Железо в сыворотке крови при гепатите

Недостаточное поступление железа с пищей может привести к опасному состоянию — железодефицитной анемии.

Роль железа в организме…

Железо — незаменимый для человеческого организма микроэлемент, участвующий в обеспечении кислородом тканей, органов и систем.

Чем опасен дефицит железа?

Суточная потребность взрослого человека в железе — примерно 12 мг. Употребление гематогена в дополнение к сбалансированному питанию может помочь поддержать нормальный уровень гемоглобина.

Как можно поднять уровень гемоглобина?

Как правило, значительные потери железа в организме сопровождаются угнетением иммунитета, вялостью, нервозностью, негативно сказываются на внешности и могут привести к анемии.

Профилактика анемии…

Людям, регулярно занимающимся спортом, может быть необходим прием биологически активных добавок в качестве дополнительного источника железа.

Почему организму требуется железо?

«Феррогематоген» — это не кондитерское изделие, а полноценная биологически активная добавка для уменьшения риска развития железодефицитной анемии.

Узнать стоимость…

Наше здоровье и самочувствие во многом зависят от минеральных веществ и микроэлементов, которые мы получаем из пищи и воды. Доля таких веществ составляет порядка 4% от нашего веса. Ведущую роль в обменных процессах, во влиянии на рост, развитие и репродуктивную функцию, на генетическую компоненту и состав крови играют… металлы. И одним из важнейших является железо. О нем и поговорим.

Роль железа в крови: вся правда о «железном здоровье»

Железо — составная часть многих ферментов и белков, без которых невозможны синтез коллагена и ДНК, метаболизм, иммунные и ферментативные реакции. Но в первую очередь этот микроэлемент необходим для снабжения тканей, органов и систем человека кислородом.

В костном мозге при участии железа синтезируется гемоглобин — белок, входящий в состав эритроцитов, которые и обеспечивают доставку кислорода от легких к тканям и выводят углекислый газ из тканей в легкие. В гемоглобине содержится около 70% всего железа, имеющегося в организме. От 5 до 10% железа присутствует в миоглобине, который обеспечивает дыхание мышечных тканей, от 20 до 25% откладывается в печени («про запас»). Оставшееся небольшое количество железа (порядка 0,1%, или 2,5 мг) связывается в плазме крови с трансферрином.

Нормы содержания железа в крови

Содержание железа в крови определяется несколькими способами. Самый простой и распространенный подход — клинический анализ крови, взятой из пальца. Он дает возможность оценить уровень гемоглобина, концентрация которого определяется в граммах на литр крови (г/л). Более сложные и точные исследования предполагают забор и анализ венозной крови:

на потенциальную способность сыворотки крови к связыванию железа (ЛЖСС или НЖСС), которая при норме соответствует показателю от 20 до 60 мкмоль/л;
на содержание железа в сыворотке крови (Fe serum или Iron serum), референсные значения которого у взрослых людей, т.е. старше 14 лет, находятся в диапазоне: для женщин — от 9 до 30 мкмоль/л, для мужчин — от 12 до 31 мкмоль/л.
Определение результата общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) производится суммированием результатов вышеизложенных исследований, т.е. ЛЖСС + Fe serum. В норме ОЖСС должна находиться в пределах 45–76 мкмоль/л. Кстати, если измерение производится в мкг/дл, то можно использовать формулу пересчета единиц: 1 мкмоль/л = 1 мкг/дл x 0,179.

Может ли быть понижено железо в крови при нормальном гемоглобине? К сожалению, такая ситуация встречается нередко. Поэтому чтобы измерить именно уровень железа в крови, требуется провести анализ той части железа, которая связана с трансферрином. А для получения реальной картины необходимо сопоставлять две величины — концентрацию гемоглобина и уровень железа в сыворотке крови. При анализе обоих показателей в некоторых случаях диагностируется пониженное железо в крови при нормальном гемоглобине. Большинство специалистов считают количество сывороточного железа основным показателем.

