Витамин д при циррозе

Витамин D представляет собой серостероидный гормон, участвующий во многих процессах регуляции кальциевого обмена. Большинство циркулирующего витамина D фотосинтезируются в коже под воздействием ультрафиолетового излучения, которое превращает 7-дегидрохолестерин в витамин D3. Часть потребности в витаминах D3 и D2 покрывается с поступающей пищей. Благодаря двухстадийному процессу гидроксилирования эти метаболиты превращаются в активированную форму витамина D: первая стадия происходит в печени и опосредована 25-гидроксилазой (CYP2R1), тогда как вторая стадия происходит преимущественно в почках и, в меньшей степени, в других тканях (лимфатических узлах и коже) и опосредуется 1α-гидроксилазой (CYP27B1). Витамин D так же оказывает влияние на сердечно-сосудистую и мышечную систему, жировую ткань и эндокринные функцию поджелудочной железы. Исследования показали, что витамин D влияет на врожденный и адаптивный иммунный ответ. T и B лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки экспрессируют ферменты CYP27B1 и могут метаболизировать витамин D до кальцитриола, который, связываясь с рецептором в ядре основных иммунных клеток, действует как фактор транскрипции для противомикробных пептидов: кателицидина и бета-дефенсинов. Этот процесс приводит к усилению фагоцитарной, хемотаксической и антимикробной активности. Кроме того, адаптивный иммунный ответ может зависеть от витамина D. Фактически, витамин D играет ключевую роль в модуляции специфических противомикробных воспалительных реакций.

Недостаточность или дефицит витамина D наблюдается у 92% пациентов с хроническими заболеванием печени, а тяжесть дефицита коррелирует с тяжестью дисфункции печени независимо от этиологии заболевания. Считалось, что синтетическая недостаточность печени ответственна за связь между дефицитом витамина D и тяжестью дисфункции печени. Однако непосредственная причинно-следственная связь на данный момент не выявлена, и остается выяснить, является ли дефицит витамина D следствием заболевания печени или фактором, нарушающим функции печени. Примечательно, что Rode показал, что добавка витамина D, принимаемого перорально, нормализовала содержание активной формы витамина D в сыворотке крови у пациентов с хроническими заболеваниями печени, что свидетельствует о том, что гидроксилирование было у этих пациентов сохранено.

Насколько нам известно, только два исследования провели анализ связи между дефицитом витамина D и возникновением различных инфекций среди пациентов страдающих циррозом. В одном из них были учтены только пациенты, прошедшие госпитализацию. В то же время, предыдущие исследования касались злоупотребления алкоголем в качестве основной причины гепатита. В первом исследовании участвовали 88 субъектов с циррозом и тяжелым дефицитом витамина D (<10 нг/мл) которые имели больший уровень инфицированности бактериальными инфекциями по сравнению с пациентами, имеющими уровень витамина D ≥10 нг/мл (54% и 29%, p = 0,02). Однако дефицит витамина D существенно не влиял на смертность. Во втором исследовании приняли участие 251 пациент с циррозом, низкий уровень витамина D был связаны как с инфекционными осложнениями, так и с летальностью.

В данном исследовании мы производим оценку влияния уровня витамина D на восприимчивость к инфекциям и распространенность дефицита витамина D в проспективной когорте амбулаторных пациентов с циррозом печени как исходом вирусного гепатита С, с последующим контролем в течение трех месяцев.

Результаты

Дефицит витамина D (<20 нг/мл) был диагностирован у 68,3% пациентов с ВГС, так же было выявлено в общей сложности 102 инфекции, среди которых наиболее распространенными оказались инфекции мочевых путей (41,2%). Дефицит витамина D был выше у пациентов с декомпенсированным циррозом (Child-Pugh B по отношению к A, p = 0,008; а Child-Pugh C по отношению к A, p = 0,024). Уровень заболеваемости и количество инфекций были значительно связаны с дефицитом витамина D (p <0,001), показателем MELD> 15 (p = 0,003), классом B/C для Child-Pugh (p <0,001) и активной гепатоцеллюлярной карциномой (HCC) (p <0,001) ). При многофакторном анализе дефицит витамина D (p <0,01), HCC (p <0,05), госпитализация (p <0,001) и воздействие иммунодепрессантов (p <0,05) были учтены в качестве независимых факторов риска инфицирования.

Рисунок 1. График, показывающий концентрации витамина D по отношению к классу цирроза печени.

