Возбудители вирусных кишечных инфекций полиомиелит
Полиомиелит — острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается поражением серого вещества (от греч. polyos — серый) спинного мозга и мозгового ствола, в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук, туловища.
Вирусы полиомиелита 1, 2, 3 – РНК-содержащие вирусы из семейства Пикорнавирусов.
Полиомиелит известен с глубокой древности. В 1909 г. К. Лан-дштейнер и Э. Поппер доказали вирусную этиологию полиомиелита.
Антигенная структура. Известны три серологических типа вирусов полиомиелита — I, II, III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом у человека.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС не наблюдается.
Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают три клинические формы полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.
Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожизненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антителами и местной резистентностью слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель жизни ребенка.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии больных, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных (клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому эффекту. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток.
Внутритиповая дифференциация диких (вирулентных) и вакцинных вариантов вируса полиомиелита проводится с помощью ИФА, РН цитопатического эффекта вируса в культуре клеток специфическими сыворотками, а также ПЦР.
Серодиагностика включает РСК, РН с парными сыворотками больных с помощью эталонных штаммов вируса.
Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомиелита охватывали в 40 — 50-х годах тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране. Разработанная Дж. Солком (1953) инактивированная вакцина против полиомиелита не предотвращала циркуляцию полиовирусов среди населения, поскольку не обеспечивала местную резистентность пищеварительного тракта. А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита трех типов и предложил использовать их в качестве живой вакцины. В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде), которую используют для прививок детям с трехмесячного возраста. Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет.
Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.
Источник
Полиомиелит
Полиомиелит — энтеровирусная антропонозная инфекция, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений от носительства и стертых, абортивных форм до тяжелых поражений нейронов передних рогов спинного мозга с развитием парезов и параличей. В 1988 г. ВОЗ приняла резолюцию о ликвидации полиомиелита в мире. В результате реализации программы глобальной ликвидации полиомиелита свободными от этой инфекции были объявлены Американский (1994), Западно-Тихоокеанский (2000) и Европейский регион, включая Российскую Федерацию (2002). В России полиомиелит отсутствует с 1997 г.
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Enterovirus семейства Picornaviridae, включает 3 серотипа (Poliovirus I, II, III). Вирус обладает значительной устойчивостью во внешней среде, в воде выживает до 3 мес, в фекалиях и сточных водах—до 3-6 мес. Дозы хлора, обеспечивающие уничтожение бактерий, не всегда приводят к гибели вируса полиомиелита.
Инкубационный период составляет 3-35 дней, чаще 1-2 нед.
Источник инфекции — больные типичной и стертой формами заболевания, вирусоносители. Соотношение больных типичными формами и носителей варьирует от 1:100 до 1:200. Больной представляет эпидемиологическую опасность с конца инкубационного периода, в продромальном периоде, на протяжении 1-3 нед болезни, изредка до 1.5 мес. Выделение вируса со слизью носоглотки происходит в течение 3-10 дней после заражения, с фекалиями — до 40 дней и более.
Механизмы передачи — действующий короткий срок воздушно-капельный и фекально-оральный, реализующийся более длительное время. Факторы передачи — воздушно-капельный аэрозоль, реже вода, предметы бытовой обстановки, руки.
Профилактические мероприятия
Стратегическое направление — массовая вакцинация живой оральной вакциной Сэбина, поддержание на высоком уровне (не менее 95%) охвата прививками детей первого года жизни. Наряду с плановой (рутинной) иммунизацией живой вакциной (прививки с 3-месячного возраста трехкратно и ревакцинация в 18 мес, 2 года и 6 лет) проводились Национальные и субнациональные дни иммунизации и «операции подчистки» на отдельных территориях (за 4 года привито 14.7 млн детей с охватом 99.2-99.4%).
В постсертификационный период большое внимание уделяется эпидемиологическому надзору за заболеваниями, сходными по клиническим проявлениям с полиомиелитом (острые вялые параличи), выявлению территорий и контингентов высокого риска, надзору за лабораториями, имеющими инфекционный материал, наблюдению за охватом прививками, уровнем коллективного иммунитета. В нашей стране с 2006 г. начали проводить прививки живой вакциной и инактивированной вакциной Солка, не вызывающей вакцинассоциированные случаи полиомиелита.