Нормальное содержание железа в крови — такое, при котором организм может полноценно функционировать. Этот показатель зависит от различных факторов, поэтому в зависимости от пола, возраста, роста и веса норма железа в крови человека может отличаться. Наиболее уязвимые категории с точки зрения обеспечения железом — это дети и подростки в период активного роста, беременные и кормящие женщины, которые разделяют свои запасы с младенцем, и пожилые люди, обменные процессы в организме которых проходят с затруднениями. Отслеживать уровень железа в крови также необходимо людям, испытывающим интенсивные физические нагрузки или страдающим хроническими кровотечениями.

Норма железа в крови у детей зависит в первую очередь от возраста. Так, нормальными показателями количества железа в крови новорожденных считаются от 18 до 45 ммоль/л при уровне гемоглобина 220 г/л. У младенцев до одного года нормальные значения ниже — от 7 до 18 мкмоль/л. Наконец, у детей от 1 до 14 лет нормой считаются показатели от 9 до 22 мкмоль/л железа. При этом показатели гемоглобина у детей 1–14 лет считаются достаточными в рамках 110–150 г/л.

Норма железа в крови для женщин, как говорилось выше, — от 9 до 30 мкмоль/л, но при уровне гемоглобина в пределах 120–150 г/л. А вот норма железа у беременных в крови ниже — допустимыми показателями концентрации гемоглобина являются 110–140 г/л. В период беременности с участием железа происходит формирование плаценты, кровеносной системы будущего малыша, накопление железа в его организме. Существенные расходы этого микроэлемена происходят из-за кровопотери во время родов, а также в период кормления малыша грудью.

Норма железа в крови мужчины — от 12 до 31 мкмоль/л при концентрации гемоглобина 130–170 г/л. Нормативы для мужчин значительно выше, чем для женщин. Это связано, в первую очередь, с действием мужского гормона тестостерона, а также с более высокой физической нагрузкой сильного пола, что требует увеличения энергетических затрат.

Причины, симптомы и возможные последствия железодефицита

Любое отклонение от нормы способно привести к целому ряду патологических состояний организма, нарушению его жизнедеятельности. Уровень железа в крови определяется интенсивностью его усвоения, а регулятором этой деятельности выступает тонкая кишка, в слизистой оболочке которой скапливаются запасы железа.

Если кишечник по каким-либо причинам перестает регулировать этот процесс, тогда в кровь железо начинает поступать в избытке. В этом случае диагностируется железо в крови выше нормы. Такая патология называется гемохроматоз, заметить его признаки можно по красноте кожи, боли в правом подреберье, а лабораторные анализы покажут концентрацию гемоглобина выше нормативных показателей. Гемохроматоз поддается быстрому и эффективному лечению.

Гораздо чаще диагностируется именно низкий уровень железа в крови. В качестве типичных причин такого состояния можно назвать:

неправильный рацион питания;
обильные потери крови;
нарушение усвоения железа;
повышенную потребность в микроэлементе.

Пониженное содержание железа в крови у здорового человека обычно объясняется недостатком элемента в потребляемых продуктах питания. Например, при употреблении мяса организм может усвоить не более 20% железа, рыбы — порядка 10%. Из продуктов растительного происхождения человек получает не более 6% содержащегося в них железа. Также надо помнить, что для переработки и правильного усвоения железа организму требуются дополнительные витамины и микроэлементы.

Как понять, что у вас пониженный уровень железа в крови? Существует ряд симптомов, которые заставляют насторожиться:

сухие и ломкие волосы и ногти;
изменение цвета губ и ногтей в сторону синих и голубых оттенков;
неестественно бледная кожа;
появление одышки, учащенное сердцебиение;
слабость мышц, быстрая утомляемость;
головные боли, шум в ушах, головокружение.

