Возбудители бактериальных кишечных инфекций дизентерии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 января 2014;
проверки требуют 72 правки.

Дизентери́я (от др.-греч. — δυσεντερία; δυσ- (dus-, “плохой”) + ἔντερα (éntera, “кишечник”)) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки[2]. Частным случаем дизентерии является шигеллёз.

Эпидемиология[править | править код]

Заболеваемость дизентерией в мире трудно поддаётся учёту из-за недоступности квалифицированной медицинской помощи, но по осторожным подсчётам от ВОЗ ежегодно происходит до 90 миллионов случаев заболевания шигеллёзами, по крайней мере 700 000 из них со смертельным исходом[3]. Амёбиазом заражаются более 50 миллионов человек каждый год, из них около 50 000 со смертельным исходом[4].

Этиология[править | править код]

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella. Шигеллы хорошо растут в обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который вызывает симптомы интоксикации. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шиги (Sh. dysenteriae серовара 1).

В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флексенера и Зонне[2].

Патогенез[править | править код]

Дизентерия — это типичный представитель кишечных инфекций. Единственным источником инфекции является больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.

Заражаются в основном контактно-бытовым, водным и алиментарным (через рот) путём.

Предрасполагающими моментами для заражения являются скученность населения в жилых помещениях, низкий гигиенический уровень.

Дизентерией могут болеть все, но большинство больных — дети до 4 лет (60 % заболеваемости). После перенесённого заболевания формируется очень непродолжительный (4—12 месяцев) иммунитет. Всегда есть возможность для повторного заболевания.

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт — место вхождения и размножения микроба.

Клинический диагноз[править | править код]

Заболевание начинает проявляться через 2—3 дня после заражения, при пищевом пути это время может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 5 дней.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома в виде недомогания, познабливания или головной боли.
По степени тяжести различают лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую форму.

Наиболее характерные признаки заболевания при варианте дизентерии с поражением толстого кишечника.

Заболевание, как правило, начинается с появления болей в животе, вслед за этим присоединяется расстройство стула. Дизентерия может начинаться с общих проявлений — слабости, вялости, подъема температуры, головной боли и т. п.

Наибольшей выраженности проявления болезни достигают на 2—3-й сутки болезни. Для этой формы дизентерии характерно преобладание местных явлений.

Наиболее полно признаки дизентерии представлены при среднетяжёлой форме болезни. Характерны острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38—39 °С), который держится 2-3 дня. Беспокоят слабость, головная боль, снижение аппетита. Кишечные расстройства наступают в первые 2—3 ч от начала болезни и проявляются дискомфортом внизу живота, урчанием, периодическими, схваткообразными болями внизу живота, частота стула колеблется от 10 до 20 раз в сутки. Стул вначале имеет каловый характер, потом появляется примесь слизи, крови и гноя, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид плевка — слизь и кровь.

Отмечаются острые позывы на дефекацию. Кожа становится бледной, язык покрывается густым бурым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащенное сердцебиение, снижение КД. Самыми характерными признаками являются спазм и болезненность при прощупывании левой подвздошной области.

Длительность интоксикации при среднетяжёлой форме дизентерии составляет 4—5 дней. Стул нормализуется к 8—10-му дню болезни, но заболевание может затягиваться до 3-4 недель.

Возможные осложнения: перитонит, парапроктит и другие.

См. также[править | править код]

Амёбная дизентерия
Бактериальная дизентерия

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Сегал А. Е. Дизентерия: Популярный очерк. — М.: Медгиз, 1939. — 20 с.
Ёлкин И. И., Крашенинников О. А. Дизентерия: Эпидемиология и профилактика. — М.: Медицина, 1975. — 192 с. — 9000 экз. (в пер.)
Лернер Петр Михайлович «Научные обоснования резкого снижения заболеваемости дизентерией. Опыт борьбы с ней в городах и сельской местности». Записки Эпидемиолога, Израиль, 2010, 139 с.

