Возбудителем вирусного гепатита в является

Миллионы людей во всем мире имеют тяжелое инфекционное заболевание гепатит. Большинство из них умирают. Возбудитель гепатита В, относящийся к вирусам типа Hepadnaviridae (HBV), годами сохраняет жизнеспособность, никак не проявляя себя. Уничтожение возможно только при соблюдении определенных условий. Даже в засохшей крови возбудитель длительное время остается активным. Патология опасна тем, что в первые месяцы может развиваться без характерных симптомов.

Что такое гепатит В?

Это вирусное поражение печени. Опасность заболевания в том, что протекает патология первые месяцы без характерных симптомов, что приводит к развитию хронической формы заболевания, провоцируя рак, цирроз печени. Пациент долгое время не подозревает о наличии у себя тяжелой патологии, оставаясь носителем возбудителя. Ситуация представляет серьезную угрозу близкому окружению больного.

В медицине называют возбудитель гепатита В ласковым убийцей. Это связано с тем, что он может никак не проявлять себя. Заболевание вызывает симптомы, характерные для других патологий, продолжая уничтожать клетки печени. При отсутствии своевременной помощи через несколько лет не исключен летальный исход из-за резвившегося цирроза, рака печени. Диагностика и лечение инфекции дает возможность организму выработать стойкий иммунитет против возбудителя, рецидив исключен.

Кто является возбудителем гепатита В?

Среди форм заболевания, гепатит В считается самым опасным. Возбудитель может никак не проявлять себя долгие месяцы, продолжая поражать печень. Человек остается носителем, подвергая опасности близких. Для самого пациента последствия печальны, вплоть до летального исхода.

Возбудитель гепатита Б устойчив к высокой, низкой температуре, не погибает под воздействием дезинфицирующих средств. В условиях обычной среды (комнатная температура) сохраняет активность до десяти лет. Кислоты, фенол, формалин не способны уничтожить вирус.

Строение вируса гепатита В

Вирус гепатита Б состоит из двухцепочной ДНК, которая окружена нуклеокапсидом с входящим в ее состав антигеном HBcAg. В крови возбудитель выявляется еще за несколько недель до появления характерных симптомов. Опасность в том, что симптомы вообще могут отсутствовать вплоть до проявления признаков цирроза или рака печени.

Внутренняя часть содержит:

HBcAg – антиген, находящийся в ядре гепатоцитов;
HBeAg – локализуется в крови;
HBpol – маркер полимеразы ДНК.

Строение возбудителя гепатита мало интересно простому человеку. Важнее знать симптомы, возможные пути заражения, чтобы оградить себя и близких от тяжелых последствий. Уже отмечалось, что гепатит Б может не проявляться характерными симптомами в первые месяцы после заражения. Только в острой или хронической форме появляются такие признаки:

пожелтевшие склеры и кожный покров;
слабость, утомляемость;
повышенная температура;
темный цвет мочи;
светлый кал;
диарея, рвота;
боль под правым ребром;
при пальпации определяется увеличение печени.

Это те симптомы, которые требуют незамедлительной медицинской помощи. Прогноз неблагополучный. При стойком иммунитете организм в состоянии справиться с возбудителем. Лечение ограничивается противоинфекционной, поддерживающей иммунитет, терапией. После выздоровления вырабатывается стойкий иммунитет к возбудителю, что исключает риск вторичного заражения. Но это исключено, если у пациента диагностируется хронический или острый гепатит В.

Пути передачи вируса

Заражение гепатитом Б возможно через биологические материалы от больного человека. Чаще это:

слюна;
кровь;
сперма;
секрет со слизистой влагалища;
бытовые способы заражения.

Бывают случаи, когда заражается младенец, будучи в утробе матери или во время родов.

Кровь

Частый путь заражения гепатитом В. В зоне риска находятся наркоманы, игнорирующие стерильность используемых шприцов, клиенты салонов тату, пирсинга. Иногда проникновение возбудителя может произойти в кабинете у стоматолога, если стерилизация инструментария проведена с нарушениями.