Если вы предполагаете наличие железодефицита, это повод непременно обратиться к врачу и провести необходимое обследование. Низкое содержание железа в крови вызывает уменьшение гемоглобина и кислородное голодание органов и тканей. Железодефицитная анемия, в простонародье называемая малокровием, требует лечения. Его отсутствие может привести к нарушению деятельности иммунной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и мочевыделительной систем.

Как повысить содержание железа в крови?

Главное требование своевременного поступления в организм всех необходимых веществ — здоровое питание. Поэтому чтобы не допустить формирования железодефицитных состояний, необходимо обогатить свой рацион продуктами, содержащими железо и ферменты, необходимые для его полноценного усвоения.

Известно, что наиболее ценно для человека так называемое гемовое железо. Оно входит в состав продуктов животного происхождения: баранины, говядины, мяса кролика, рыбы и птицы. Стоит отметить, что для полноценного усвоения гемового железа следует выбирать нежирное мясо. Лучшим продуктом в этом ряду считается говяжья печень, которая не только богата железом, но и содержит медь и витамины А, С и группы В, что помогает наиболее эффективному усвоению микроэлемента.

Другая форма — это негемовое железо, входящее в состав растительных продуктов. Получить необходимую норму микроэлемента из этой группы очень сложно, так как негемовое железо гораздо хуже усваивается. Чемпион среди этой группы продуктов — гречка. Ее можно употреблять в виде каши или размолотого порошка из сырой крупы. Причем гречку лучше не варить, а просто заливать кипятком и оставлять на ночь. Эффективно восполняют потребности организма в железе гранаты, яблоки и свекла.

Положительно на усвоение железа любой формы влияют соки и морсы с высоким содержанием витамина С, а также продукты, в которые входит кобальт, цинк и медь. Нежелательно употреблять железосодержащие продукты одновременно с хлебом, макаронами и рисом, молочными и кисломолочными продуктами, чаем или кофе.

Однако избавиться от железодефицитной анемии только при помощи правильного питания не всегда возможно. Врач, скорее всего, назначит медикаментозную терапию, подбирая необходимые средства в зависимости от тяжести состояния.

В случае, когда налицо острое железодефицитное состояние и требуется немедленное повышение уровня гемоглобина, используются препараты быстрого действия в форме инъекций. С помощью таких лекарств также лечатся сложные случаи хронических анемий и железодефицитные нарушения при патологиях желудочно-кишечного тракта. Примерами препаратов железа для инъекций служат:

железа (III) гидроксид сахарозный комплекс;
железосорбитоловый комплекс с цитратом в растворе декстрина, с содержанием 0,1 г железа (III);
железа (III) гидроксид декстран и др.

Гораздо чаще при выявлении железодефицитной анемии врачи прописывают пациентам препараты пролонгированного действия, доза и длительность приема которых подбирается сугубо индивидуально. Среди рекомендуемых лекарственных препаратов этой группы можно назвать растворы для приема внутрь, содержащие:

железа протеин сукцинилат;
железа хлорид четырехводный.

Или таблетки, включая жевательные и пролонгированного действия:

железа фумарат;
железа сульфат;
железа (III) гидроксид декстран;
железа (III) гидроксид полимальтозат.

А также витаминно-минеральные и минеральные комплексы:

железа глюконат + марганца глюконат + меди глюконат;
железа сульфат + аскорбиновая кислота (витамин C);
железа сульфат + фолиевая кислота (витамин В9) + цианокобаламин (витамин В12).

Отдельную категорию препаратов для нормализации уровня железа в организме составляют добавки к пище, в том числе производимые в виде десертов, содержащие в своем составе комбинации из микроэлементов и витаминов, например, гематоген.

Все перечисленные выше средства, за исключением инъекционных, не являются лечебными, однако служат для эффективной профилактики железодефицитных состояний. Дополнительно отметим, что бесконтрольное применение препаратов этой группы также недопустимо, поэтому прежде чем включить в свой рацион какую-либо пищевую добавку или витаминный комплекс, необходимо получить одобрение лечащего врача.

