Возбудители бактериальных кишечных инфекций сальмонеллы

ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий

1. Характеристика семейства энтеробактерий

Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.

Энтеробактерии делят на:

1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);

2) условно-патогенные (37 родов).

Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.

Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.

Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.

Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.

Все энтеробактерии:

1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;

2) редуцируют нитраты в нитриты;

3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.

Антигены энтеробактерий состоят из:

1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;

2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);

3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;

4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.

Классификация энтеробактерий

Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:

1) ферментовары;

2) серогруппы и серовары;

3) фаговары;

4) колециновары.

Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.

Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:

1) адгезии;

2) инвазии;

3) колонизации;

4) продукции экзо– и энтеротоксинов.

Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:

1) неспецифическая адгезия (приближение);

2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).

Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.

Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.

2. Эшерихии

Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:

1) патогенные (диарейные);

2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).

Они подвижны, капсул не образуют.

Биохимические свойства:

1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;

2) ферментируют лактат.

Антигенное строение:

1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);

2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.

Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:

1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;

2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.

Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.

1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.

Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:

1) ЛТ-термолабильной фракции;

2) СТ-термостабильной фракции.

Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.

3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.

4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.

Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.

Необходимо определить:

1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);

2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC;

3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;

4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC;

5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС.

Специфической профилактики нет.

Лечение: антибиотики.

3. Шигеллы

Относятся к роду Shigella.

Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют.

Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.

Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению:

1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный;

2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;

3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров;

4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.

Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.

Факторы патогенности:

1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);

2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);

3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);

4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).

Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:

1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;

2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;

3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование;

2) иммуноиндикация (ИФА);

3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).

Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).

Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.

4. Сальмонеллы

Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.

Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.

Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.

Биохимические свойства:

1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;

2) лактозу не разлагают;

3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты.

По биохимическим различиям род делится на шесть групп.

Антигенная структура:

1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;

2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.

У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:

1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.

Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).

Заболевание включает в себя пять фаз.

1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).

2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).

3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни).

4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).

5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке.

Исход болезни может быть различным:

1) выздоровление;

2) формирование носительства;

3) летальный.

Диагностика тифопаратифозных заболеваний:

1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол;

2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи;

3) для выявления носительства – серологическое исследование.

Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.

Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.

Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.

5. Иерсинии

Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.

Y. enterocolitica – это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.

Биохимические свойства:

1) ферментируют сорбозу, инозит с образованием кислоты;

2) образуют уреазу.

По специфичности О-антигены делятся на 30 сероваров. Чаще всего заболевание вызывают серовары О3 и О9.

Иерсинии устойчивы и способны к размножению во внешней среде, выдерживают низкие температуры. Способны размножаться в молоке, овощах, фруктах, мороженом при низкой температуре. В открытых водоемах они выживают и размножаются.

Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.

Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация.

Заражение может реализоваться по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых, страдающих хроническими заболеваниями).

В патогенезе различают четыре фазы.

1. Внедрение. Иерсинии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника, проникают в лимфатический аппарат.

2. Энтеральная. Размножение сопровождается гибелью микроорганизмов, выделением эндотоксина. Клинически выражается явлениями энтероколита и лимфаденита. На этой стадии процесс может заканчиваться, тогда развивается типичная кишечная инфекция. Если происходит прорыв лимфатического барьера, то следует третья фаза.

3. Бактериемия: развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка.

4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. Регистрируются гепатиты, артриты, крапивница. Могут быть поражения любых органов.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование; материал – испражнения, кровь, моча; посев на среду Серова; посевы подвергаются холодовому обогащению неделю;

2) серологическое исследование (РПГА);

3) иммуноиндикация.

Специфическая профилактика не проводится.

Этиотропная терапия:

1) антибиотики;

2) сульфаниламиды.

Salmonella — палочковидные неспороносные бактерии, являющиеся абсолютными патогенами для человека. Эти микроорганизмы вызывают такие тяжелые заболевания, как сальмонеллез, брюшной тиф и паратифы. Сальмонеллезная патология проявляется кишечными расстройствами, признаками дегидратации и симптомами интоксикационного синдрома.

Род Сальмонелла получил свое название в честь ветеринара из Америки Даниела Элмера Салмона. В конце XIX века он вместе с Дж. Смитом выделил и описал возбудителей сальмонеллеза животных. Спустя не один десяток лет эти бактерии были высеяны из кишечника умерших людей.

Подавляющее большинство сальмонелл не опасны для человека, но некоторые микробы способны вызвать серьезные расстройства. Так, salmonella typhi – возбудитель брюшнотифозной инфекции, salmonella typhimurium – нозокомиального сальмонеллеза, salmonella enteritidis — острой кишечной патологии. Последний микроорганизм считается менее опасным по сравнению с остальными патогенными сальмонеллами. Вызванные им заболевания протекают не так тяжело, как патологии, обусловленные другими бактериями этой группы.