Под угрозой находятся сами медицинские работники. Заражаются они, оказывая помощь носителю вируса гепатита В. Инфицируются пациенты после переливания крови. Поэтому ВОЗ требует тщательной проверки крови, плазмы, используемых для переливания.

Половые пути заражения

Неразборчивые половые связи, незащищенный секс приводят к инфицированию. Статистика подтверждает, половой путь заражения возможен в 30% из всех диагностируемых случаев. Определить может ли быть партнер носителем, невозможно, так как начальные стадии заболевания бессимптомны. Оптимальная защита – это постоянный половой партнер, отсутствие случайных сексуальных связей.

Заражение ребенка от матери

Случаи заражения в утробе матери случаются редко. Например, если во время беременности была нарушена целостность плаценты. Чаще инфицирование происходит во время родов. Поэтому младенцам рекомендована прививка от гепатита В сразу же после рождения.

Бытовое заражение

Возбудитель гепатита Б может присутствовать в слюне, в слезах, моче, поте. Небольшого количества этих биологических жидкостей достаточно, чтобы человек заразился. Чужие полотенца, постельное белье, зубные щетки являются источниками. Нецелесообразно игнорировать элементарные правила гигиены, чтобы исключить риск.

Устойчивость вируса во внешней среде

Возбудитель гепатита В обладает высокой выживаемостью. Он остается жизнеспособным даже в высохших биологических жидкостях. Оставшаяся кровь, слюна на инструментах, провоцируют инфицирование. Не погибает при температуре 100 градусов. При стандартной температуре окружающей среды (20 °С) остается активным на протяжении трех месяцев, находясь вне тела человека. Кроме этого, стоит выделить еще несколько важных фактов:

при замораживании сохраняет активность до трех лет;
кипячение убивает, но инструмент подвергается такой обротке не менее 45 минут;
при сухой стерилизации инструмент необходимо обрабатывать не менее 2-х часов при температуре автоклава 160 °С;
ультрафиолет уничтожит при воздействии не менее двух часов;
если вирус находится внутри шприца, то УФ – лучи его не уничтожат;
погибает при контакте с перекисью водорода, спиртом и хлорной кислотой.

Поэтому, если кровь предположительно зараженного человека попала на открытую рану здорового, лучше сразу обработать место контакта раствором перекиси водорода. Это снизит количество вируса в крови до минимума. Рот и горла моно прополоскать раствором Хлоргексидина. Постельные принадлежности, нательное белье, полотенца и даже зубные щетки кипятить не менее часа. Если в доме находится носитель или переболевший человек, все члены семьи, сам пациент проходят профилактическое обследование каждые 2-3 месяца.

Способы определения количества вируса гепатита В в крови

Диагностика и лечение поможет свести риски к минимуму. Даже в первые месяцы после заражения не всегда удается выявить в сыворотке. Если имеются подозрения, необходимо пройти несколько диагностических этапов:

составление врачом анамнеза (условия жизни, половые связи);
пальпация печени, при заражении ее структура плотная, размеры немного увеличены;
лабораторные методы обследования дают возможность определить количество антигенов;
биохимический анализ поможет выявить изменения в работе печени и остальных органов;
биопсия поможет выявить активность вируса, если он имеется;
УЗИ даст возможность проанализировать форму и структуру тканей печени;
определение видов иммунитета, если он ослаблен, то вероятность заражения высокая.

Подобные методы обследования помогут выявить вирус гепатита В на ранних стадиях, провести своевременное лечение и защитить пациента от пагубных последствий. Чтобы защитить себя и близких от этого страшного заболевания лучше провести вакцинацию.

Источник

Гепатит
В — сывороточный гепатит — инфекционное
заболевание, клинически и морфологически
характеризующееся поражением печени
с развитием симптомокомплекса острого
и хронического
гепатита.

Характеристика
возбудителя. Возбудитель
— вирус гепатита В относится к сем.
Hepadnaviridae,
роду Orthohepadnavirus.
Вирус впервые обнаружен Д. Дейном и
соавт. в 1970 г. в сыворотке больных
гепатитом под электронным
микроскопом и описаны как частицы Дейна.