Ссылки[править | править код]

Первоочередные меры контроля вспышки острой диареи. Всемирная организация здравоохранения

Источник

Бактериальная дизентерия—
инфекционное антропонозное заболевание
с поражением толстой кишки и общей
интоксикацией

Токсономия

Возбудителями дизентерии относятся
к роду Shigella(названного
в честь японского ученого К. Шиги, который
открыл одного из возбудителей дизентерии),
к семействуEnterobacteriaceae,
отделуGracilicutes. Различают
4 вида возбудителей:Shigelladysenteriaе,Sh.flexneri,Sh.boydii,Sh.sonnei. Первые 3 вида разделены
на серовары (Sh.flexneri,
кроме того — на подсеровары), аSh.sonnei- на биовары, т. е.
каждый из видов шигелл неоднороден.

Характеристика возбудителей дизентерии

Морфологические и тинкториальные
свойства.

Шигеллы — мелкие палочкис закругленными
концами 2-3 х 0,5-0,7 мкм без жгутиков
(неподвижны) и капсул (некоторые штаммы
обладают микрокапсулой), не образуют
спор, на поверхности имеют ворсинки
общего типа (выполняющие роль адгезинов
— структур, обеспечивающих прикрепление
бактерии к эпителиоцитам кишечника) и
половые пили.Грамотрицательны.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы, не требовательны
к питательным средам.Хорошо растут
на простых питательных средах, образуя
на плотных средах мелкие прозрачные
колонии, на жидких — диффузное помутнение.

На элективной и дифференциально-диагностической
среде Плоскирева, (а также среде Эндо)
растут в виде мелких бесцветных прозрачных
колоний (т. к. не ферментируют лактозу,
содержащуюся в этих средах).

Биохимические
свойства.

Ферментативная активностьвыраженаслабо.Углеводы ферментируют с
образованием кислоты, без газа. Не
ферментируют лактозу и сахарозу (только
шигеллы Зонне не ранее 2-3-го дня расщепляют
эти сахара), не гидролизуют мочевину,
не разжижают желатин, не образуютH2S.
Образование индола вариабельно

Оксидаза-отрицательные

Каталаза-положительные

Важным дифференциальным признаком
шигелл является их отношение к манниту:
Sh.dysenteriaе
маннитотрицательны (не ферментируют
маннит), остальные — ферментируют маннит.

Антигенная
структура.

Шигеллы имеют О-соматический антиген.
Этот антиген неоднороден, что позволяет
выделить внутри видов серовары и
подсеровары. У некоторых представителей
рода обнаружен К-антиген.

Установление антигенной структуры
используется при идентификации шигелл.

Резистентностьво внешней среденевеликаи неодинакова: наименее
устойчивыSh.dysenteriaе,
самые устойчивыеSh.sonnei.
К низким температурам шигеллы устойчивы,
в речной воде сохраняются до 3 месяцев.
В пищевых продуктахSh.sonneiспособны не только
сохраняться, но и размножаться (особенно
в молочных). Температура 100°С убивает
шигелл мгновенно. Ультрафиолетовые
лучи, прямые солнечные лучи убивают их
за 10 минут. В фекалиях шигеллы сохраняют
жизнеспособность не дольше 6-10 часов
(их губят микробы-антагонисты). Не
выдерживают высушивания. Общеупотребительные
концентрации дезинфицирующих растворов
губят их через 20-30 минут.

Факторы патогенности.

Все шигеллы образуют эндотоксинс
энтеротропным, нейротропным, пирогенным
действием (т. е. действие токсина
направлено на кишечник, нервную систему
и вызывает повышение температуры). Кроме
тогоSh.dysenteriaе
первого серовара (Григорьева-Шига) инекоторые другие виды шигелл выделяют
экзотоксинс энтеротоксическим,
нейротоксическим и цитотоксическим
действием, что проявляется соответственно
в нарушении водно-солевого обмена,
деятельности ЦНС и гибели эпителиоцитов
толстой кишки. С образованием экзотоксина
связано более тяжелое течение дизентерии.
Факторами патогенности являются также
адгезины, способствующие колонизации
слизистой оболочки и проникновению
шигелл внутрь энтероцитов.RF-факторвызывает поражение кровеносных сосудов.