Обсуждение

Мы обнаружили, что более двух третей пациентов в нашем исследовании имели дефицит витамина D. Примечательно, что этот дефицит был среди населения проживающего в Южной Италии, где в течение большей части года наблюдаются хорошие условия инсоляции.

Кроме того, дефицит витамина D был значительно связан с наличием инфекций у наблюдаемых пациентов, при этом не зависел от тяжести заболевания печени или наличия ГЦК. Примечательно, что у пациентов, наблюдаемых на начальном этапе, дефицит витамина D предсказал приобретение инфекции в течение трех месяцев с момента начала наблюдения. Если наши данные будут подтверждены в независимых крупных когортных исследованиях, возможно, добавка витамина D для пациентов с циррозом может существенно снизить риск приобретения инфекций. Стоит заметить, что несколько проспективных рандомизированных исследований, направленных на оценку эффективности добавления витамина D при туберкулезе или острых респираторных вирусных инфекций, дали противоречивые результаты.

Недавно были идентифицированы новые кофакторы как возможные детерминанты иммунологических расстройств, обуславливающих восприимчивость к инфекциям среди пациентов с дефицитом витамина D. В частности, кателицидин LL-37 был признан противомикробным пептидом, который участвует в защите эпителиального барьера. LL-37 конститутивно секретируется в кровотоке иммунными клетками: его активация опосредуется внутриклеточным сигнальным путем, используя рецептор витамина D (VDR), а его антимикробная активность оценивалась как при инфекциях мочевых путей, так и при септических шоках.

В последнее время Zhang et al. оценили роль данного сигнального пути D/LL-37 в патогенезе и лечении спонтанного бактериального перитонита — основной причиной внезапной смертности пациентов с циррозом в Европе. Фактически, они предположили, что нарушение иммунологического ответа из-за неадекватного уровня LL-37, вызванного дефицитом витамина D, может быть причиной более высокой восприимчивости к бактериальным инфекциям у пациентов с циррозом.

В общей сложности было зарегистрировано 119 пациентов с хроническими заболеваниями печени. У всех пациентов были измерены уровни витамина D в сыворотке. При этом, у 47 пациентов с циррозом и асцитом была произведена оценка уровня VDR и LL-37 в перитонеальных лейкоцитах. Более того, у неинфицированных пациентов перитонеальные макрофаги культивировали и активировали липополисахаридом для оценки экспрессии VDR и LL-37 до и после инкубации с витамином D.

Результаты сывороточных концентраций витамина D были недостаточными у всех пациентов с циррозом. Было отмечено, что в случае низкого уровня витамина D, бактериальные культуры нарушали путь VDR и LL-37 в перитонеальных макрофагах, чтобы избежать антимикробного ответа. Использование витамина D может усилить экспрессию VDR и LL-37 что является важным оружием в борьбе с инфекционным перитонитом у пациентов с декомпенсированным циррозом.

На данный момент только два исследования оценили связь между низким уровнем витамина D и риском возникновения различных видов бактериальных инфекций среди пациентов с циррозом. Оба исследования показали, что дефицит витамина D был распространен в группе пациентов с циррозом. Anty et al. сообщил, что данный дефицит является прогностическим фактором для приобретения инфекций, независимо от стадии заболевания печени или уровня С реактивного белка. Во втором исследовании (Finkelmeier et al., 2015) было обнаружено, что низкий уровень витамина D связан с дисфункцией печени и высоким уровнем смертности. Однако оба исследования проводились с небольшой выборкой лиц злоупотребляющих алкоголем.

По-прежнему неясны различные аспекты применения витамина D среди пациентов с циррозом печени. Фактическая доза и частота приема витамина D четко не определены и остается понять наиболее оптимальный режим применения. Стоит отметить, что последние рекомендации EASL поддерживают точку зрения по поводу оценки влияния витамина D и его использовании в терапии пациентов с циррозом печени.