Морфология.
Вирионы имеют сферическую форму
(40-45нм). Состоят из сердцевины и
суперкапсида.
Геном представлен двухнитевой кольцевой
молекулой ДНК. В состав сердцевины
также входит ДНК-зависимая ДНК-полимераза.
Вирусная ДНК интегрирует в ДНК
клетки-хозяина.
В крови больных циркулируют частицы
вируса 3-х морфологических типов:
1)сферические
неинфекционные частицы (22нм); 2) нитевидные
неинфекционные формы длиной 50-230нм;
3) двухслойные сферические частицы с
полной структурой (частицы Дейна),
проявляющие выраженную инфекционность
(7%). Культивирование.
Вирус с трудом размножается в культуре
клеток, что препятствует его накоплению
и изучению. Антигенная
структура. Имеет
сердцевинные и поверхностные антигены.
Сердцевинные: HBсAg,
HBеAg,
HBxAg.
Поверхностный — HBsAg.

HBsAg
— первый идентифицированный антиген,
выделен Б. Блюмбергом (1965) из крови
австралийского
аборигена, поэтому его называют
австралийским антигеном. Имеет
гликопротеидную природу, часто образует
дефектные морфологические частицы
1-ого типа, лишенные инфекционности.
HBsAg
появляется в крови через 1,5 месяца после
инфицирования и постоянно циркулирует
в крови инфицированных лиц; обладает
выраженными иммуногенными свойствами.
Появление
антител к HBsAg
— свидетельство формирования противовирусных
иммунных реакций.

HBcAg
представлен одним антигенным типом; в
крови не обнаруживается и может быть
обнаружен
только при морфологическом обследовании
биоптатов печени.

HBeAg
не входит в состав частиц Дейна, но
связан с ними, т.к. появляется в сыворотке
крови в инкубационном периоде, сразу
после появления HBsAg.
Этот антиген является наиболее
чувствительным
диагностическим показателем активной
инфекции. Обнаружение его у лиц с
хроническим гепатитом указывает на
активацию процесса, что представляет
высокую эпидемическую опасность.

HBxAg
наименее изученный антиген. Предполагается,
что этот антиген участвует в злокачественной
трансформации клеток печени.

ДНК
вируса появляется в крови одновременно
с другими антигенами вируса. Исчезает
из крови
в начале второй недели острого заболевания.
В диагностике острого гепатита В
определение ДНК
используется редко. Длительное
персистирование — свидетельство
хронической инфекции.

Резистентность.
Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам,
устойчивы к высокой температуре,
особенно если находятся в крови, то в
течение нескольких минут выдерживают
кипячение. Вирус не инактивируется
УФ-лучами, хранении при -20°С, повторном
замораживании и оттаивании.
Восприимчивость
животных.
Единственное животное, восприимчивое
к вирусу, — шимпанзе.
Эпидемиология
заболевания.
Источник
инфекции-инфицированный человек.
Механизм
передачи — кровяно-контактный. Пути
передачи:

— инъекционный —
при инъекциях;

— гемотрансфузионный
— взятие и переливание крови;

—
парентеральный — при хирургических
операциях и других манипуляциях,
сопровождающихся
нарушением целостности слизистых
оболочек;

— половой — при
половых контактах (со слюной и спермой);

—
вертикальный — от матери к плоду во время
беременности (может произойти передача
во время
родов).

Основные
группы риска: медицинские работники;
лица, получающие гемотрансфузии и
препараты крови; наркоманы, вводящие
наркотики внутривенно; больные гемофилией;
лица, находящиеся
на гемодиализе; дети матерей-носителей;
половые партнеры носителей вируса.
Заболевание
распространено повсеместно. Ежегодно
заболевает не менее 50 млн. человек.
7-10% инфицированных становятся хроническими
носителями. В РФ отмечают 10-15% рост
заболеваемости.
Особенно неблагоприятная эпидемиологическая
обстановка сложилась в Республике
Тыва, Иркутской, Томской и Омской
областях. Гепатит В редко наблюдают у
лиц моложе 14 лет. Пик заболеваемости
приходится на возраст 15-20 лет.