Патогенность для животных.

Дизентерия — антропонозная инфекция. В
естественных условиях могут болеть
обезьяны. Экспериментальное заражение
кроликов и белых мышей вызывает у них
интоксикацию и гибель.

Эпидемиология.

Источник инфекции — больные, реконвалесценты
и бактерионосители. Механизмпередачи
— фекально-оральный.Главным путем
передачи при дизентерии Григорьева-Шига
является контактно-бытовой, Флекснера
— водный, Зонне — пищевой. Естественная
восприимчивость людей высокая. Болеют
люди всех возрастов, но чаще дети от 1
года до 3 лет.

Патогенез.

Шигеллы попадают в организм через рот.
Под влиянием пищеварительных соков,
низкой pHсреды желудка,
секреторных иммуноглобулинов,
антагонистического влияния кишечной
микрофлоры часть шигелл
погибает.Высвобождающийся при этом
эндотоксин, всасывается во внутреннюю
среду организма и обуславливает первые
признаки заболевания (озноб, лихорадка).

Бактерии, преодолевшие все барьеры,
достигают толстой кишки и, благодаря
адгезинам, прикрепляются к гликокаликсу
кишечных эпителиоцитов, проявляя
цитотоксичность. В результате клетки
разрушаются. Освободившиеся из клеток
шигеллы подвергаются фагоцитозу с
образованием токсических субстанций,
оказывающих местное и системное
повреждающее действие. В стенке кишечника
образуются изъязвления (в дальнейшем
рубцующиеся).

Энтеротоксин шигелл, по механизму
действия напоминающий холероген,
вызывает повышение проницаемости стенки
кишки, накопление жидкости и электролитов
в ее просвете, что приводит к диарее.

Токсины шигелл нарушают все виды
обмена(белковый, липоидный, углеводный,
водный, минеральный, витаминный и др.),
делают проницаемыми и ломкими кровеносные
сосуды, поражая сосудистую и нервную
системы.

Клиника

Инкубационный период 1-7 (чаще 2-3) дней.
По клиническому течению дизентерия
подразделяется на острую (длится от
нескольких дней до 3 месяцев) и хроническую
(свыше 3 месяцев). Острая дизентерия
может протекать в легкой, среднетяжелой,
тяжелой, очень тяжелой, стертой форме.

Чаще заболевание протекает в острой
форме и на современном этапе характеризуется
относительно легким течением. Наиболее
тяжело протекает дизентерия, вызванная
шигеллами Григорьева-Шига; относительно
тяжело — дизентерия Флекснера и Ньюкестла,
наиболее легко — дизентерия Зонне.

Заболевание начинается остро, внезапно,
с болей внизу живота, частого жидкого
стула, иногда — рвоты. Стул от 3-5 до 25 раз
в сутки с примесью слизи, иногда крови.
Температура в зависимости от течения
заболевания может быть субфебрильной,
высокой (38-40°С) или нормальной.

В разгар заболевания стул может терять
каловый характер и иметь вид ректального
плевка (скудное количество слизи с
прожилками крови), сопровождаясь при
этом болезненными тенезмами (тянущие
боли в области прямой кишки) и ложными
позывами к дефекации.

Очень рано поражается нервная система,
что проявляется в слабости, головной
боли, апатии, расстройстве сна.

При средне-тяжелом и тяжелом течении
острой дизентерии страдает
сердечно-сосудистая система: у больных
отмечается тахикардия (частый пульс),
падение артериального давления, одышка,
цианоз.