Противоэпидемические мероприятия
Больные полиомиелитом и острым вялым параличом подлежат госпитализации. Изоляция больных полиомиелитом прекращается через 40 дней от начала болезни, в легких случаях — через 20 дней. За лицами, общавшимися с больными, устанавливается медицинское наблюдение в детских дошкольных и школьных учреждениях. В очаге инфекции детям до 15 лет и взрослым, работающим в детских учреждениях и приравненных к ним предприятиях, проводится вакцинация.
Ротавирусная инфекция
Ротавирусная инфекция — острая вирусная антропонозная инфекция, характеризуется явлениями гастроэнтерита с умеренными тошнотой и рвотой, легкими катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Опасность этого заболевания как ВБИ в госпиталях связана с осложнением течения основного заболевания у пациентов, находящихся на излечении.
Этиология
Возбудитель ротавирусной инфекции относится к роду Rotavirus семейства Reoviridae. Для человека наиболее патогенной считается серогруппа А. Ротавирус подразделяют на 9 серотипов, заболевания человека вызывают 1-4-й и 8-9-й; остальные обусловливают заболевания животных. Ротавирусы относятся к группе устойчивых микроорганизмов и выживают длительное время в окружающей среде: в водопроводной воде (до 60 дней), на овощах и фруктах (5-30 дней), в фекалиях (от нескольких недель до 7 мес).
Инкубационный период составляет от 15 ч до 5 дней.
Источником инфекции является человек (больной или носитель вируса). Заболевший выделяет вирус в окружающую среду с момента появления первых признаков заболевания. Наиболее массивно вирус выделяется в первые 4-5 дней, больной опасен для окружающих до 8-10-го дня болезни. В редких случаях отмечено выделение вируса до 30 дней.
Механизм передачи
Основным механизмом передачи является фекально-оральный. Вместе с тем эпидемиологические и вирусологические исследования, наблюдения за локализацией патологического процесса в первые 2-3 дня болезни (наличие патологического процесса в кишечнике и глоточном кольце) свидетельствуют о возможном наличии воздушно-капельного механизма передачи. Чаще всего инфицирование пациентов стационаров происходит контактно-бытовым путем и, вероятно, в результате действия воздушно-капельной передачи возбудителя.
Меры профилактики
Профилактика ротавирусной инфекции в ЛПУ осложнена наличием двух механизмов передачи возбудителя и его устойчивостью в окружающей среде. Основным в ней является соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режимов, а также технологий применения дезинфицирующих средств. Разработана вакцина против ротавирусной инфекции, обеспечивающая эффективную защиту в течение 2 лет, однако широкое производство ее не налажено.
Противоэпидемические мероприятия
Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям, больной подлежит изоляции на 10 дней. Обеспечивается медицинское наблюдение за лицами, общавшимися с больными, в течение 7 дней. Важно строгое соблюдение санитарно-гигиенических мер в окружении заболевшего: правильная и постоянная обработка рук, наличие индивидуальных предметов ухода за больными, обеспечение противоэпидемического режима в отделениях ЛПУ или на дому (в случае лечения больного в домашних условиях).
Н.А.Семина, Е.П.Ковалева, В.Г.Акимкин, Е.П.Селькова, И.А.Храпунова
Опубликовал Константин Моканов
Источник
ÐозбÑдиÑели киÑеÑнÑÑ Ð²Ð¸ÑÑÑов: виÑÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð¸Ð¾Ð¼Ð¸ÐµÐ»Ð¸Ñа, гепаÑиÑа Ð, гепаÑиÑа Ð. РоÑавиÑÑÑÑ.
ÐозбÑдиÑели виÑÑÑнÑÑ ÐºÐ¸ÑеÑнÑÑ Ð¸Ð½ÑекÑийпÑÐ¸Ð½Ð°Ð´Ð»ÐµÐ¶Ð°Ñ Ðº ÑемейÑÑвам Picornaviridae (виÑÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð¸Ð¾Ð¼Ð¸ÐµÐ»Ð¸Ñа, ECHO, ÐокÑаки, гепаÑÐ¸Ñ Ð¸ дÑÑгие ÑнÑеÑовиÑÑÑнÑе инÑекÑиÑ), Reoviridae (ÑоÑовиÑÑÑÐ½Ð°Ñ Ð¸Ð½ÑекÑиÑ), Caliciviridae (гепаÑÐ¸Ñ Ð). Ðни Ð²Ñ Ð¾Ð´ÑÑ Ð² 1 подгÑÑÐ¿Ð¿Ñ Ð¸Ð½ÑекÑий киÑеÑника на оÑновании Ð¸Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð½Ð°ÐºÐ¾Ð²Ð¾Ð¹ ÑпоÑобноÑÑи пÑоникаÑÑ Ð² оÑганизм оÑалÑнÑм пÑÑем и вÑзÑваÑÑ Ð¿Ð¾ÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾Ñганов желÑдоÑно-киÑеÑного ÑÑакÑа.