Вместе с диетотерапией и применением витамина D новая стратегия может состоять в том числе и введении иммуномодулирующих агентов, которые усиливают экспрессию и активность VDR (Mangin et al., 2014, Marshall et al., 2006). Такой подход может быть особенно эффективен при бактериальных инфекциях и иммунодефиците. Фактически, было высказано предположение, что патогенные микроорганизмы могут избежать иммунного ответа путем дерегулирования VDR (Coughlan et al., 2012, Xu et al., 2003, Yenamandra et al., 2009). Становится все более очевидным, что между группой витаминов D, его рецепторами и инфекционными агентами существует сложное взаимодействие. Поэтому в борьбе с инфекциями и их последствиями может быть выдвинута двухшаговая (не взаимоисключающая) стратегия восстановления уровня витамина D: превентивная, основанная на добавлении витамина D среди пациентов с дефицитом подверженных риску заражения, и активная стратегия с иммуномодулирующими агентами во время терапии инфекции для улучшения иммунного ответа и клинического исхода. В будущем гепатологии предупреждение инфекционного процесса станет серьезной проблемой из-за огромной заболеваемости и смертности среди пациентов с циррозом печени (Bunchorntavakul et al., 2016, Gustot et al., 2009, Hernaez et. al., 2017, Moreau, 2016, Tandon и Garcia-Tsao, 2008, Wong et al., 2005).

В заключение, дефицит витамина D может играть важную роль в восприимчивости ко многим возбудителям инфекционных заболеваний среди пациентов с хроническими заболеванием печени, но роль витамина D по-прежнему активно обсуждается. На данный момент мало изучена его эффективность и иммуномодулирующие свойства, а также зависимость от дозирования. Для достоверной и полной оценки роли витамина D в профилактике инфекций у пациентов с циррозом печени необходимо проведение рандомизированных контролируемых исследований.

Источник:

Vitamin D deficiency is a risk factor for infections in patients affected by HCV-related liver cirrhosis. International Journal of Infectious Diseases.
Volume 63, October 2017 , Pages 23-29
https://doi.org/10.1016/j.ijid.2017.07.026

Коллектив авторов:

Antonio Riccardo Buonomo, Emanuela Zappulo, Riccardo Scotto, Biagio Pinchera, Giuseppe Perruolo, Pietro Formisano, Guglielmo Borgia, Ivan Gentile

Department of Clinical Medicine and Surgery, Section of Infectious Diseases, University of Naples «Federico II», Italy

Department of Medical Translational Sciences, University of Naples “Federico II”, Italy

Оцените статью:

| Всего голосов: 0 Средняя оценка: 0

Источник

Лечение цирроза печени – это долгосрочный, обреченно пожизненный процесс. Существующие, на фармацевтическом рынке, препараты для лечения цирроза печени, проходят тщательный отбор.

Претерпевают многочисленные научные изучения на добровольцах и множественные внутрилабораторные проверки. Безопасность медикаментозных препаратов, представляется одним из значимых моментов для любого лекарства.

Важнейший постулат медицины: Не навредить пациенту!

Любое лекарство, которое проникает в организм, первым делом приникает в печень. Там биотрансформируется в активную форму и начинает свое воздействие. Большинство лекарств обезвреживается в печени и с помощью желчи выделяются из организма.

Доказано, при циррозе печени утрачиваются жизненноважные способности печени, и она оказывается уязвимой. Используемые лекарства при циррозе печени вынуждены иметь высокий статус безопасности.

Афоризм врачей древности: Все есть яд. Ничто не обделено ядовитостью. Лишь доза наделяет яд незаметностью.

Требуется помнить и о том, что любое лекарство несет не только полезные свойства, но может навредить. Известны лекарственные нарушения печени, которые могут доводить до прогрессирования лекарственного цирроза печени.

Любая принятая таблетка, способна породить непредсказуемую реакцию, аллергическую, а также оказать токсическое влияние. Надлежит осторожно относиться к употреблению любых таблеток, даже если это витамины.

Важные подходы к терапии цирроза печени

Универсального лекарства от цирроза печени не существует.

Общие подходы к терапии цирроза печени нацелены на:

Экономию расхода энергии печеночными клетками;
Улучшение качества желчи;
Сохранение прочности и регенерация структуры клетки печени;
Сбережение ферментативных систем;
Оберегание нормального метаболизма жиров, углеводов и белков;
Реанимирование дезинтоксикационной способности печени;
Улучшение антиоксидантных свойств и снижение окислительного стресса;
Обеспечение сохранности транспортных систем клеток печени;
Снижение запрограммированной гибели клеток;
Участие в образовании простагландинов;
Замедление цирротических процессов;
Участие в дифференцировке, росте и возрождении клеток.