Источник

Abnormal serum iron markers in chronic hepatitis B virus infection may be because of liver injury
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4280275/

У пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита В (HBV) неизвестно, являются ли измененные маркеры железа в сыворотке непосредственно из-за инфекции или связанного с ней повреждения печени. Мы определили состояние железа в сыворотке пациентов с хронической инфекцией HBV и выяснили, является ли это инфекцией HBV или связанной с HBV поражением печени, которая, вероятно, вызывает аномальные маркеры железа в сыворотке крови при хронической инфекции HBV.

Для ретроспективного исследования были зарегистрированы хронические больные HBV (80 пациентов с циррозом и 76 пациентов без цирроза) и 58 здоровых людей. Уровни аланиновой трансаминазы в сыворотке измеряли для определения повреждения печени. Показатели состояния железа включают сывороточное железо, ферритин и трансферрин.

По сравнению с нецирротическими пациентами и здоровым контролем сывороточный трансферрин пациентов с циррозом был ниже, а значения железа и ферритина в сыворотке были выше (Р

Маркеры железа в сыворотке имели тенденцию к аберрации у пациентов с хроническим HBV-инфицированным с циррозом. Повреждение печени, связанное с инфекцией HBV, но не хроническая инфекция HBV напрямую, вероятно, является основной причиной расстройства метаболизма железа.

Железо имеет решающее значение для биологических функций человека и клеточных биохимических процессов 1,2. И дефицит железа, и перегрузка железа представляют значительные и потенциально опасные риски для здоровья, а гомеостаз железа жестко регулируется. Когда это нарушение нарушается, например, из-за наследственного гемохроматоза, чрезмерная абсорбция железа в кишечнике приводит к клеточной токсичности, повреждению ткани и фиброзу органов. Такие вредные эффекты опосредуются путем осаждения железа в паренхиматозных клетках ряда жизненно важных органов, включая сердце, поджелудочную железу и печень. Железообразующие оксирадики способствуют перекислению липидных мембран, что приводит к хрупкости органелл и клеточной токсичности.

Печень является основным органом хранения железа. Приблизительно одна треть общего железа железа осаждается в гепатоцитах, синусоидальных мезенхимальных клетках и ретикулоэндотелиальных клетках 3,4. Печень также играет фундаментальную роль в утилизации железа, поскольку орган синтезирует как трансферрин (основной транспортирующий белок), так и ферритин (основной белок хранения). Печеночная травма и дисфункция могут нарушать гомеостаз железа. Чрезмерное осаждение железа в печени приводит к дальнейшим повреждениям путем запуска гепатоцеллюлярного некроза 5, воспаления 6, фиброза 7,8 и даже карциномы 9. Многие экспериментальные и клинические исследования показывают, что хроническое осаждение железа способствует прогрессированию повреждения печени и увеличивает риск фиброз, цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома у пациентов с хроническим гепатитом С 10-13. Кроме того, некоторые исследования показывают, что избыток железа в печени может вызывать неблагоприятное воздействие на реакцию пациентов на противовирусную терапию при хроническом гепатите С 14,15.

Данные о метаболизме железа и его клиническом значении относительно ограничены при заболеваниях печени, связанных с вирусом гепатита В (HBV). Blumberg et al. 16 были первыми, кто описал связь между изменениями уровня железа и инфекцией гепатита В в 1981 году. Они сообщили, что у 33 пациентов, которые были персистентными носителями HBV, были значительно более высокие уровни сывороточного железа, чем у 34 пациентов, которые очистили вирусную инфекцию. Их данные свидетельствуют о том, что высокий уровень сывороточного железа может быть связан с наличием хронической инфекции HBV. Однако они не сообщали о сывороточном уровне ферритина или трансферрина или общей способности связывания железа 16. Позднее Martinelli et al.
17 обнаружено повышенное насыщение трансферрина и повышенное осаждение железа железа у 27,1 и 48,7% соответственно у исследованных пациентов с ВГВ. Yonal et al.
18 сообщили о повышенной насыщенности сывороточного трансферрина и концентрации ферритина у пациентов с заболеванием печени, связанным с HBV. Ohkoshi et al.
19 предположил, что успешное лечение ламивудином может коррелировать с снижением уровня ферритина в сыворотке крови у пациентов с хроническим гепатитом и циррозом печени типа B.