ÐнÑеÑовиÑÑÑÑ â Ð ÐÐ-ÑодеÑжаÑие виÑÑÑÑ, маленÑÐºÐ¸Ñ ÑазмеÑов, не имеÑÑ ÑÑпеÑкапÑида, ÑÑÑойÑÐ¸Ð²Ñ Ðº ÑакÑоÑам окÑÑжаÑÑей ÑÑедÑ, длиÑелÑно ÑÐ¾Ñ ÑанÑÑÑÑÑ Ð² H2O, земле, на ÑаÑÑениÑÑ Ð¸ пÑедмеÑÐ°Ñ Ð±ÑÑа. ÐнÑеÑовиÑÑÑÑ Ð¸Ð¼ÐµÑÑ Ð¾Ð´Ð¸Ð½Ð°ÐºÐ¾Ð²Ñй Ð´Ð»Ñ Ñода анÑиген и болÑÑе 70 ÑазнÑÑ Ð°Ð½Ñигенов, коÑоÑÑе опÑеделÑÑÑ ÑипоÑпеÑиÑиÑноÑÑÑ ÑнÑеÑовиÑÑÑов.
полиомиелиÑ, ECHO и ÐокÑакн изнаÑалÑно ÑепÑодÑÑиÑÑÑÑÑÑ Ð² ÑлизиÑÑой полоÑÑи ÑÑа и ÑоÑоглоÑки, однако ÑоÑкой Ð¸Ñ ÑÐ°Ð·Ð¼Ð½Ð¾Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑвлÑеÑÑÑ ÑпиÑелий и лимÑаÑиÑеÑкие ÑÐ·Ð»Ñ ÐºÐ¸ÑеÑника. ÐÑ Ñазмножение ÑопÑовождаеÑÑÑ ÐºÐ¸ÑеÑной диÑÑÑнкÑией (киÑеÑнÑе инÑекÑии). Ðо, позже они ÑпоÑÐ¾Ð±Ð½Ñ ÑазмножаÑÑÑÑ Ð² клеÑÐºÐ°Ñ Ñпинного и головного мозга. ÐоÑÑомÑ, по паÑогенеÑиÑеÑким и клиниÑеÑким пÑизнакам вÑзÑваемÑÑ Ð¸Ð¼Ð¸ заболеваний (ÑеÑознÑе менингиÑÑ, менинго-ÑнÑеÑалиÑÑ Ñ Ð¿Ð¾Ñвлением вÑлÑÑ Ð¿Ð°ÑалиÑей ÑÑк и ног, миалгий, повÑеждений попеÑеÑно-полоÑаÑой мÑÑкÑлаÑÑÑÑ, а Ñакже мÑÑÑÑ ÑеÑдÑа и Ð¼Ð½Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð´ÑÑÐ³Ð¸Ñ Ð²Ð½ÑÑÑÐµÐ½Ð½Ð¸Ñ Ð¾Ñганов), ÑÑи виÑÑÑÑ Ð¼Ð¾Ð¶Ð½Ð¾ пÑиÑиÑлиÑÑ Ðº возбÑдиÑелÑм нейÑовиÑÑÑнÑÑ Ð¸Ð½ÑекÑии. Таким обÑазом, Ð´Ð»Ñ Ð´Ð°Ð½Ð½Ð¾Ð¹ подгÑÑÐ¿Ð¿Ñ Ð²Ð¸ÑÑÑов Ñ Ð°ÑакÑеÑно ÑнÑеÑо-, нейÑо- и миоÑÑопноÑÑÑ.
ÐиÑÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð¸Ð¾Ð¼Ð¸ÐµÐ»Ð¸Ñа вÑÐµÑ Ñипов вÑзÑваÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ — полиомиелиÑ, клиниÑеÑкие ÑоÑÐ¼Ñ ÐºÐ¾ÑоÑого могÑÑ Ð±ÑÑÑ Ð»ÐµÐ³ÐºÐ¸Ð¼Ð¸, ÑÑеÑÑÑми (непаÑалиÑиÑеÑкими) и пÑоÑекаÑÑ Ð¿Ð¾Ð´Ð¾Ð´Ð¾Ð±Ð½Ð¾ гÑÐ¸Ð¿Ð¿Ñ (гÑиппоподобномÑ) или диÑпепÑиÑеÑÐºÐ¾Ð¼Ñ Ð²Ð°ÑианÑÑ. Ð ÑложнÑÑ ÑлÑÑаÑÑ (паÑалиÑиÑеÑкие ÑоÑмÑ), пÑи ÑÑом заболевании поÑажаеÑÑÑ ÑеÑое веÑеÑÑво (Ð¾Ñ Ð³ÑеÑ. «polyos» — ÑеÑÑй) Ñпинного и головного мозга, как ÑезÑлÑÑÐ°Ñ Ð¿ÑодолжаÑÑ ÑазвиваÑÑÑÑ Ð²ÑлÑе, аÑÑоÑиÑеÑкие паÑÐµÐ·Ñ Ð¸ паÑализÑÑÑÑÑ Ð¼ÑÑÑÑ Ñела.
ÐиÑÑÑ Ð³ÐµÐ¿Ð°ÑиÑа A (HAV) оÑноÑиÑÑÑ Ðº ÑÐ¾Ð´Ñ Hepatovirus. Ðо ÑÑÑÑкÑÑÑе ÑÑ Ð¾Ð¶ Ñ Ð¸Ð½Ñми ÑнÑеÑовиÑÑÑами.
ÐиÑÑÑнÑй гепаÑÐ¸Ñ Ð (HEV), пеÑедаÑÑийÑÑ Ñак же, как и ÐиÑÑÑнÑй гепаÑÐ¸Ñ Ð — ÑнÑеÑалÑнÑм меÑодом, оÑноÑиÑÑÑ Ðº ÑемейÑÑÐ²Ñ Caliciviridae, ÑÐ¾Ð´Ñ ÐепевиÑÑÑ. ÐÑо безоболоÑеÑнÑй Ð ÐÐ-ÑодеÑжаÑий виÑÑÑ ÑоÑÐ¼Ñ ÑаÑа. ÐаÑажение пÑоиÑÑ Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ð² болÑÑинÑÑве ÑлÑÑаев ÑеÑез конÑаминиÑованнÑÑ ÑекалиÑми водÑ. Ð ÑÑавнении Ñ Ð³ÐµÐ¿Ð°ÑиÑом РпÑи гепаÑиÑе Рдоза заÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð´Ð¾Ð»Ð¶Ð½Ð° бÑÑÑ Ð·Ð½Ð°ÑиÑелÑно вÑÑе. ЧаÑе вÑего вÑÑÑеÑаеÑÑÑ Ð² ÑÐµÐ³Ð¸Ð¾Ð½Ð°Ñ Ð¸Ð½ÑенÑивного Ñ Ð»Ð¾Ð¿ÐºÐ¾Ð²Ð¾Ð´ÑÑва. РболÑÑинÑÑве ÑлÑÑаев ÑеÑение и иÑÑ Ð¾Ð´ виÑÑÑного гепаÑиÑа РдобÑокаÑеÑÑвеннÑе. Ðо, Ñ Ð±ÐµÑеменнÑÑ Ð¶ÐµÐ½Ñин гепаÑÐ¸Ñ Ð Ð¿ÑоÑÐµÐºÐ°ÐµÑ Ð² ÑÑжелой ÑоÑме Ñ Ð³ÐµÐ¼Ð¾ÑÑагиÑеÑким ÑиндÑомом, недоÑÑаÑоÑноÑÑÑÑ Ð¿Ð¾Ñек и вÑÑокой леÑалÑноÑÑÑÑ (до 20%).