Базисные этапы лечения цирроза печени

1. Лечебный режим. Лечебный режим всегда осторожный, спокойный, оберегающий. При ухудшении или осложнении цирроза печени прописывают постельный режим. Активность физическую ограничить, при декомпенсации исключить.

Польза, при постельном режиме, заключается в лежачем положении, при нем нарастает печеночный кровоток, активизируются восстановительные процессы.

2. Лечебная диета при циррозе печени. На основе стола № 5. Сбалансировано по составу, дробные приемы до пяти-шести раз в сутки, порции необильные. По количеству белка: при компенсированном циррозе — физиологическая потребность, при субкомпенсированном циррозе с признаками печеночной энцефалопатии, уровень протеина ограничивают до уровня возникновения аммиачной интоксикации. При декомпенсации цирроза печени, потребление белка резко урезают. Потребление поваренной соли сдерживают при асците цирроза печени.

Осторожно: принимать все другие лекарства, особенно снотворные, сильнодействующие препараты, транквилизаторы, обезболивающие. Любое лекарство при циррозе печени следует пить осторожно.

Исключить: физиотерапевтические процедуры, бальнеологическое лечение, тепловые воздействия на область печени, голодание, гомеопатические средства, минеральные воды.

3. Улучшение метаболизма клеток печени.

Витамины, представители группы В. Название представителей: В1,В2,В6,В12.

В1-тиамин-участвует в стандартном обмене жиров, белков и углеводов. Он необходим в комбинированном лечении печени при циррозе.

В2-рибофлавин — позитивно влияет на дееспособность печени.

Другие витамины: витамин Р(рутин), фолиевая кислота.

Другие метаболические средства: эссенциале, липоевая кислота(берлитион).

Гептрал, урсофальк назначают при синдроме холестаза.

Наименования данных препаратов входят в схемы лечения при субкомпенсированном, декомпенсированном циррозах печени. Дозировки совпадают с терапией при хроническом гепатите.

При компенсированном циррозе печени, неактивном, лечение не требуется.

Лекарство берлитион рекомендуют курсами по один-два месяца, по надобности повторяют.

Эссенциале — это комплекс эссенциальных фосфолипидов, обладает гепатопротективным действием. Курс лечения занимает около 2 месяцев, назначается персонально, отдельно для каждого пациента. При декомпенсированном и активном циррозе лучше комбинировать курс лечения, внутривенные инъекции с приемом капсул внутрь.

4. Дезинтоксикационную терапию реализуют при совместном введении 5% раствора глюкозы с растворами витаминов С, В6, кокарбоксилазой (ККБ) и раствором глюконата кальция. Или готовыми дезинтоксикационной растворами (гемодез). Курс терапии индивидуален, обычно длится от одной до двух недель.

5. Заместительная терапия применима для восполнения нужных компонентов. При потере белка — гипопротеинемии, гипоальбуминемии, при отеках или асците, полагается введение нативной плазмы или 20%раствора альбумина.

6. Этиотропная терапия назначается с учетом этиологии цирроза. При вирусном циррозе, возбудителем является вирус, лечить нужно противовирусными препаратами.

С диагностированным вирусным, компенсированным циррозом В, с обнаружением ДНК вируса, назначается лечение стандартными дозами интерферона или ламивудина.
Страдающим декомпенсированным циррозом В, применяется лечение печени ламивудином в стадии репликации.
Лечение против вирусов проводят, при вирусном циррозе печени С, в стадии репликации с целью:
Минимизации развития последствий,
Нормализации активности процесса,
Добиться упорного вирусологического ответа.
При вирусном гепатите С в стадии ухудшения противовирусное лечение не проводят.
При аутоиммунном циррозе лечат глюкокортикоидными лекарствами, а также данное лечение применимо при гиперспленизме. В последней стадии цирроза печени этот метод имеет ограничение из-за развития воспалительных осложнений, остеопороза, появлений язв жкт и другие.
Терапия алкогольного цирроза печени включаются в использовании повторных курсов гепатопротекторов двухнедельными курсами, антиоксидантными медикаментами.

7. Терапия развившихся осложнений.

8. Хирургические методы терапии цирроза печени.

9. Трансплантация печени и своевременное принятие решения.

Основы лечения осложнений при циррозе печени

Лечение варикознорасширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени

Лечение оказывают в специализированном отделении, специалисты которого занимаются данной проблемой. С помощью эндоскопических методов уточняют появление кровотечения или риск его рецидива и определяют потребность выполнения того или иного метода лечения.