Иммунитет.

Видо- и типоспецифичен; непродолжителен,
непрочен.

Лабораторная диагностика.

Основным в лабораторной диагностике
дизентерии является бактериологический
метод, выполнение которого требует
соблюдения ряда условий:

1. Правильное взятие испражнений — лучше
всего с помощью ректальных трубок с
последующим помещением их в консервирующую
жидкость (30% глицерина и 70% изотонического
раствора NaCl), т. к. при
взятии фекалий из судна, обработанного
дезинфицирующим раствором, высеваемость
шигелл снижается.

2. Необходимо проводить посев в первые
часы после взятия испражнений, т. к. на
шигеллы губительно действует гнилостная
кишечная микрофлора.

3. Обязателен посев на элективную среду
Плоскирева, т. к. эта среда способствует
росту шигелл и подавляет сопутствующую
флору.

4. Необходимо исследования проводить
повторно, т. к. высеваемость шигелл даже
при клинически выраженной форме
дизентерии недостаточно высока (60%).

Исследуемый материал (фекалии больного)
засевают на среду Плоскирева. Бесцветные
прозрачные колонии, выросшие на этой
среде, используют для получения чистых
культур. Их идентифицируют (с учетом
морфологических, тинкториальных,
культуральных свойств) по биохимическим
свойствам: сахаролитическим (путем
посева в среды Гисса) и протеолитическим
(по способности образовывать индол), а
также по антигенной структуре (с помощью
реакции агглютинации со специфическими
агглютинирующими сыворотками, сначала
со смесями дизентерийных сывороток, а
затем с видовыми и типовыми сыворотками).
Для подтверждения положительного
результата проводят дополнительное
исследование с поливалентным дизентерийным
бактериофагом (наличие лизиса подтверждает
природу возбудителя).

При затяжном течении дизентерии, стертых
формах как вспомогательный методиспользуетсясеродиагностика-
постановка реакции непрямой гемагглютинации
(РНГА) с эритроцитарными диагностикумами
Флекснера и Зонне. Диагностическим
титром при дизентерии Флекснера считается
1:200, а при дизентерии Зонне 1:100 при условии
нарастания титра при повтором исследовании
(через 7-10 дней).

В качестве экспресс-диагностикииспользуетсяиммунофлюоресцентный
метод, основанный на обнаружении
свечения комплекса антиген-антитело
при микроскопии мазков из испражнений
или выделенных от больного колоний
микробов, обработанных меченной
флюорохромами специфической сывороткой.

Определенную помощь в диагностике
дизентерии оказывает кожно-аллергическая
проба с дизентерином (аллергеном), а
также использование методов
аллергодиагностики invitro(реакции иммунолейкоцитолиза,
иммунолейкергии со специфическим
дизентерийным аллергеном).

Лечение.

При тяжелых формах дизентерии применяютантибиотики(тетрациклины, левомицетин,
ампициллин). Антибиотики применяют
осторожно из-за возможности развития
дисбактериоза с обязательным учетом
антибиотикограммы.При легких и
средне-тяжелыхформах дизентериииспользуютнитрофурановые препараты(фуразолидон, фурадонин, фурагин),
производные 8-оксихинолина(энтеросептол,
интестопан, мексаформ, мексаза),сульфаниламиды.

Для устранения кишечного дисбактериоза,
сопровождающего дизентерию, предупреждения
рецидивов и формирования хронической
дизентерии применяютсяколибактерин,
бифидумбактерии, бификол, лактобактерии
и др.,эубиотики.

Для лечения хронических формдизентерии применяется

дизентерийная вакцинаспиртовая
сухая.

С лечебно-профилактической цельюиспользуется дизентерийный бактериофаг
с кислотоустойчивым покрытием.

Профилактика.

Вакцинация населения не проводится в
связи с отсутствием эффективных
прививочных материалов.

В очагах инфекции может быть использован
дизентерийный бактериофаг.