РоÑавиÑÑÑÑ Ð¿ÑÐ¸Ð½Ð°Ð´Ð»ÐµÐ¶Ð°Ñ ÑемейÑÑÐ²Ñ Reoviridae, ÑÐ¾Ð´Ñ Rotavirus, ÑвлÑÑÑÑÑ Ð²Ð¸ÑÑÑами ÑодеÑжаÑими Ð ÐÐ, ÑоÑÐ¼Ñ ÑÑеÑÑ, имеÑÑ ÐºÐ°Ð¿Ñид, ÑоÑÑоÑÑий из двÑÑ Ð±ÐµÐ»ÐºÐ¾Ð²ÑÑ Ñлоев — внÑÑÑеннего и наÑÑжного. ÐÑи ÑлекÑÑонной микÑоÑкопии имеÑÑ Ð²Ð¸Ð´ колеÑа, ÑÑо и дало название виÑÑÑÑ (Ð¾Ñ Ð»Ð°Ñ. «Rota»- колеÑо). РоÑавиÑÑÑÑ Ð¿Ð»Ð¾Ñ Ð¾ поддаÑÑÑÑ ÑазмножениÑ, обладаÑÑ Ð²ÑÑокой ÑезиÑÑенÑноÑÑÑÑ. РегиÑÑÑиÑÑÑÑÑÑ Ð²Ð¾Ð´Ð½Ñе, пиÑевÑе и внÑÑÑиболÑниÑнÑе вÑпÑÑки ÑоÑавиÑÑÑной инÑекÑии. ÐÑÑи заÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸Ð½ÑекÑией â заÑаженнÑе лÑди и виÑÑÑоноÑиÑели. Ðаболевание ÑопÑовождаеÑÑÑ ÑаÑÑÑÑойÑÑво ÐÐТ. ÐÑÑ Ð¾Ð´ благопÑиÑÑнÑй. РгÑÑппе ÑиÑка оÑноÑÑÑÑÑ Ð´ÐµÑи младÑего возÑаÑÑа.
Источник
Возбудителями кишечных инфекций является большая группа вирусов, вызывающих разнообразные по клиническим признакам болезни, основной механизм передачи которых — фекаль- но-оральный. К ним относятся энтеровирусы, вирусы гепатитов А и Е, ротавирусы.
10.2.1. Энтеровирусы
Энтеровирусы (от греч. enteron — кишка) — вирусы, обитающие преимущественно в кишечнике человека и выделяющиеся в окружающую среду с фекалиями.
Таксономия и классификация. Энтеровирусы — РНК-содержа- щие вирусы, относятся к семейству Picornavirus (от лат. pico — малая величина, та — РНК), роду Enterovirus. Представителями рода являются вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO, энтеровирусы типов 68—71.
Морфология и химический состав. Энтеровирусы — самые мелкие и наиболее просто организованные вирусы сферической формы, диаметром 20—30 нм (рис. 10.2), состоят из однонитчатой линейной плюс-нитевой РНК и капсида. Капсид построен из 60 белковых субъединиц, уложенных по кубическому типу симметрии. Вирусы не имеют наружной суперкапсидной оболочки. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они нечувствительны к эфиру и другим жирорастворителям.
Культивирование. Большинство энтеровирусов, за исключением вирусов Коксаки А, хорошо репродуцируются в первичных и перевиваемых клеточных культурах из тканей человека и обе-
Рис.!0.2. Энтеровирусы. Электронограмма.
зьяны. Процесс репродукции вирусов происходит в цитоплазме клеток и сопровождается цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.
Антигенная структура. Антигенные свойства вирусов связаны с 4 видами капсидных белков. Энтеровирусы имеют общий для рода группоспецифический комплементсвязывающий и типоспецифи- ческие антигены.
Резистентность. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружающей среды, поэтому длительно (месяцами) выживают в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода. Многие дезинфектанты (фенол, спирт, ПАВ) малоэффективны в отношении энтеровирусов, однако последние погибают при действии УФ-лучей, высушивания, окислителей, формалина, температуры 50 °С в течение 3 мин, при кипячении — в течение нескольких секунд.
Восприимчивость животных. Энтеровирусы существенно различаются по патогенности для лабораторных животных.
Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызываемые энтеро- вирусами, распространены повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Водные, пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций регистрируются в течение всего года, но наиболее часто в летние месяцы. Широко распространено носительство вирусов полиомиелита, Коксаки, ECHO.
Источником инфекции являются больные и носители, выделяющие энтеровирусы в большом количестве с фекалиями. Основной механизм передачи — фекально-оральный. Энтеровирусы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, переносятся мухами. Однако в первые 1—2 нед болезни энтеровирусы кратковременно выделяются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь передачи.
Энтеровирусы проникают в организм через пищеварительный тракт, репродуцируются в эпителии и лимфатических узлах ротоглотки и тонкой кишки, затем попадают в кровь, вызывая ви- русемию. Дальнейшее распространение вирусов, а также поражение того или иного органа зависит от типа энтеровируса и иммунного статуса человека.