Сальмонеллы подразделяются на 2 основных вида:

• Salmonella bongori — бактерии, не опасные для человека,
• Salmonella enterica — абсолютные патогены, вызывающие тяжелые заболевания.

В настоящее время возбудителями сальмонеллезной инфекции чаще всего становятся S. typhimurium и S. enteritidis. Число больных сальмонеллезом с каждым годом неуклонно растет. Это обусловлено резистентностью большинства штаммов к основным группам антибиотиков. Еще одна проблема современной медицины – внутрибольничный сальмонеллез. Его возбудителем обычно является S. typhimurium.

Если сальмонеллез протекает бессимптомно, значит организм сам борется с инфекцией, и ему не требуется лечение. При появлении симптомов недуга необходимо обратиться к врачу, а не лечиться домашними методами.

Этиология

Сальмонеллы — аспорогенные бескапсульные подвижные палочки с большим количеством жгутиков на поверхности. Они отличаются негативной окраской по Граму и хаотичным расположением в мазке.

Основные свойства бактерий:

1. Сальмонеллы не требовательны к условиям роста. Для их культивирования используют простые питательные среды — Эндо, ВСА, МПА. Любые патогенные микроорганизмы, в том числе сальмонеллы, дают нежный рост на плотных средах. Колонии мелкие, полупрозрачные, бесцветные или цвета среды. В мясо-пептонном бульоне микробы образуют диффузную муть с осадком на дне пробирки. На ВСА через 48 часов появляются черные колонии с блеском и отпечатком на среде.
2. Сальмонеллы расщепляют сахара и спирты с образованием кислоты и газа.
3. Сальмонеллы довольно долго живут во внешней среде. Они активны и устойчивы к большинству природных факторов. Бактерии в течение нескольких месяцев сохраняют жизнеспособность в пыли, водоемах, замороженном мясе, яйцах, сыром молоке. В фекалиях больных животных сальмонеллы не теряют активности в течение двух лет. Губительное действие на микроорганизмы оказывает кипячение, солнечный свет и хлорсодержащие дезинфектанты. В условиях холодильника и морозильной камеры сальмонеллы свободно живут и размножаются. Для защиты от сальмонеллеза необходимо подогревать пищу минут 10-15.
4. Устойчивость бактерий к антибактериальным средствам — актуальная проблема общественного здравоохранения. С каждым годом у Salmonella появляется все больше и больше антибиотикорезистентных серотипов.
5. Сальмонеллы имеют О-антиген, благодаря которому они разделяются на серогруппы, а также Н-антиген, с помощью которого каждая серогруппа подразделяется на серотипы. S. typhi кроме этих стандартных антигенов имеет особый поверхностный Vi-антиген — антиген вирулентности. У некоторых штаммов рода Salmonella имеются другие антигены — поверхностные и капсульные. Антигенная структура лежит в основе классификации Кауфмана-Уайта. Эти ученые подробно изучили строение антигенов сальмонелл и создали современную серологическую классификацию бактерий.
6. Патогенное действие сальмонелл обусловлено их способностью вырабатывать токсины: энтеротоксин и цитотоксин. Под их воздействием появляются основные клинические признаки — диарея, диспепсия, обезвоживание. Когда в крови происходит гибель части бактерий, выделяется эндотоксин, вызывающий тяжелую интоксикацию. К факторам патогенности относятся ферменты фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и ДНК-аза, обеспечивающие адгезию, инвазию и колонизацию микроорганизмов в ЖКТ.

Патогенетические звенья сальмонеллеза:

• Проникновение микробов в организм,
• Адгезия на слизистой оболочке кишечника,
• Инвазия в эпителиоциты и их разрушение,
• Развитие местного воспаления,
• Проникновение бактерий в кровь и лимфу,
• Размножение в лимфоидных клетках,
• Захват сальмонелл иммунокомпетентными клетками – макрофагами,
• Гибель части сальмонелл и выброс эндотоксина в кровь,
• Развитие интоксикации,
• Нарушение микроциркуляции крови и кислотно-основного равновесия,
• Появление характерной симптоматики.

Сальмонеллы способны размножаться в клетках внутренних органов. Постоянная гибель части микробов сопровождается регулярным поступлением эндотоксина в кровь, нарушающего общее состояние пациента.

Эпидемиология

Сальмонеллы — возбудители брюшного тифа, паратифов, сальмонеллеза.

По данным ВОЗ в настоящее время значительно возрос уровень заболеваемости сальмонеллезом во всем мире. Это связано с резистентностью некоторых серотипов к современным антибиотикам и дезинфектантам. Особого внимания заслуживают штаммы, вызывающие эпидемические вспышки в стационарах, которые отличаются высоким уровнем смертности младенцев.