Риск развития первого варикозного кровотечения определяют фактора:

Диагностирование «красных опознавательных знаков»: на участках слизистой оболочки пищевода или желудка присутствуют красные, вишнево-малиновые пятна, кровеносные кисты.
Величина расширения варикозных вен,
Тяжесть протекания цирроза печени.

Риск начала кровотечения грозит 30% больных.

При выявлении причин для хирургического лечения, ключевое значение придают функциональной дееспособности печени. При невозможности осуществить хирургическую процедуру, назначают медикаментозное лечение.

Медикаментозная, профилактическая терапия, предохраняющая от первого варикозного кровотечения при циррозе печени.

Лечение оправдано приемом неселективных бета-блокаторов, они снижают давление в портальной вене: пропранолол, тимолол, надолол.

Пропранолол является наиболее результативным, употребляется в предельно переносимых дозах от 80-320 мг/сутки. Прием медикамента необходим пожизненный, поэтому дозу регулируют с учетом переносимости, неимение побочных проявлений, допускается урежение пульса на 25% в покое.

Эндоскопическое лечение не имеет плюсов перед лекарственной терапией для профилактики начала первого варикозного кровотечения.

Предотвращение рецидива кровотечений из варикознорасширенных вен при циррозе печени.

Риск рецидива повторного кровотечения, впервые полгода, очень высок. По причине этого терапию предпринимают сразу. Реализуется в три этапа:

Фармакологические средства:

неселективные бета-блокаторы, остаются высокоэффективными — пропранолол и надолол, для понижения давления в портальной вене. Удается снизить риск кровотечения на 1/3, а смертность на 15.
Пролонгированные нитраты, используют как совместно с бета-блокаторами или отдельно.

Эндоскопические методики — лигирование.
Хирургические методики — портосистемное шунтирование и трансягулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование.

Лечение портальной гипертензивной гастропатии (ПГГП) при циррозе печени

ПГГП устанавливается при типичных изменениях желудочной слизистой оболочки при циррозе печени. Признана одной из первопричин, способствующих кровотечениям. Угроза увеличивается при приеме обезболивающих лекарств и НПВС.

В лечении используют соматостатин, который понижает желудочный кровоток. Также эффективен пропранолол. В хирургии используют шунтирование.

Лечение портальной гипертензивной энтеропатии и колопатии при циррозе

Расстройства микроциркуляции, свойственные ПГГП, не ограничиваются желудком, а распространяются по всей пищеварительной трубке на толстую, тонкую, прямую кишки. Присутствует у половины или 2/3 больных. Кровотечения сопутствуют реже.

В лечении применяют подкожное введение октреотида, прием внутрь пропранолола. Методы хирургии — лигирование, криотерапия геморроидальных вен и склеротерапия.

Терапия асцита при циррозе печени

Лечение основано на выполнении режима и диеты с лимитом поваренной соли. В конечном счете, благодаря ограничению соли, удается добиться хороших итогов, снижение массы тела более двух кг. При снижении веса тела до двух кг подключают калийсберегающие диуретики. При отсутствии результата, к лечению прибавляют петлевые диуретики.

Петлевые диуретики работают продуктивно, ухудшают реабсорбцию натрия, хлора и калия. Рекомендовано их употребление с препаратами калия (панангин, аспаркам) или антагонистами альдостерона. Примеры: фуросемид (лазикс), гипотиазид, урегит (этакриновая кислота), хлортиазид.

Калийсберегающие диуретики менее продуктивны, по сравнению с петлевыми, но задерживают нужный калий. Примеры: спиронолактон, альдактон, триамтерен. При почечной недостаточности их комбинируют с петлевыми, из-за риска развития гиперкалиемии.

Общие требования к мочегонному лечению.

Начало с начальных доз, для профилактики развития побочных эффектов.
Медленное наращивание мочегонного эффекта, для предотвращения потери важных микроэлементов.
Контроль за: весом тела, окружностью живота, проверка лабораторных тестов (креатинин, натрий, калий), суточный диурез, нервно-психическое самочувствие.

В комплексном лечении используют белковые растворы, для устранения гипопротеинемии и гипоальбуминемии, поддержание коллоидного и осмотического давления плазмы. Терапию проводят введением нативной концентрированной плазмы или 20%раствором альбумина.

При малоэффективности медикаментозного лечения прибегают к парацентезу или постановка перитонеоюгулятного шунта.