Особенности клинических проявлений. Вирус полиомиелита вызывает самостоятельную нозологическую форму — полиомиелит. Другие энтеровирусы вызывают заболевания, характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные органы и ткани: ЦНС (полиомиелитоподоб- ные заболевания, менингиты и энцефалиты), поперечнополосатую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (острые респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гастроэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, лихорадочные заболевания с сыпью и без нее) и др.
Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфекции в организме формируется стойкий, но типоспецифический иммунитет.
Профилактика. При большинстве энтеровирусных заболеваний специфические средства профилактики отсутствуют.
10.2.1.1. Вирусы полиомиелита
Полиомиелит — острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается поражением серого вещества (от греч. polyos — серый) спинного мозга и мозгового ствола, в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук, туловища.
Полиомиелит известен с глубокой древности. В 1909 г. К. Лан- дштейнер и Э. Поппер доказали вирусную этиологию полиомиелита.
Антигенная структура. Известны три серологических типа вирусов полиомиелита — I, II, III, которые не вызывают перекрестного иммунитета. Все три серотипа в эксперименте патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом у человека.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС не наблюдается.
Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают три клинические формы полиомиелита: паралитическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа I.
Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожизненным типоспецифический иммунитет, обусловленный антителами и местной резистентностью слизистой оболочки глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 нед жизни ребенка.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии больных, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.
Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных (клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому эффекту. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток. Внутритиповая дифференциация «диких» (вирулентных) и вакцинных вариантов вируса полиомиелита проводится с помощью ИФА, РН ци- топатического эффекта вируса в культуре клеток специфическими сыворотками, а также ПЦР.
Серодиагностика включает РСК, РН с парными сыворотками больных с помощью эталонных штаммов вируса.
Специфическая профилактика и лечение. Эпидемии полиомиелита охватывали в 40—50-х годах тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10 % умирали и примерно 40 % становились инвалидами. Массовое применение вакцины против полиомиелита привело к резкому снижению заболеваемости в мире, в том числе и в нашей стране.
Разработанная Дж. Сол ком (1953) инактивированная вакцина против полиомиелита не предотвращала циркуляцию поли- овирусов среди населения, поскольку не обеспечивала местную резистентность пищеварительного тракта.
А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита трех типов и предложил использовать их в качестве живой вакцины.
В 1958 г. отечественные вирусологи А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков разработали пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина (выпускается в жидком виде), которую используют для прививок детям с трехмесячного возраста. Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет.
Лечение полиомиелита симптоматическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.
10.2.1.2. Вирусы Коксаки, ECHO и энтеровирусы типов 68—71
Вирусы Коксаки выделены в 1948 г. в США в местечке Коксаки из испражнений больных полиомиелитоподобным заболеванием.
Вирусы Коксаки по степени патогенности для новорожденных мышей разделены на 2 группы — Коксаки А (поражают скелетную мускулатуру с развитием вялых параличей) и Коксаки В (поражают ЦНС с развитием спастических параличей; вызывают гибель мышей). Группа А представлена 23 серотипами, группа В — 6 серотипами, отличающимися по антигенным свойствам. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.
Вирусы ECHO получили название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (дословно: кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Вирусы выделены в 1951—1953 гг. от больных с заболеванием, напоминающим полиомиелит. В отличие от вирусов полиомиелита и Коксаки вирусы ECHO непатогенны для всех видов лабораторных животных. Известно более 30 серотипов вирусов ECHO, отличающихся по антигенным свойствам. Многие серотипы обладают гемаг- глютинирующими свойствами. Энтеровирусы серотипов 68—71 выделены в 70-х годах. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирус типа 70 (выделен во время пандемии острого геморрагического конъюнктивита) и вирус типа 71 (выделен во время эпидемии от больных менингитами и энцефалитами). По биологическим свойствам эти вирусы занимают промежуточное положение среди других энтеровирусов.
Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат фекалии, носоглоточный смыв, кровь, спинномозговая жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мышах. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РН на соответствующих биологических объектах, а также РТГА (для энтеровирусов, обладающих гемагглютинирующей активностью). Серодиагностика такая же, как при полиомиелите.
Специфическая профилактика и лечение. Отечественными учеными разработана инактивированная вакцина против энтерови- руса серотипа 71. В отношении других энтеровирусов вакциноп- рофилактика отсутствует. Лечение симптоматическое.
10.2.1.3. Вирус гепатита А
Гепатит А — острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев — желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению.