Патогенез
и клиника. Вирусы
попадают в кровь и гематогенно заносятся
в печень, где они размножаются в
гепатоцитах.
Во второй половине инкубационного
периода вирус можно выделить из крови,
спермы,
мочи, фекалий и секрета носоглотки.
Репликация вируса в гепатоцитах не
сопровождается их
гибелью. В патогенезе поражений важную
роль играют аутоиммунные гуморальные
и клеточные реакции. Об этом
свидетельствует связь между началом
клинических проявлений и появлением
специфических антител. Т.к. отсутствует
прямой цитопатический эффект,
патологический
процесс начинается после распознавания
вирусных антигенов на поверхности
гепатоцитов
иммунокомпетентными клетками.
Инкубационный
период — до 3 — 6 мес. В зависимости от дозы
вируса и силы иммунного ответа
развиваются различные формы заболевания:
от бессимптомной и безжелтушной форм
до тяжелого
гепатита с высокой летальностью.
Доминирующим симптомом острой формы
является желтуха
(но не постоянный симптом). Осложнения
острой формы — симптомокомплекс,
напоминающий сывороточную болезнь
(суставные боли, крапивница), что
обусловлено иммунными механизмами.
Возможно развитие хронического
персистирующего поражения печени и
хронического активного гепатита.
Основные осложнения хронической формы:
цирроз и первичная карцинома печени.
Осложнения обусловлены хроническим
воспалением и некротическими
процессами в паренхиме печени. Хронические
формы гепатита В обусловлены
иммунодефицитным состоянием. При острых
формах иммунодефицит носит преходящий
характер. Ежегодно
регистрируется более 10 тыс. летальных
исходов, обусловленных вирусным
гепатитом В. Свыше 5% случаев гепатита
В заканчивается носительством HBsAg,
который является основным
показателем перенесенной хронической
инфекции и носительства. Число носителей
в мире, по
данным ВОЗ, составляет 300 млн. человек.
Лабораторная
диагностика.
Исследуемый
материал — кровь больного. Методы
диагностики:

—
обнаружение в крови антигенов вируса
(HBcAg,
HBeAg,
HBsAg)
при помощи ИФА и РГНА;
исследования дополняют выявлением ДНК
вируса и вирусной ДНК-полимеразы;

—
обнаружение в крови антител к антигенам
вируса (анти-НВс,
анти-НВе,
анти-НВ8)
классов
IgM
и IgG
при помощи ИФА, РИА, РИГА; анти- HBS
можно выявить только через несколько
недель заболевания, т.к. они активно
связываются в иммунные комплексы, в это
время можно
обнаружить анти-НВс;
IgM
против HBcAg
— один из наиболее ранних сывороточных
показателей вирусного гепатита В,
они указывают на репликацию вируса и
активность процесса в печени при
хронической форме; IgG
против HBcAg
сохраняются многие годы и свидетельствуют
об
имеющейся или ранее перенесенной
инфекции; анти-НВе
— маркеры интеграции вируса, в комплексе
с IgG
против HBcAg
и HBsAg
свидетельствуют о полном завершении
инфекционного процесса.

На
наличие «свежей» инфекции указывают
высокие титры HBsAg
и IgM
против HBcAg
и HBsAg.