Заключительные данные о распространенности и клиническом значении нарушения метаболизма железа у пациентов с циррозом, связанным с ВГВ, по-прежнему отсутствуют. В частности, остается неясным, связаны ли измененные маркеры железа с сывороткой в HBV-инфекции, связанные с инфекцией HBV или повреждением печени, что связано с хронической инфекцией HBV. В этом исследовании мы определили состояние железа в сыворотке пациентов с циррозом, связанным с HBV, и выяснили, является ли это прямой инфекцией HBV или связанной с HBV повреждением печени, что приводит к изменениям маркеров железа в сыворотке.

Комитет по этике Первой аффилированной больницы Медицинского колледжа Университета Чжэцзян утвердил все процедуры, и исследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией. Каждый участник исследования предоставлял письменное информированное согласие до регистрации. Диагноз хронического гепатита B (CHB) проводился в соответствии с критериями, рекомендованными Руководством по лечению вирусного гепатита, которые были приняты Китайским обществом инфекционных заболеваний и паразитологии и Китайским обществом гепатологии, Китайской медицинской ассоциации 20 в 2000 Xi’an конференции. Вкратце, CHB диагностируется, когда носитель HBV испытывает клинический ход инфекции гепатита B более 6 месяцев и может проявлять симптомы или признаки гепатита и аномальной печеночной функции или гистологические изменения. Пациенты с любым из следующих исключений были исключены из исследования: острый гепатит; гематологические расстройства; злокачественные опухоли, такие как гепатоцеллюлярная карцинома; беременность; действующая стероидная или пегилированная терапия интерфероном или нуклеозидом; гомозиготные или сложные гетерозиготные гемохроматозы (HFE); совпадение вируса гепатита С, вируса гепатита D, вируса гепатита G, ВИЧ-инфекции или аутоиммунных или других заболеваний печени; злоупотребление алкоголем (> 60 г / сут) или биохимические или гистологические особенности алкогольной болезни печени; или переливание крови большого объема (> 6 U). Исключений по возрасту или полу не было. Пациенты с хронической инфекцией HBV (n = 156), которые были отнесены к клинике заболеваний печени с июля 2012 года по декабрь 2013 года и выполнили вышеуказанные критерии, были включены в это исследование. Восемьдесят из 156 пациентов были диагностированы с циррозом, связанным с HBV, а остальные 76 пациентов были хронически инфицированы HBV, но не циррозом. Все пациенты получали стандартные медицинские процедуры, включая энергетические добавки, внутривенную инфузию альбумина и плазмы и профилактическое лечение осложнений в соответствии со Стратегией профилактики и терапии вирусного гепатита, зарегистрированной в 2000 году. Все пациенты были положительными для поверхностного антигена гепатита В ( HBsAg) в течение по крайней мере 6 месяцев, и все пациенты были положительными для ДНК HBV.

В исследование также включена группа из 58 здоровых людей (HCs), в состав которой входят медицинские работники с неизвестным заболеванием печени и без инфекции HBV. Каждый волонтер потреблял менее 20 г / день алкоголя и имел нормальные показатели железа и тесты функции печени во время оценки. Сроки сбора крови для HC были такими же, как и у пациентов.