Неспецифическая профилактика включает
комплекс лечебно- профилактических,
санитарно-гигиенических и противоэпидемических
мероприятий.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Дизентерия

Дизентерия представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. Дизентерия передается фекально-оральным путем (пищевым или водным). Клинически у больного дизентерией наблюдается диарея, боли в животе, тенезмы, интоксикационный синдром (слабость, разбитость, тошнота). Диагноз дизентерии устанавливают при выделении возбудителя из испражнений пациента, при дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Лечение проводится преимущественно амбулаторно и заключается в регидратации, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Возбудители дизентерии – шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы – неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.

Оптимальная температурная среда для шигелл — 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно — при кипячении, через 10 минут — при температуре более 60 градусов.

Резервуаром и источником дизентерии является человек — больной или бессимптомный носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к пищевой промышленности и учреждениям общественного питания. Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).

Дизентерия Флекснера наиболее склонна к переходу в хроническую форму, наименьшая тенденция к хронизации отмечается при инфекции, вызванной бактериями Зонне. Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем. При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет. Переболевшие дизентерией Флекснера могут сохранять постинфекционный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Патогенез дизентерии

Шигеллы попадают с пищей или водой в пищеварительную систему (частично погибая под воздействием кислого содержимого желудка и нормального биоценоза кишечника) и достигают толстой кишки, частично внедряясь в её слизистую оболочку и вызывая воспалительною реакцию. Пораженная шигеллами слизистая склонна к образованию участков эрозий, язв, кровоизлияний. Выделяемые бактериями токсины нарушают пищеварение, а также присутствие шигелл разрушает естественный биобаланс кишечной флоры.

Классификация

В настоящее время применяется клиническая классификация дизентерии. Выделяют ее острую форму (различается по преимущественной симптоматике на типичную колитическую и атипичную гатроэнтеритическую), хроническую дизентерию (рецидивирующую и непрерывную) и бактериовыделение (реконвалесцентное или субклиническое).

Симптомы дизентерии

Инкубационный период острой дизентерии может длиться от одного дня до недели, чаще всего составляет 2-3 дня. Колитический вариант дизентерии обычно начинается остро, температура тела поднимается до фебрильных значений, проявляется симптоматика интоксикации. Аппетит заметно снижен, может полностью отсутствовать. Иногда отмечается тошнота, рвота. Больные жалуются на интенсивную режущую боль в животе, первоначально разлитые, позднее концентрирующиеся в правой подвздошной области и внизу живота. Боль сопровождается частой (достигает 10 раз в сутки) диареей, испражнения быстро теряют каловую консистенцию, становятся скудными, в них отмечаются патологические примеси — кровь, слизь, иногда гной («ректальный плевок»). Позывы к дефекации мучительно болезненны (тенезмы), иногда – ложные. Общее количество суточных испражнений, как правило, не велико.

При осмотре язык сухой, обложен налетом, тахикардия, иногда артериальная гипотензия. Острая клиническая симптоматика обычно начинает стихать и окончательно угасает к концу первой недели, началу второй, но язвенные дефекты слизистой полностью заживают обычно в течение месяца. Тяжесть течения колитического варианта определяется интенсивностью интоксикационного и болевого синдрома и продолжительностью острого периода. При тяжелом течении отмечаются вызванные выраженной интоксикацией расстройства сознания, частота стула (по типу «ректального плевка» или «мясных помоев») достигает десятков раз в сутки, боли в животе мучительные, отмечаются значительные нарушения гемодинамики.

Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.

Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию, в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.

Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.

Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам, развитию синдрома мальабсорбции. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое — бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.

Осложнения

Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом. Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника.

Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем, анальной трещиной, выпадением прямой кишки. Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза.

Диагностика

Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение. Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.

В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога.

Лечение дизентерии

Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами. Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни. Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).

Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.

При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.

Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина. Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит).

Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений).

Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа.

Источник