Лечение
и профилактика. Средства
специфической терапии отсутствуют.
Лечение симптоматическое. Определенные
перспективы имеет применение ингибиторов
ДНК-полимеразы (ламивудин). Применяются
в терапии
иммуномодуляторы, в частности
генноинженерный интерферон — реаферон.
На терапию интерфероном
реагируют менее 50% пациентов, хотя она
и дает достоверное исчезновение всех
маркеров инфекции и рост антител к
HBsAg.
Однако имеется большое количество
противопоказаний и
побочных эффектов интерферонотерапии.
Противопоказания: повышенная
чувствительность к рекомбинантному
интерферону, хронический гепатит или
цирроз печени. Аутоиммунные заболевания.
Побочные эффекты: гриппоподобный синдром
(озноб, повышение температуры,
утомляемость,
вялость, головная боль, миалгия, потеря
аппетита, насморк), лейкоцитопения,
тромбоцитопения,
изменение показателей функции печени,
а также малоизвестные: образование
аутоантител против
инсулина (13% леченных), образование хотя
бы одного вида аутоантител (33% леченных),
гипо-
и гипертиреоидизм, нефро- и кардиотоксичность,
образование антител к интерферону.
Некоторые авторы полагают, что высокий
уровень интерферона способен нарушить
окислительные процессы
в клетке, в результате чего клетки менее
восприимчивы к интерферону.

В
связи с этим актуальным является поиск
новых препаратов для комплексного
лечения гепатита
В. Среди новых препаратов рекомендуется
использовать глутоксим (из нового класса
иммуномодуляторов — тиопоэтинов) для
применения в составе противовирусной
химиотерапии (ремантадин,
фамвир). Препарат глутоксим обладает
выраженным гепатотропным действием,
усиливает
противовирусный эффект химиотерапии,
практически не имеет противопоказаний
и побочных
эффектов.

Спецпрофилактика.
Для активной иммунизации разработано
2 типа вакцин: 1) вакцина
из плазмы пациентов, содержащей антигены
вируса гепатита В в достаточном количестве
(плазма подвергается препаративной
очистке и концентрированию); 2)
рекомбинантные вакцины (Recombivax
В, Engerix
В) — генно-инженерные вакцины на основе
НВ3-антигена
(ген HBS-антигена
встроен в дрожжевую клетку; при выращивании
дрожжей образуется НВ8-антиген,
из которого
готовят вакцину). Массовая вакцинация
— важнейший компонент борьбы с инфекцией.
Взрослые
получают 2 дозы в течение месяца и
повторную иммунизацию через 6 мес. Дети
получают первую дозу сразу после
рождения, следующие — через 1-2 мес. и к
концу 1-ого года жизни. Для
пассивной иммунизации используются
специфические иммуноглобулины (Ig
против HBsAg).
Показана лицам, контактировавшим с
инфицированным материалом или носителями
HBS-антигена
(включая половых партнеров и детей,
родившихся от НВ5А§-положительных
матерей). Если
мать HBgAg-положительна,
то ребенку вводят специфический
иммуноглобулин одномоментно с первой
вакцинацией.

Неспецифическая
профилактика основана на предупреждении
парентерального заражения при
инъекциях, переливаниях крови, операциях,
выявлении носителей и отстранении их
от донорства, использовании медицинских
инструментов одноразового пользования.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Гепатит В — сывороточный гепатит — инфекционное заболевание, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита.

Характеристика возбудителя. Возбудитель — вирус гепатита В относится к сем. Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Вирус впервые обнаружен Д. Дейном и соавт. в 1970 г. в сыворотке больных гепатитом под электронным микроскопом и описаны как частицы Дейна.

Морфология. Вирионы имеют сферическую форму (40-45нм). Состоят из сердцевины и суперкапсида. Геном представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. В состав сердцевины также входит ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Вирусная ДНК интегрирует в ДНК клетки-хозяина. В крови больных циркулируют частицы вируса 3-х морфологических типов: 1)сферические неинфекционные частицы (22нм); 2) нитевидные неинфекционные формы длиной 50-230нм; 3) двухслойные сферические частицы с полной структурой (частицы Дейна), проявляющие выраженную инфекционность (7%). Культивирование. Вирус с трудом размножается в культуре клеток, что препятствует его накоплению и изучению. Антигенная структура.Имеет сердцевинные и поверхностные антигены. Сердцевинные: HBсAg, HBеAg, HBxAg. Поверхностный — HBsAg.

HBsAg — первый идентифицированный антиген, выделен Б. Блюмбергом (1965) из крови австралийского аборигена, поэтому его называют австралийским антигеном. Имеет гликопротеидную природу, часто образует дефектные морфологические частицы 1-ого типа, лишенные инфекционности. HBsAg появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования и постоянно циркулирует в крови инфицированных лиц; обладает выраженными иммуногенными свойствами. Появление антител к HBsAg — свидетельство формирования противовирусных иммунных реакций.