Заболевание известно с глубокой древности и описано еще Гиппократом в IV—V вв. до н.э. Вирус гепатита А (ВГА) открыт в 1973 г. С.Фейнстоном.
Таксономия, морфология, антигенная структура. Вирус гепатита А относится к семейству Picomaviridae, роду Hepatovirus. По структурной организации и химическому составу сходен с другими энтеровирусами, имеет один вирусспецифический антиген.
Культивирование. ВГА культивируют в культурах клеток, но в отличие от других энтеровирусов цикл репродукции ВГА более длительный, а цитопатический эффект не выражен.
Резистентность. ВГА отличается от других энтеровирусов большей устойчивостью к нагреванию: сохраняет инфекционную активность при 60 °С в течение 12 ч, но инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Вирусы выживают в окружающей среде (воде, выделениях больных).
Восприимчивость животных. Экспериментальную инфекцию удается воспроизвести на обезьянах — мармозетах и шимпанзе.
Эпидемиология. Гепатит А распространен повсеместно, но особенно в регионах с плохой системой водоснабжения и канализации, а также низким уровнем гигиены населения. По массовости поражения гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Подъем заболеваемости наблюдается в летние и осенние месяцы.
Источником инфекции являются больные как с клинически выраженными, так и бессимптомными формами инфекции. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений; в это время больные наиболее опасны для окружающих. С возникновением желтухи интенсивность выделения вируса снижается. ВГА передаются через воду, пищевые продукты, предметы обихода, грязные руки; в детских коллективах — игрушки, горшки. Вирусы способны вызывать водные и пищевые эпидемические вспышки.
Патогенез и клиническая картина. Патогенез гепатита А изучен недостаточно и отличается от патогенеза других энтерови- русных инфекций: первичное размножение ВГА в кишечнике не доказано; виремия кратковременная; установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени, в цитоплазме которых он репродуцируется.
Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, составляя в среднем 2—3 нед. Выделяют три клинические формы гепатита А: желтушную (1—10 % случаев), безжелтушную, бессимптомную. Продромальный период напоминает острое респираторное заболевание, спустя 4—5 дней на фоне снижения температуры тела развиваются симптомы, характерные для желудочно- кишечных заболеваний. У детей чаще встречается безжелтушная форма. Течение заболевания, как правило, доброкачественное, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются.
Иммунитет стойкий, связанный с иммуноглобулинами класса G и секреторными IgA. В начале заболевания в крови появляются IgM, которые сохраняются в организме в течение 4—6 мес и имеют диагностическое значение. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту.
Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат кровь (сыворотка) и фекалии больного. При ранней диагностике основное значение имеет обнаружение нарастания титра антител класса IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии (ИЭМ). Этими же методами можно обнаружить вирусы или вирусный антиген в фекалиях больных. Выделения вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий.
Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики гепатита А используют иммуноглобулин. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Людям, выезжающим в регионы с высоким уровнем заболеваемости по гепатиту А, рекомендуется введение инак- тивированной культуральной вакцины.
10.2.1.4. Вирус гепатита Е
Вирус обнаружен в 1980 г. при исследовании фекалий больных методом ИЭМ. Содержит РНК, относится к семейству Caliciviridae (от лат. calix — чаша), роду Hepevirus. Вирус гепатита Е имеет небольшие размеры (32—34 нм), сферическую форму, просто организованную структуру, отличается от вирусов гепатита А по антигенным свойствам. С трудом культивируется в культуре клеток, патогенен для обезьян (шимпанзе, макаки).
Эпидемии гепатита Е регистрируются в основном на территориях Средней Азии, Юго-Восточной Азии, Центральной Америки. Источник — больные люди. Механизм заражения — фе- кально-оральный, основной путь передачи — водный. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста (15—40 лет). Инкубационный период составляет от 2 до 9 нед.
Клиническая картина схожа с таковой при гепатите А. Течение заболевания, как правило, доброкачественное, однако у беременных женщин отмечаются тяжелые формы болезни с летальным исходом.
Иммунитет недостаточно изучен.
Для диагностики используют серологический метод, заключающийся в обнаружении антител к вирусу с помощью ИФА. РНК вируса гепатита Е можно определить в фекалиях и сыворотках больных методом ПЦР.
Лечение симптоматическое.
Для специфической профилактики гепатита Е беременным женщинам можно вводить иммуноглобулины. Созданы инактивированные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.
Источник