Возбудителем гепатита и оспы являются

Гепатит A (HAV) встречается во всем мире. Заболеваемость связана с условиями гигиены и санитарии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии 90 процентов населения имеют серологические данные о предшествующей инфекции с «болезнью немытых рук» по сравнению с промышленно-развитыми странами со ставкой 33 процента.

HAV передается фекально-оральным путем, то есть когда неинфицированный человек контактирует или поглощает пищу, или воду зараженные фекалиями инфицированного человека. Вирус также передается через тесный физический контакт с больным, включая сексуальный, и не ограничиваясь анальным оральным контактом. Сообщалось о вспышках болезни Боткина среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами.

Желтуха впервые упоминалась Гиппократом в пятом веке до нашей эры. На греческом острове Тасос была вспышка эпидемии желтухи. В 1888 году С. П. Боткин высказал предположение об инфекционной природе желтухи. В 1972 году был обнаружен специфический этиологический агент, вызывающий вирус – возбудитель гепатита a.

Кто является возбудителем вирусного гепатита A?

Возбудителем вирусного гепатита А является вирус, вызывающий инфекцию и воспаление печени. Он редко приводит к серьезному повреждению печени или смертельному исходу и не развивает хронические заболевания печени.

HAV представляет собой неразвитый РНК-вирус размером от 27 до 32 нм с икосаэдрической симметрией, который относится роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. В отличие от других членов семейства, HAV требует длительного периода адаптации, чтобы расти в культуре клеток, медленно реплицируется и редко вызывает цитопатический эффект.

HAV стабилен в окружающей среде в течение как минимум 1 месяца и устойчив к нагреванию и инактивации хлора. Инактивация возбудителя вируса требует нагревания пищевых продуктов до 85 °C в течение 1 минуты, а для дезинфекции поверхностей требуется 1 минута контакта с разбавлением гипохлорита натрия (например, бытового отбеливателя) 1: 100.

Строение вируса

Вирусы содержат только то, что необходимо для захвата клеток, которые они заражают. Нуклеокапсид, основная структура всех вирусов, содержит белок и нуклеиновую кислоту. Белковая часть нуклеокапсида, называемая капсидом, покрывает и защищает вирусный геном. В некоторых случаях капсид также участвует в вирусном проникновении. Нуклеиновая кислота содержит гены вируса и может быть РНК или ДНК. В геноме есть только гены, необходимые для закрытия клетки-хозяина и создания большего количества вирусов. Рассмотрим подробнее особенности строения HAV:

  • Нуклеокапсидные особенности – каждый вид гепатита вызван различными вирусами, каждый из которых поступает из разных вирусных семейств. HAV отличается от других штаммов гепатита, тем, что он является членом семейства пикорнавирусов. Они представляют собой небольшие неокрашенные икосаэдрические вирусы, содержащие одну цепь РНК. Икосаэдр представляет собой трехмерную фигуру с 20 гранями, напоминающую футбольный мяч;
  • Капсид – состоит из субъединиц, называемых капсомерами. Каждая капсула состоит из пяти протомеров. Каждый протомер состоит из трех белков; VP1, VP2 и VP3;
  • Геном – представляет собой одноцепочечную положительную РНК. Поскольку вирус представляет собой + РНК, он может быть использован как мРНК и преобразован в белок при входе в клетку. Геном имеет присоединенный белок VPg, который действует как праймер для копирования генома (репликация). Он разделен на три сегмента: P1, P2 и P3. Первый сегмент кодирует гены, создающие капсидные белки. Остальные два сегмента делают другие гены необходимыми для репликации.

После заражения возбудитель проникает с кровью в печень, где после фиксации к рецепторам клеток печени проникает внутрь их.

Свойства

HAV классифицированный как гепатовирус, представляет собой небольшой, неразвитый симметричный РНК-вирус, который обладает многими характеристиками семейства пикорнавирусов и является причиной инфекционного или эпидемического гепатита, передаваемого орально при попадании в ротовую полость частиц фекалий зараженного человека: при тесном контактировании с больным вирусом гепатита A, если контактирующий или инфицированный человек не соблюдают гигиену. Также распространяется через немытые продукты (ягоды, фрукты, овощи), неочищенную воду, посуду, постельное белье, игрушки, при орально-анальном половом акте.

Инкубационный период

Вирусный гепатит A делится на четыре формы:

  1. Желтушная – в большинстве случаев заболевание проходит без последствий, отмечается повышение температуры тела, диспепсические симптомы, желтый цвет склер глаз и кожи, потемнение мочи и посветление кала;
  2. Безжелтушная – такие же признаки, как и у первого, только без пожелтения;
  3. Субклиническая – симптомов гепатита нет, печень не изменена в размерах, выполняет положенные ей функции;
  4. Стертая – протекает бессимптомно и быстро проходит.

