившихся на внутреннюю поверхность бедер, сопровождавшихся цианозом кожного покрова бедер и усиливающихся на фоне физической нагрузки, появление продольной исчерченности и истончения ногтей. В анализах крови имели место увеличение СОЭ, уровней С-реактивного белка, глюкозы, отмечалось снижение протромбинового индекса, содержания альбумина.

Витамин а цирроз печени

В январе 2008 г. отметил резкое увеличение живота в объеме, появилась мигрирующая ярко-розового цвета сыпь на коже передней поверхности туловища и бедер (кожа в области высыпаний была липкой на ощупь). За 2 месяца больной похудел на 10 кг.

По данным ультразвукового исследования брюшной полости выявлены выраженная гепатомегалия, спленомегалия, асцит, расширение воротной вены. Кроме того, отмечено 1,5-кратное повышение уровня АСТ при нормальном уровне АЛТ, 4-кратное повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) и 32-кратное – γ-глутаматтранспептидазы (γ-ГТ); уровень общего билирубина был повышен в 3 раза. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии брюшной полости подтверждено наличие гепато- и спленомегалии, портальной гипертензии.

В феврале 2008 г. больной был госпитализирован в клинику нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е.М. Тареева ММА им. И.М. Сеченова. При поступлении кожные покровы липкие с желтушным оттенком, на передней поверхности туловища и шеи мигрирующая ярко-розовая эритема с нечеткими контурами и неправильной формы. Кожа пальцев рук, ладоней и бедер синюшна. Отмечаются точечные ярко-красные пятна на коже голеней. Склеры иктеричны, отмечается хейлит. Ногти истончены с продольной исчерченностью и десквамацией эпидермиса вокруг ногтевой пластинки; отмечается отсутствие волосяного покрова на всех участках тела и значительное облысение волосистой части головы.

При обследовании подтверждено наличие гепато- и спленомегалии, асцита. Наряду с изменением печеночных тестов (повышение уровней аминотрансфераз, ЩФ, γ-ГТ, билирубина) обращали на себя внимание гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперкальциемия, снижение уровня альбумина и протромбинового индекса. При использовании панели неинвазивных сывороточных тестов фиброза печени FibroTest получены данные в пользу F4-стадии фиброза по системе METAVIR, что соответствовало сформированному ЦП.

Дифференциальный диагноз проводился между плазмоклеточными дискразиями (миеломная болезнь, POEMS-синдром, амилоидоз), неопластическим процессом (гепатоцеллюлярная карцинома, солидные опухоли с паранеопластическим синдромом), однако данных в пользу указанных диагностических концепций получено не было. В то же время наличие ЦП не вызывало сомнения.

Выраженная полиморфная клиническая картина, характеризующаяся системным поражением кожи и ее производных, печени, эндокринной системы, мышц, костей, позволяла обсуждать хроническую интоксикацию. При изучении анамнеза удалось выяснить, что 8 лет назад по рекомендации оториноларинголога в связи с сухостью слизистой оболочки носа больному был назначен масляный раствор ретинола по 1–2 капли интраназально. Больной самостоятельно в течение короткого времени увеличил дозу препарата и в течение 7 лет ежедневно применял по 2 флакона (20 мл) 3,44 %-ного масляного раствора ретинола интраназально (1 мл = 100000 МЕ). Очевидно, что большая часть препарата из носовой полости попадала в носоглотку и заглатывалась, в результате чего суточная норма потребления витамина А была превышена более чем в 500 раз.

Выявленные анамнестические данные позволили обсуждать хроническую интоксикацию витамином А как причину имевшейся клинической картины заболевания. Указанное предположение нашло свое подтверждение при определении общего и особенно связанного ретинола в сыворотке крови (последний превышал норму в 21 раз).

Таким образом, был верифицирован диагноз тяжелой хронической интоксикации витамином А с поражением печени (ЦП с синдромами портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), кожи (эритематозная экзантема, алопеция, хейлит), ногтей, костей, мышц, эндокринной системы (гипергликемия).

Витамин А был отменен. В течение нескольких месяцев исчезла эритематозная сыпь, появились пушковые волосы на кожном покрове, восстановились волосяной покров головы и ногтевые пластинки, исчезли боли в спине и хейлит, прошла жажда. В настоящее время прогностически значимым у больного является поражение печени, соответствующее циррозу. При 2-летнем динамическом наблюдении за пациентом сохраняются умеренно выраженные признаки печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует реальную возможность развития редкого варианта лекарственного ЦП, обусловленного хронической интоксикацией витамином А. Отмена витамина А позволяет надеяться на изменение прогноза у данного больного.

Информация об авторах:
Александрова Екатерина Александровна – аспирант кафедры терапии
и профболезней МПФММА им. И.М. Сеченова.
E-mail: knvpb@mma.ru;
Гайдашева Екатерина Валерьевна – аспирант кафедры терапии
и профболезней МПФ ММА им. И.М. Сеченова.
E-mail: knvpb@mma.ru;
Бурневич Эдуард Збигневич – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры
терапии и профболезней МПФ ММА им. И.М. Сеченова.
E-mail: eduard.z.burnevich@mtu-net.ru