HBcAg представлен одним антигенным типом; в крови не обнаруживается и может быть обнаружен только при морфологическом обследовании биоптатов печени.

HBeAg не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними, т.к. появляется в сыворотке крови в инкубационном периоде, сразу после появления HBsAg. Этот антиген является наиболее чувствительным диагностическим показателем активной инфекции. Обнаружение его у лиц с хроническим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность.

HBxAg наименее изученный антиген. Предполагается, что этот антиген участвует в злокачественной трансформации клеток печени.

ДНК вируса появляется в крови одновременно с другими антигенами вируса. Исчезает из крови в начале второй недели острого заболевания. В диагностике острого гепатита В определение ДНК используется редко. Длительное персистирование — свидетельство хронической инфекции.

Резистентность. Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивы к высокой температуре, особенно если находятся в крови, то в течение нескольких минут выдерживают кипячение. Вирус не инактивируется УФ-лучами, хранении при -20°С, повторном замораживании и оттаивании. Восприимчивость животных. Единственное животное, восприимчивое к вирусу, — шимпанзе. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции-инфицированный человек. Механизм передачи — кровяно-контактный. Пути передачи:

— инъекционный — при инъекциях;

— гемотрансфузионный — взятие и переливание крови;

— парентеральный — при хирургических операциях и других манипуляциях, сопровождающихся нарушением целостности слизистых оболочек;

— половой — при половых контактах (со слюной и спермой);

— вертикальный — от матери к плоду во время беременности (может произойти передача во время родов).

Основные группы риска: медицинские работники; лица, получающие гемотрансфузии и препараты крови; наркоманы, вводящие наркотики внутривенно; больные гемофилией; лица, находящиеся на гемодиализе; дети матерей-носителей; половые партнеры носителей вируса. Заболевание распространено повсеместно. Ежегодно заболевает не менее 50 млн. человек. 7-10% инфицированных становятся хроническими носителями. В РФ отмечают 10-15% рост заболеваемости. Особенно неблагоприятная эпидемиологическая обстановка сложилась в Республике Тыва, Иркутской, Томской и Омской областях. Гепатит В редко наблюдают у лиц моложе 14 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-20 лет.

Патогенез и клиника.Вирусы попадают в кровь и гематогенно заносятся в печень, где они размножаются в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода вирус можно выделить из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Репликация вируса в гепатоцитах не сопровождается их гибелью. В патогенезе поражений важную роль играют аутоиммунные гуморальные и клеточные реакции. Об этом свидетельствует связь между началом клинических проявлений и появлением специфических антител. Т.к. отсутствует прямой цитопатический эффект, патологический процесс начинается после распознавания вирусных антигенов на поверхности гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Инкубационный период — до 3 — 6 мес. В зависимости от дозы вируса и силы иммунного ответа развиваются различные формы заболевания: от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелого гепатита с высокой летальностью. Доминирующим симптомом острой формы является желтуха (но не постоянный симптом). Осложнения острой формы — симптомокомплекс, напоминающий сывороточную болезнь (суставные боли, крапивница), что обусловлено иммунными механизмами. Возможно развитие хронического персистирующего поражения печени и хронического активного гепатита. Основные осложнения хронической формы: цирроз и первичная карцинома печени. Осложнения обусловлены хроническим воспалением и некротическими процессами в паренхиме печени. Хронические формы гепатита В обусловлены иммунодефицитным состоянием. При острых формах иммунодефицит носит преходящий характер. Ежегодно регистрируется более 10 тыс. летальных исходов, обусловленных вирусным гепатитом В. Свыше 5% случаев гепатита В заканчивается носительством HBsAg, который является основным показателем перенесенной хронической инфекции и носительства. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, составляет 300 млн. человек. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал — кровь больного. Методы диагностики:

— обнаружение в крови антигенов вируса (HBcAg, HBeAg, HBsAg) при помощи ИФА и РГНА; исследования дополняют выявлением ДНК вируса и вирусной ДНК-полимеразы;

— обнаружение в крови антител к антигенам вируса (анти-НВс, анти-НВе, анти-НВ8) классов IgM и IgG при помощи ИФА, РИА, РИГА; анти- HBS можно выявить только через несколько недель заболевания, т.к. они активно связываются в иммунные комплексы, в это время можно обнаружить анти-НВс; IgM против HBcAg — один из наиболее ранних сывороточных показателей вирусного гепатита В, они указывают на репликацию вируса и активность процесса в печени при хронической форме; IgG против HBcAg сохраняются многие годы и свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции; анти-НВе — маркеры интеграции вируса, в комплексе с IgG против HBcAg и HBsAg свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса.

На наличие «свежей» инфекции указывают высокие титры HBsAg и IgM против HBcAg и HBsAg.

Лечение и профилактика.Средства специфической терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Определенные перспективы имеет применение ингибиторов ДНК-полимеразы (ламивудин). Применяются в терапии иммуномодуляторы, в частности генноинженерный интерферон — реаферон. На терапию интерфероном реагируют менее 50% пациентов, хотя она и дает достоверное исчезновение всех маркеров инфекции и рост антител к HBsAg. Однако имеется большое количество противопоказаний и побочных эффектов интерферонотерапии. Противопоказания: повышенная чувствительность к рекомбинантному интерферону, хронический гепатит или цирроз печени. Аутоиммунные заболевания. Побочные эффекты: гриппоподобный синдром (озноб, повышение температуры, утомляемость, вялость, головная боль, миалгия, потеря аппетита, насморк), лейкоцитопения, тромбоцитопения, изменение показателей функции печени, а также малоизвестные: образование аутоантител против инсулина (13% леченных), образование хотя бы одного вида аутоантител (33% леченных), гипо- и гипертиреоидизм, нефро- и кардиотоксичность, образование антител к интерферону. Некоторые авторы полагают, что высокий уровень интерферона способен нарушить окислительные процессы в клетке, в результате чего клетки менее восприимчивы к интерферону.

В связи с этим актуальным является поиск новых препаратов для комплексного лечения гепатита В. Среди новых препаратов рекомендуется использовать глутоксим (из нового класса иммуномодуляторов — тиопоэтинов) для применения в составе противовирусной химиотерапии (ремантадин, фамвир). Препарат глутоксим обладает выраженным гепатотропным действием, усиливает противовирусный эффект химиотерапии, практически не имеет противопоказаний и побочных эффектов.

Спецпрофилактика. Для активной иммунизации разработано 2 типа вакцин: 1) вакцина из плазмы пациентов, содержащей антигены вируса гепатита В в достаточном количестве (плазма подвергается препаративной очистке и концентрированию); 2) рекомбинантные вакцины (Recombivax В, Engerix В) — генно-инженерные вакцины на основе НВ3-антигена (ген HBS-антигена встроен в дрожжевую клетку; при выращивании дрожжей образуется НВ8-антиген, из которого готовят вакцину). Массовая вакцинация — важнейший компонент борьбы с инфекцией. Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и повторную иммунизацию через 6 мес. Дети получают первую дозу сразу после рождения, следующие — через 1-2 мес. и к концу 1-ого года жизни. Для пассивной иммунизации используются специфические иммуноглобулины (Ig против HBsAg). Показана лицам, контактировавшим с инфицированным материалом или носителями HBS-антигена (включая половых партнеров и детей, родившихся от НВ5А§-положительных матерей). Если мать HBgAg-положительна, то ребенку вводят специфический иммуноглобулин одномоментно с первой вакцинацией.

Неспецифическая профилактика основана на предупреждении парентерального заражения при инъекциях, переливаниях крови, операциях, выявлении носителей и отстранении их от донорства, использовании медицинских инструментов одноразового пользования.

Дата добавления: 2015-03-27; просмотров: 3463; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10467 — | 7724 — или читать все…