В течение 24 ч после приема, после ночного голодания, образцы крови собирали у всех пациентов. Образцы крови были взяты из 58 HCs во время набора. Индексы железа железа (ферритин, железо и трансферрин) измерялись для каждого участника. Сывороточный железо испытывали с использованием автоматизированной системы анализатора Roche (Roche Diagnostic, Mannheim, Germany). Ферритин сыворотки определяли с использованием анализа электрохемилюминесценции (Abbott Laboratories, Чикаго, Иллинойс, США) и сывороточного трансферрина с использованием иммунотурбидиметрического метода (Roche Diagnostic). Уровень сывороточного альбумина, общего билирубина и аланина трансаминазы (ALT) измеряли с использованием анализатора Hitachi 704 (диагностика Roche). Верхний предел ALT нормали равен 40 U / l. Международные нормированные отношения (INR) измеряли с использованием полноавтоматического анализатора Sysmex CA1500 (Sysmex Corp, Kobe, Japan). Серологические маркеры HBV (HBsAg и HBeAg) анализировали с использованием коммерческих наборов иммуноферментных ферментов (Abbott Laboratories). Уровни ДНК HBV сыворотки определяли с использованием количественного метода ПЦР с флуоресценцией (PG, Shenzhen, China). Пациенты с ДНК HBV сыворотки, превышающие 500 МЕ / мл, были обозначены как ДНК HBV.

Диагноз цирроза был подтвержден биопсией печени у 40 пациентов (50%). Диагноз у остальных 40 пациентов (50%) был сделан на основе клинических (например, физических стигматов цирроза) или биохимических проявлений (снижение сывороточного альбумина и повышенного сывороточного глобулина), а также результаты визуализации ультрасонографии или компьютерной томографии (поверхность узловатой печени , огрубленная эхогенность паренхимы печени, увеличенная селезенка или асцит). В то же время 26 из 76 пациентов с нециррозом были диагностированы гистологически, а остальные пациенты — с помощью клинической, эндоскопической или ультразвуковой оценки. Были собраны базовые демографические и клинические характеристики, в том числе модель для оценки поражения печени (MELD) на конечной стадии, в которой более высокие показатели отражают более тяжелое заболевание печени.

Все пациенты были исследованы на C282Y и H63D мутации HFE. Клеточную ДНК экстрагировали из лейкоцитов периферической крови для ПЦР, расщепляли рестрикционными ферментами RsaI или BclI (для анализов мутаций C282Y и H63D соответственно) и визуализировали миграцией агарозного геля (State Key Laboratory, Zhejiang University, China). Праймеры и условия ПЦР были описаны ранее 21.

Тяжесть заболевания печени оценивали по шкале MELD, которая использует уровни билирубина и креатинина в сыворотке пациента и INR для протромбинового времени для прогнозирования выживаемости. Оценка MELD рассчитывалась с использованием калькулятора веб-сайта (https://www.mayoclinic.org/gi-rst/mayomodel7.html).

Все непрерывные переменные выражаются как среднее ± SD или медиана (диапазон). Категориальные данные представлены в процентах. Различия в переменных были проанализированы с использованием анализа дисперсии и t-тестов Стьюдента (для нормально распределенных данных) или U-тестов Kruskal-Wallis и Mann-Whitney (для нераспределенных данных). Х2-тест или точный тест Фишера были использованы для категориальных данных, если это необходимо. Корреляции между переменными были исследованы с использованием корреляции Спирмена. Статистический анализ проводился с использованием статистического пакета SPSS версии 12.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США), а уровень статистической значимости был задан при значении Р менее 0,05.

В исследование было включено 156 хронически инфицированных HBV пациентов (80 цирротических и 76 нецирротических) и 58 HCs. Исследовательская популяция колебалась в возрасте от 22 до 71 года, в среднем 46 лет. По сравнению с HCs и нецирротическими пациентами, пациенты с циррозом, как правило, были старше мужчин, чаще имели тяжелое заболевание печени, более низкие уровни сывороточного альбумина и более высокие показатели INR, общего билирубина, ALT и MELD. Базовые характеристики показаны в таблице 1.