Период инкубации длится от четырнадцати до пятидесяти дней, в среднем составляет двадцать восемь суток. Инфицированный больной в это время выделяет наибольшее количество возбудителя вируса. До появления желтухи болезнь протекает бессимптомно.

Устойчивость

Возбудитель гепатита A устойчив к физическим и химическим воздействиям. Сохраняет жизнеспособность вне организма на протяжении долгого времени. При комнатных температурах сохраняется 2-3 часа. Активен при плюсовых температурах несколько месяцев.

Читайте также:  Гепатит с при употреблении алкоголя

Выдерживает температуры до -20 oC. Формалин, раствор хлора, кипячение действуют на возбудитель разрушающе. Воздействие паром при 120 градусах уничтожит вирус через 20 минут, при кипячении возбудитель погибает через 5 минут. Устойчив к обработке кислотой.

Профилактика заражения

Профилактика вирусного гепатита типа A сводится к тому, что необходимо соблюдать нормы и правила гигиены, чтобы избежать инфицирования данным неприятным недугом. Не зря это заболевание называют «болезнью грязных рук». Чтобы избежать заражения приучите себя мыть руки каждый раз после посещения туалета, походов по магазинам, поездок в общественном транспорте и даже после прогулок, так как не получится проконтролировать себя и ни за что не хвататься на улице. В последнее время происходят заражения гепатитом через родниковую воду. Перед питьем и водопроводную и родниковую воду надлежит прокипятить либо профильтровать. Следует тщательно мыть ягоды, овощи и фрукты.

Вакцина против гепатита А предотвращает инфицирование вирусом. Рекомендуется вакцина для следующих категорий:

  • дети после 1 года, которые не получали вакцину для детей;
  • работники лаборатории контактирующие с возбудителем гепатита А;
  • мужчины, вступающие в половые контакты с мужчинами;
  • люди работающие или путешествующие в разных частях мира, где распространено заболевание;
  • люди, употребляющие незаконные и инъекционные наркотики;
  • люди, получающие лечение концентратами свертывания крови;
  • больные с хроническим заболеванием печени.

Инфицирование вирусом гепатита может привести к острому гепатиту с риском развития печеночной недостаточности. Хронический вирусный гепатит развивается в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.

Таким образом, профилактика данного заболевания и его последствий имеет важное значение. Вакцинация против болезни Боткина успешна практически у всех людей. Защитные антитела сохраняются как минимум 20 лет. Бустерные прививки не нужны. С момента введения вакцин против гепатита A частота новых HAV-инфекций снизилась. Специальные популяции, такие как пациенты, с гепатитом или больные с ослабленным иммунитетом, требуют специальных графиков вакцинации.

Источник

Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, вызванных гепатотропными вирусами (А, В, С, Д, Е, G,TTV), при которых воспалительные и некротические процессы в печени определяют развитие основных клинических и лабораторных проявлений болезни. Вирусные гепатиты включают в себя широкий круг состояний: от легких, субклиничесикх, до тяжелых, быстропрогрессирующих форм болезни; от острых, самоограничивающихся до хронических поражений с развитием цирроза и рака печени.

Пять вирусов (А, В, С, Д, Е), принадлежащих к различным семействам, способны вызывать поражение печени. Четыре из них содержат РНК, а пятый (В) – ДНК-содержащий вирус. Три из пяти вирусов (В, С, Д) покрыты оболочкой, передаются парентерально и способны вызывать не только острый, но и хронический гепатит. Вирусы гепатита А и Е передаются фекально-оральным путем и вызывают только острый гепатит.

Хронические вирусные гепатиты, как правило, малосимптомны и нередко впервые выявляются на стадии цирроза печени. Наиболее частыми признаками хроничесих вирусных гепатитов являются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени. Классические «печеночные» симптомы, такие как желтуха, кожный зуд, увеличение селезенки, сосудистые паучки, покраснение ладоней и стоп встречаются в основном на поздних стадиях болезни.

25.1. Вирус гепатита а.

Вирус гепатита А относится к РНК-содержащим вирусам, семейству пикорнавирусов, роду гепатовирусов. Он относится к безоболочечным вирусам, содержащим однонитевую плюс РНК.

Антигенная структура: имеет один вирусспецифический антиген белковой природы.

Вирус устойчив к действию физичесикх и химических факторов.

Основной механизм передачи вируса – фекально-оральный. Больной выделяет возбудитель в течение 2-3 недель до начала желтушной стадии и 8-10 суток после ее окончания.