В наибольшей степени заражению сальмонеллами подвержены:

1. Маленькие дети,
2. Старики,
3. Лица после спленэктомии,
4. Люди с иммунодефицитом, обусловленным ВИЧ-инфекцией или онкозаболеванием,
5. Работники в сфере животноводства и птицеводства,
6. Люди, употребляющие в пищу сырые яйца или мясо с кровью,
7. Лица, не соблюдающие личные гигиенические нормы.

Сальмонеллез

Причина сальмонеллеза – употребление в пищу инфицированных яиц, мяса и молока, которые не прошли полноценную термическую обработку или были съедены в сыром виде. Зараженные продукты имеют нормальный вкус и внешний вид. Даже такие методы приготовления, как копчение и соление, не уничтожают микробы в продуктах питания.

Резервуаром сальмонеллезной инфекции является организм домашних птиц и животных, больных людей и бактерионосителей. Заболеть сальмонеллезом могут только животные со слабой иммунной системой. Люди заражаются при убое животных, разделке мяса, его приготовлении и употреблении в пищу.

Пути распространения инфекции:

• Алиментарный,
• Контактно-бытовой,
• Водный,
• Аэрогенный.

Патология встречается повсеместно. Пик заболеваемости приходится на теплое время года. Люди очень восприимчивы к сальмонеллезу. Характер течения кишечной инфекции зависит от внешних и внутренних факторов, постоянно оказывающих воздействие на макроорганизм. Группу риска по сальмонеллезной инфекции составляют пожилые люди, маленькие дети, особенно недоношенные новорожденные, а также лица с иммунной дисфункцией, что связано с их низкой резистентностью к патогенным биологическим агентам.

Сальмонеллезная внутрибольничная инфекция

Нозокомиальные инфекции уже несколько лет остаются серьезной проблемой современной медицины. Возбудителем внутрибольничного сальмонеллеза является Salmonella typhimurium. Многие госпитальные штаммы сальмонелл не погибают полностью даже под воздействием антибиотиков и антисептиков.

Патология развивается:

1. После операций на органах брюшной полости,
2. После вмешательств по удалению новообразований,
3. В результате лечения травм.

Факторы, провоцирующие развитие нозокомиальной патологии:

• Длительный послеоперационный период,
• Долгое пребывание в реанимационном отделении,
• Активная гормонотерапия, химиотерапия, антибиотикотерапия,
• Дисбактериоз кишечника,
• Возраст пациентов более 70 лет,
• Хронические соматические заболевания с выраженной дисфункцией пораженных органов.

Обычно внутрибольничный сальмонеллез протекает по типу гастроэнтерита. Возможна генерализация инфекции. Летальность патологии редко превышает 8 %.

Симптоматика

Сальмонеллезная инфекция может протекать по-разному. Выделяют гастроинтестинальную, генерализованную тифоподобную и септические формы. Длительность инкубации колеблется от нескольких часов до нескольких дней. В это время клиническая симптоматика отсутствует.

Гастроинтестинальная форма — самая легка и распространенная. Она проявляется следующими клиническими признаками:

1. Лихорадка,
2. Вялость,
3. Бессилие,
4. Цефалгия,
5. Озноб,
6. Отказ от еды,
7. Тошнота и рвота,
8. Схваткообразная боль в эпигастрии,
9. Метеоризм,
10. Диарея – жидкий зеленоватый стул до 10 раз в сутки с примесью слизи и зловонным запахом.

Фекалии больных имеют водянистую и пенистую консистенцию и содержат зеленые сгустки слизи. Кровь в кале появляется к третьему дню болезни. Пальпация живота болезненна, выявляется спазм толстого кишечника.

В тяжелых случаях стул учащается, рвота становится неукротимой, организм теряет много жидкости. Интоксикационный синдром и дегидратация проявляются снижением тургора кожи, сухостью слизистых, бледностью кожи, олигурией, жаждой, цианозом, учащенным сердцебиением, гипотонией, судорогами, стойкой почечной дисфункцией.

Генерализованная тифоподобная форма проявляется:

• Расстройством стула,
• Лихорадкой,
• Безразличием ко всему,
• Слабостью,
• Бледностью кожи,
• Сыпью на животе,
• Гепатоспленомегалией,
• Метеоризмом,
• Урчанием в животе.

Септическая форма инфекции протекает очень тяжело и оставляет негативные последствия. На фоне колеблющейся температуры тела возникает озноб и гипергидроз. Во внутренних органах образуются септические очаги, что делает клиническую картину патологии очень разнообразной и трудно диагностируемой. У больных обычно развивается инфекционный остеомиелит, менингит, тонзиллит, а также воспаление суставов, лимфоузлов, аорты, эндокарда. Септический сальмонеллез приводит к угрожающим жизни состояниям – отеку легких и мозга.