Альтернативой, при недостаточном положительном эффекте, служит трансюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (ТИПШ) и трансплантация печени.

Терапия спонтанного бактериального перитонита при циррозе печени

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП), рассматривается как внезапный инфекционный перитонит, без предшествующей травмы органов ЖКТ, у страдающих циррозом печени. СБП представлен тяжелым осложнением с плохим прогнозом.

Лечение ведется антибиотиками широкого спектра воздействия, до готовности результатов посева на чувствительность.

Наиболее эффективны: цефотаксим, цефтриаксон, ампициллин/тобрамицин, амоксициллинклавулонат, при анаэробной инфекции метронидазол, как монотерапия, так и комбинация.

К лечению, по ситуации, подключают раствор альбумина, для профилактирования развития почечной недостаточности.

Терапия печеночной энцефалопатии (ПЭ) при циррозе печени

ПЭ принадлежит к патологии головного мозга, в процессе формирования цирроза печени и развития печеночной недостаточности, имеет различные симптомы и степень выраженности. Отделяют 4 стадии отклонений от незначительных до выраженных, которые приводят к коме.

Пациенты в тяжелом состоянии требуют постоянного наблюдения и наблюдение за жизненно важными функциями.

Важно: заметить печеночные «знаки» неблагополучия — это типичный печеночный запах, возникновение психоневрологических расстройств, свидетельствующих об усугубления состояния и приближение комы.

В анализах снижаются показатели ферментов печени, что говорит о тяжелой депрессии функции печени и утяжеление ее состояния.

Лечение острой печеной недостаточности оказывают в отделении реанимации и интенсивной терапии:

Очищение кишечника исполняют при помощи высокой очистительной клизмы, с последующим назначением антибиотиков широкого спектра воздействия, рекомендованными схемами (канамицин, метронидазол).
Дезинтоксикационная терапия готовыми растворами: желатиноль, гемодез, полидез. Объем и частота введения уточняются исходя из состояния пациента. Энергетические смеси с глюкозой лучше сочетать с инсулином и препаратами калия. Хороший эффект достигается процедурами плазмафереза. Применяют буферные растворы Дисоль, Лактасоль и другие.
Контроль над свертываемостью достигается благодаря переливанию свежезамороженной плазмы. При развитии геморрагического синдрома, с хорошим эффектом применяют гордокс, контрикал, а также аминокапроновую кислоту и дицинон. При терапии ДВС-синдрома используют гепарин, под контролем показателей коагулограммы, а также переливание свежей одногруппной гепаринизированной крови.
Глюкокортикостероиды необходимы для предупреждения и лечения отека головного мозга (преднизолон).
Трансплантация печени оказывает высококачественные результаты.

Терапия хронической печеночной недостаточности

Лечебная диета с лимитом белка до 20-50 г/сутки, преимущество белкам растительного происхождения перед белками животного происхождения. При развитии комы белок отменяют, путь введения пищи, через зонд.
Высокие очистительные клизмы призванные стерилизовать кишечник. Для подавления роста токсической микрофлоры кишечника. Проводят каждый день один или два раза в день и сочетают с ввод средств, угнетающих продукцию аммиака в кишечнике.
Применение антибактериальных препаратов (неомицин, рифампицин, ципрофлоксацин). Противопоказан при почечной недостаточности.
Лактулоза (порталак, дюфалак) действие направлено на уменьшение продукции и всасывания аммиака.
Дезинтоксикационную терапию применяют совместно. Используют раствор глюкозы и витаминами (аскорбинка, ККБ) и растворами электролитов (калий, кальций, панангин).
Усиление метаболизма аммиака, оказывает орницетил, гепа-мерц.
Борьба с геморрагическим синдромом.
Применение гипербарической оксигенации.
Трансплантация печени имеет доказанный эффект.

Терапия гепаторенального синдрома при циррозе печени

При данном синдроме формируется почечная недостаточность, связанная с циррозом печени, при отсутствии предшествующих болезней почек.

Крайне продуктивна трансплантация печени.
Лечение причиннозначимого заболевания, инфекционных болезней, коррекция объема циркулирующей крови.
Исключить нефротоксичные препараты, особенно нестероидные противовосполительные.
Имеются данные о хороших исходах при наложения шунта.

Многие необходимые препараты при циррозе печени пациенты получают бесплатно по льготе.