Клинические характеристики участников исследования

Чтобы исключить возможность перекоса данных о сывороточном железе, который может быть вызван сексом, мы вначале определили, была ли какая-либо разница в уровне железа в сыворотке между мужчинами и женщинами. Никаких существенных различий в уровнях железа в сыворотке не наблюдалось между мужчинами и женщинами в трех группах. В частности, в группе HC уровни железа в сыворотке (9,62 ± 2,15 мкмоль / л, n = 32) и женщины (9,65 ± 2,16 мкмоль / л, n = 26) были одинаковыми (P = 0,361). В группе CHB уровни железа в сыворотке мужчин (26,32 ± 8,91 мкмоль / л, n = 50) и женщины (24,42 ± 9,01 мкмоль / л, n = 26) были одинаковыми (P = 0,526). В группе цирроза уровни сывороточного железа у мужчин (29,74 ± 11,6 мкмоль / л, n = 68) и женщины (28,82 ± 10,43 мкмоль / л, n = 12) были одинаковыми (P = 0,392).

Сывороточный трансферрин пациентов с циррозом был значительно ниже, чем у HCs и нецирротических пациентов (P

Связанные с железом параметры, измеренные у пациентов с циррозом и без цирроза HBV и HCs

Чтобы отличить потенциальную связь между маркерами железа и хронической инфекцией HBV от маркеров железа и связанного с HBV повреждения печени, мы сначала проанализировали, были ли сывороточные уровни железа, ферритина или трансферрина связаны с ALT у пациентов с HBV-инфицированным (рис.1) , У пациентов с циррозом уровни сывороточного железа и ферритина достоверно коррелировали с уровнями ALT в сыворотке крови (сывороточное железо: r = 0,496, P

Корреляции среди параметров сыворотки у пациентов с циррозом, связанным с ВГВ. Концентрации сыворотки (а) железа, (б) ферритина, (с) трансферрина и (d) оценки MELD коррелировали с уровнями ALT; (e) корреляция между железом и трансферрином. ALT, аланинаминотрансфераза; HBV, вирус гепатита B; Показатель MELD, модель для оценки заболевания печени на конечной стадии.

Мы стратифицировали пациентов с циррозом с помощью уровней ALT: низкий (

Сравнение железосодержащих параметров у пациентов с циррозом по низким и высоким уровням АЛТ. Концентрация сыворотки (а) железа, (б) ферритина, (с) трансферрина и (d) баллов MELD у пациентов с циррозом и по сравнению с низкими (

Аномальные маркеры железа в сыворотке наблюдались при хронической инфекции HBV 16-19, но более ранние данные, по-видимому, предполагали, что измененные уровни железа в сыворотке были связаны с хронической инфекцией HBV 16,17. Хроническая инфекция HBV может сопровождаться или не сопровождаться повреждением печени, тогда как измененный метаболизм железа может быть отражением патологических изменений в органах, таких как печень, участвующих в метаболизме железа. Это ставит вопрос о том, связан ли измененный уровень железа с прямой инфекцией HBV или связанной с этим травмой печени. В этом исследовании мы определили статус сывороточного железа у пациентов с хроническим HBV и выяснили, является ли это прямой инфекцией HBV или повреждением печени, связанным с HBV, что приводит к изменениям маркеров железа в сыворотке.

В этом исследовании наши результаты показали, что у пациентов с циррозом, связанных с HBV, по сравнению с нецирротическими пациентами и HCs, сывороточный трансферрин был значительно ниже, а сывороточное железо было значительно выше. Мы также наблюдали более высокий уровень сывороточного ферритина у пациентов с циррозом, что согласуется с результатами Yonal et al.
18 и Wu et al.
22. Тем не менее, другие авторы не наблюдали изменений в уровнях железа в сыворотке 23 или сообщили об уменьшении количества пациентов с циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномы 24. Эти расхождения могут быть вызваны различиями в стадиях заболеваний печени среди пациентов в различных исследования.

Наши результаты касаются двух нерешенных проблем в понимании аномального метаболизма железа при хронической инфекции HBV. Во-первых, почему изменения в марках железа в сыворотке наблюдались у пациентов с циррозом HBV? Кроме того, связана ли инфекция HBV или связанная с HBV повреждение печени, которая непосредственно отвечает за изменения в маркерах железа в сыворотке? Наши пациенты с циррозом имели постоянную травму печени, о чем свидетельствуют повышенные уровни АЛТ, тогда как у пациентов с непереносимостью этого не было. Изучая ассоциации между уровнями ALT и маркерами железа в цирротических пациентах, мы обнаружили, что уровни железа и ферритина в сыворотке положительно коррелируют с уровнями ALT. Однако не было корреляции между уровнями АЛТ и уровнями железа и трансферрина в сыворотке у пациентов с непереносимостью, что свидетельствует о совпадении поражения печени и повышенном уровне железа и ферритина в сыворотке крови. Печень является важным органом в гомеостазе железа. Печеночное воспаление и дисфункция могут мешать метаболизму железа (включая синтез и клиренс). Повреждение печени может привести к высвобождению большего количества ферритина в плазме и снижению производства трансферрина, что приведет к снижению уровней трансферрина в сыворотке. Это, в свою очередь, уменьшит перенос железа в печень, эритроциты или и то, и другое, и увеличит содержание железа в сыворотке. Тяжесть дисфункции печени можно количественно оценить по шкале MELD. В настоящем исследовании уровни трансферрина отрицательно коррелировали с оценками MELD и уровнями железа в цирротическом сыворотке. Это подтверждает наши предположения, что это повреждение печени, которое вызывает снижение уровня трансферрина в сыворотке. Кроме того, сывороточное железо увеличивалось с оценками MELD. Поэтому повышенная печеночная некровоспалительная активность, сопровождающаяся ухудшением функции печени, может быть одним из объяснений аберрантных параметров железа в сыворотке у пациентов с циррозом. Наши данные ясно указывают на то, что связанное с HBV повреждение печени, но не прямая хроническая инфекция HBV, вероятно, ответственна за изменения маркеров железа в сыворотке.

Действительно, в нескольких исследованиях показано, что удаление избытка железа через терапевтическую флеботомию снижает тяжесть воспаления печени, связанного с хронической инфекцией HCV 10. Кроме того, Bayraktar et al.
25 сообщили, что инфузия десферриоксамином для достижения нормального уровня ферритина в сыворотке повышает вероятность благоприятного ответа на интерферон у пациентов с хроническим гепатитом B. Соответственно, регулярный мониторинг сывороточного железа и других связанных с железом параметров во время клинического лечения хронической инфекции HBV будет полезно для понимания изменений метаболизма железа в HBV и их влияния на дальнейшее повреждение печени. Выяснение связи между аномальным сывороточным железом и повреждением печени может указывать на дополнительный терапевтический подход, такой как терапия удаления железа, которая может улучшить общую эффективность и результаты текущего лечения хронической инфекции HBV с повреждением печени.

Наши данные только указывают, но еще не подтверждают, причинно-следственные связи между маркерами железа в сыворотке и повреждением печени у пациентов с HBV-инфицированным. У нас нет образцов сыворотки, доступных для анализа других биохимических маркеров, таких как аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа сыворотки для поражения печени, и это было одноцентровое исследование; размер выборки был относительно небольшим. Текущие результаты должны быть подтверждены в большом перспективном многоцентровом исследовании.

Мы обнаружили, что у пациентов с циррозом, инфицированных HBV, уровень трансферрина в сыворотке крови был ниже, а сывороточное железо и ферритин были выше по сравнению с нецирротическими HBV-пациентами и HCs. Мы пришли к выводу, что основной причиной расстройства метаболизма железа у пациентов с цирротическим HBV-инфекцией является повреждение печени и, скорее всего, не хроническая инфекция HBV.

Там нет конфликта интересов.

Источник