Вирус гепатита А попадает в организм человека с водой или пищей, репродуцируется в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем возбудитель попадает в кровоток с развитием коротковременной вирусемии. Максимальные титры вируса в крови выявляют в конце инкубационного и в преджелтушном периодах. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия – гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и гибели клеток. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз. Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечника и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса.

После перенесения клинически выраженной или бессимптомной инфекции формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

Лабораторная диагностика: 1) определение содержания желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке; 2) культивирование на культурах ткани; 3) ИФА – для выявления антител IgM, которые появляются в сыворотке крови уже в конце инкубационного периода и сохраняются в течение 2-3 месяцев после выздоровления. С середины желтушного периода вырабатываютсяIgG, которые сохраняются пожизненно; 4) молекулярно-генетические методы – обнаружение РНК-вируса в ПЦР.

Читайте также:  Сдать кровь на гепатит можно есть утром

Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение симптоматическое.

Специфическая профилактика: убитая вакцина.

Source: StudFiles.net

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 марта 2017;
проверки требуют 11 правок.

Ви́рус гепати́та A[2] (англ. Hepatovirus A) — вид вирусов из рода гепатовирусов (Hepatovirus) семейства пикорнавирусов (Picornaviridae). Не имеет оболочки и содержит одноцепочечную (+)РНК, упакованную в белковый капсид[3].

В 1991 году два пикорнавируса (Human hepatitis A virus и Simian hepatitis A virus), вызывающих гепатит A у людей и обезьян соответственно, выделили в род Hepatovirus[4]. Детальные исследования показали, что обе разновидности, среди которых выявили нескольких вирусных генотипов, принадлежат одному серотипу вируса[5]. В 2014 году название вида было изменено, как и ещё у нескольких видов пикорнавирусов[6].

В 2015 году было установлено происхождение вируса гепатита A: он имеет животное происхождение. Возник около 25 млн лет назад, когда от семейства мартышковых отделилось семейство человекообразных обезьян[7]. К виду Hepatovirus A генетически наиболее близок вирус энцефаломиелита птиц[8][9].

Вирус гепатита A имеет слабый внутренний участок посадки рибосомы (англ. IRES)[10]. Участок генома, который кодирует капсид вируса, содержит консервативные кластеры кодонов, ограничивающих антигенную вариабельность[11].

Резистентность[править | править код]

Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. Все это способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, при 60 °C частично утрачивает инфекциозность через 4 — 12 ч, полностью — через несколько минут при 85 °C. Высокорезистентен к хлору, благодаря чему способен проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений.[12]

Эпидемиология[править | править код]

Вирус гепатита А обладает высокой патогенностью для человека. По заключению ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза, вероятно, значительно выше. Источником инфекции является только инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12—14 дней до появления желтухи и в течение 3 нед. желтушного периода. Существенных различий в выделении возбудителя у больных желтушными, безжелтушными и бессимптомными формами гепатита А не выявлено. Способ заражения — фекально-оральный, главным образом водный, а также бытовым и пищевым путем.[12]

Патогенез, клиника[править | править код]

Инкубационный период варьируется от 15 до 50 дней, что зависит от величины заражающей дозы вируса, но в среднем составляет 28—30 дней. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикулоэндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций. Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Наиболее типичной картиной гепатита А является острая желтушная циклическая форма: инкубационный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. Однако в очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»)[12].

Постинфекционный иммунитет[править | править код]

Постинфекционный иммунитет прочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Лечение[править | править код]

В связи с тем что при вирусных гепатитах нарушена продукция интерферонов, для лечения гепатитов, в том числе гепатита A, применяют интерферон и индуктор его эндогенного синтеза амиксин[12].
Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[13].

См. также[править | править код]

  • Гепатит A
  • Вирусный гепатит

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  2. ↑ Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 119. — ISBN 5-89481-136-8.
  3. Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
  4. Francki R. I. B., Fauquet C. M., Knudson D. L. & Brown F. (eds). Classification and nomenclature of viruses. Fifth report of the International Committee on Taxonomy of Viruses : [англ.]. — ICTV 5th ReportICTV. — Archives of Virology Supplementum 2, 1991. — P. 673.
  5. Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
  6. Knowles, Nick. Rename 12 picornavirus species : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2014.016aV. — 2014. — 3 p.
  7. ↑ Наука и технологии России — Человеческий вирус гепатита А имеет животное происхождение
  8. Bakhshesh M., Groppelli E., Willcocks M. M., Royall E., Belsham G. J., Roberts L. O. The picornavirus avian encephalomyelitis virus possesses a hepatitis C virus-like internal ribosome entry site element. (англ.) // Journal of virology. — 2008. — Vol. 82, no. 4. — P. 1993—2003. — doi:10.1128/JVI.01957-07. — PMID 18077729.
  9. Marvil P., Knowles N. J., Mockett A. P., Britton P., Brown T. D., Cavanagh D. Avian encephalomyelitis virus is a picornavirus and is most closely related to hepatitis A virus. (англ.) // The Journal of general virology. — 1999. — Vol. 80 ( Pt 3). — P. 653—662. — PMID 10092005.
  10. ↑ Whetter L. E., Day S. P., Elroystein O., Brown E. A., Lemon S. M. (1994). Low efficiency of the 5′ nontranslated region of hepatitis A virus RNA in directing cap-independent translation in permissive monkey kidney cells. J Virol 68: 5253—5263.
  11. ↑ Aragones L., Bosch A., Pinto R. M. (2008). Hepatitis A virus mutant spectra under the selective pressure of monoclonal antibodies: Codon usage constraints limit capsid variability. J Virol 82: 1688—1700.
  12. 1 2 3 4 Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. — СПб: СпецЛит, 2010. — С. 1062—1064. — 1992 с. — ISBN 978-5-299-00425-0.
  13. Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
Читайте также:  Гепатит в что это песня