Salmonella typhi — возбудитель брюшнотифозной инфекции. Инкубация длится 10-14 дней. Сначала поражается слизистая оболочка тонкого кишечника, а затем лимфатические узлы брыжейки. В крови большая часть бактерий разрушается. При этом высвобождается эндотоксин, обуславливающий клиническую картину патологии. S. typhi с током крови проникают в желчный пузырь и прочие внутренние органы. Через желчевыводящие протоки бактерии опять попадают в кишечник и там активно размножаются.

Паратифы клинически схожи с брюшным тифом. Заболевание начинается остро и отличается относительно легким и непродолжительным течением. Часто патология напоминает пищевую токсикоинфекцию.

Диагностика

Не смотря на то, что основой диагностики сальмонеллеза является микробиологическое исследование, для постановки диагноза необходим тщательный сбор анамнеза и осмотр больного.

Микробиологическое исследование сальмонеллеза заключается в выделении возбудителя из биоматериала больного. Кал, рвотные массы, желчь, промывные воды желудка засевают на среды для первичной идентификации — Эндо, Плоскирева, ВСА. Поскольку сальмонелла является абсолютным патогеном, нет смысла совершать количественный посев. Достаточно выяснить, присутствует бактерия в исследуемом образце или нет.

Чашки с посевами инкубируют при 37 градусах сутки, а затем изучают характер роста. Подозрительные лактозонегативные колонии отбирают, микроскопируют и пересевают на полиуглеводную среду Клиглера. Выделяют чистую культуру для изучения биохимических и антигенных свойств бактерий. Для получения ферментативной активности микробов используют среды цветного ряда. После накопления выделенной чистой культуры ее агглютинируют на стекле с сальмонеллезными сыворотками разных групп. После окончательной идентификации сальмонеллы определяют ее чувствительность к антибиотикам и бактериофагам.

Диагностика брюшного тифа и паратифов серологическая. Она заключается в постановке реакции агглютинации или реакция связывания комплемента. В крови определяют титр антител к возбудителю.

Общий и биохимический анализ крови имеет второстепенное значение. В гемограмме определяют признаки воспаления и состояния внутренних органов, степень дегидратации, гематокрит, вязкость крови, КОС.

Лечебные мероприятия

Лечение заболеваний, вызванных сальмонеллами этиотропное. До начала антибиотикотерапии больному необходимо промыть желудок и очистить кишечник. Для этого с помощью зонда и воронки вливают как минимум два литра воды, а затем ставят очищающую клизму. Всех больных с тяжелым гастроэнтеритом сальмонеллезной этиологии госпитализируют в инфекционное отделение стационара. Обязательной госпитализации подлежат лица из группы риска. Легкие формы патологии можно лечить дома, если состояние больного остается удовлетворительным.

1. Пациентам с учетом теста на чувствительность назначают антибиотики. Обычно это препараты из группы фторхинолонов «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин», цефалоспоринов 3-го и 4-го поколения «Цефотаксим», «Цефтриаксон», рифамицина «Рифаксимин», нитрофурана «Фуразолидон», «Нифуроксазид”. Практически ко всем остальным антибактериальным средствам сальмонелла устойчива.
2. Сальмонеллезный бактериофаг – специальный препарат, содержащий вирусы-фаги, активные против сальмонелл.
3. Диетотерапия имеет важное значение в лечении патологии. Больным показана механически и химически щадящая пища — вареные и запеченные блюда с минимумом соли и приправ, нежирные супы, каши. Продукты и блюда из них не должны раздражать слизистую пищеварительного тракта. Принимать пищу следует дробно: небольшими порциями, 5-6 раз в день. Больным необходимо много пить.
4. Патогенетическая терапия направлена на коррекцию обезвоживания. Для восстановления уровня жидкости в организме проводят пероральную регидратацию – «Гастролит», «Регидрон», «Цитроглюкосалан». В тяжелых случаях показано парентеральное введение коллоидных и кристаллоидных растворов – «Рингерлактата», «Хлосоли», «Ацесоли», «Трисоли».
5. Энтеросорбенты выводят токсины из организма – «Полисорб», «Энтеросгель», «Смекта».
6. Противодиарейные препараты – «Лоперамид», «Имодиум».
7. Жаропонижающим действием обладают НПВС – «Ибуклин», «Нурофен».
8. Пре- и пробиотики, восстанавливающие баланс кишечной микрофлоры – «Хилак форте», «Аципол», «Бифидумбактерин».
9. Облегчить процесс пищеварения и восстановить утраченные функции помогут ферменты – «Панкреазим», «Ликреаза», «Пензитал».
10. Спазмолитики снимают спазм и боль – «Но-шпа», «Спазмалго