Источник

Вирусные гепатиты – группа инфекционных
заболеваний, вызванных гепатотропными
вирусами (А, В, С, Д, Е, G,TTV), при которых воспалительные
и некротические процессы в печени
определяют развитие основных клинических
и лабораторных проявлений болезни.
Вирусные гепатиты включают в себя
широкий круг состояний: от легких,
субклиничесикх, до тяжелых,
быстропрогрессирующих форм болезни;
от острых, самоограничивающихся до
хронических поражений с развитием
цирроза и рака печени.

Пять вирусов (А, В, С, Д, Е), принадлежащих
к различным семействам, способны вызывать
поражение печени. Четыре из них содержат
РНК, а пятый (В) – ДНК-содержащий вирус.
Три из пяти вирусов (В, С, Д) покрыты
оболочкой, передаются парентерально и
способны вызывать не только острый, но
и хронический гепатит. Вирусы гепатита
А и Е передаются фекально-оральным путем
и вызывают только острый гепатит.

Хронические вирусные гепатиты, как
правило, малосимптомны и нередко впервые
выявляются на стадии цирроза печени.
Наиболее частыми признаками хроничесих
вирусных гепатитов являются слабость,
недомогание, быстрая утомляемость,
снижение аппетита, тошнота, тяжесть в
правом подреберье, увеличение печени.
Классические «печеночные» симптомы,
такие как желтуха, кожный зуд, увеличение
селезенки, сосудистые паучки, покраснение
ладоней и стоп встречаются в основном
на поздних стадиях болезни.

25.1. Вирус гепатита а.

Вирус гепатита А относится к РНК-содержащим
вирусам, семейству пикорнавирусов, роду
гепатовирусов. Он относится к безоболочечным
вирусам, содержащим однонитевую плюс
РНК.

Антигенная структура: имеет один
вирусспецифический антиген белковой
природы.

Вирус устойчив к действию физичесикх
и химических факторов.

Основной механизм передачи вируса –
фекально-оральный. Больной выделяет
возбудитель в течение 2-3 недель до начала
желтушной стадии и 8-10 суток после ее
окончания.

Вирус гепатита А попадает в организм
человека с водой или пищей, репродуцируется
в эпителии слизистой оболочки тонкой
кишки и регионарных лимфоидных тканях.
Затем возбудитель попадает в кровоток
с развитием коротковременной вирусемии.
Максимальные титры вируса в крови
выявляют в конце инкубационного и в
преджелтушном периодах. В это время
возбудитель выделяется с фекалиями.
Основная мишень для цитопатогенного
действия – гепатоциты. Репродукция
вируса в их цитоплазме приводит к
нарушению внутриклеточных метаболических
процессов и гибели клеток. Поражение
гепатоцитов сопровождается развитием
желтухи и повышением уровня трансаминаз.
Далее возбудитель с желчью попадает в
просвет кишечника и выделяется с
фекалиями, в которых отмечается высокая
концентрация вируса.

После перенесения клинически выраженной
или бессимптомной инфекции формируется
пожизненный гуморальный иммунитет.

Лабораторная диагностика: 1) определение
содержания желчных пигментов и
аминотрансфераз в сыворотке; 2)
культивирование на культурах ткани; 3)
ИФА – для выявления антител IgM, которые появляются в
сыворотке крови уже в конце инкубационного
периода и сохраняются в течение 2-3
месяцев после выздоровления. С середины
желтушного периода вырабатываютсяIgG, которые сохраняются
пожизненно; 4) молекулярно-генетические
методы – обнаружение РНК-вируса в ПЦР.

Лечение: средства специфической
противовирусной терапии отсутствуют,
лечение симптоматическое.

Специфическая профилактика: убитая
вакцина.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник