Желтушный период при гепатите в

1 сентября 20191554,8 тыс.

Предлагаю обсудить ещё одну важную тему — тему вирусных гепатитов. Но, прежде чем углубиться в этот вопрос, давайте разберемся в причинах желтух и убедимся, что желтуха — не всегда гепатит.

Что такое желтуха

Снова получается много теории, но вы же любите такие статьи, правда?

Желтуха — это окрашивание в жёлтый цвет кожи и слизистых оболочек.

Истинная желтуха всегда связана с избыточным содержанием в крови билирубина — пигмента, который образуется при разрушении красных кровяных телец (эритроцитов), претерпевает определенные изменения в печени, а затем выводится из организма при помощи желчи.

Если на каком-то из этапов жизни билирубина происходит сбой, его концентрация в крови может увеличиваться, что приведёт к развитию желтухи. На основании этого выделяют три вида желтух.

#1 Надпеченочная (гемолитическая) желтуха

Она связана с тем, что по какой-то причине эритроциты разрушаются быстрее и сильнее, чем обычно. С гибелью эритроцитов связано развитие не только желтухи, но ещё и анемии. Поэтому такие больные, не только жёлтые, но ещё и бледные. Кожа приобретает характерную лимонную окраску.

#2 Печёночная (паренхиматозная) желтуха

Её причины — это самые разные заболевания печени, которые препятствуют трансформации билирубина и/или приводят к разрушению печеночных клеток. Именно сюда и относятся гепатиты, в том числе вирусные, которым я планирую посвятить несколько следующих публикаций.

#3 Подпеченочная (обтурационная) желтуха

Она возникает, когда на пути у уже образовавшейся в печени желчи, возникает механическое препятствие (чаще всего, камень или опухоль).

Желчь не может покинуть желчные протоки, что приводит к их повреждению и выходу в кровь компонентов желчи, в том числе билирубина.

И напоследок

Кроме истинной, бывает и псевдожелтуха, которая связана с нарушением обмена каротина, а не билирубина. Её главное внешнее отличие — желтеет только кожа, но не меняют окраску слизистые.

Гепатиты

Теперь поговорим о гепатитах — одной из самых частых причин желтух.

По аналогии с другими “-итами”, гепатит — это не название заболевания, а термин, дословно означающий “воспаление печени”. Давайте разберемся в причинах этого состояния.

Инфекционный гепатит

Любые поражения печени, связанные с микроорганизмами. Подробнее — ниже.

Токсический гепатит

Повреждения в результате прямого воздействия на печень различных токсических веществ (здесь особое место занимают алкогольный гепатит и лекарственно-индуцированные поражения).

Аутоиммунный гепатит

Связан с агрессией иммунной системы против клеток печени.

Неалкогольный стеатогепатит

Одна из стадий жирового перерождения печени, развивающегося на фоне инсулинорезистентности и метаболического синдрома.

Инфекционные гепатиты

Самая многочисленная и распространенная группа гепатитов — инфекционные. Среди них, безусловно, доминируют вирусные гепатиты. Под этим термином подразумеваются повреждения печени вирусами A, B, C, D и E, обладающими способностью поражать только или преимущественно клетки печени — гепатоциты.

Но и другие вирусные инфекции, вместе с основными симптомами, могут сопровождаться гепатитом. Например, инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр, или ЦМВ-инфекция (чаще врожденная), а также желтая лихорадка и некоторые другие геморрагические лихорадки, аденовирусная инфекция, ВИЧ-инфекция и т.д.

Кроме того, гепатиты могут быть проявлением бактериальных инфекций (лептоспироз, сифилис, иерсиниоз, брюшной тиф и другие сальмонеллезы, бруцеллез, листериоз и т.д), а также инфекций, вызванных простейшими и гельминтами (например, амебиаз, эхинококкоз) и даже грибами (при выраженном иммунодефиците).

Вот такой обширный спектр причин, по которым может развиваться гепатит. Понимаю, что вы ждёте от меня конкретики, но я рада, что вам уже известно, насколько принципиально разными по происхождению бывают желтухи и как сильно могут отличаться в зависимости от причин гепатиты.

Вирусные гепатиты от А до Е

И наконец, мы подобрались к самому интересному — вирусным гепатитам (ВГ).

Выделяют 5 основных вирусов, вызывающих гепатит:

Общим для них является способность поражать преимущественно клетки печени. В то же время вирусные гепатиты довольно разнородные по многим характеристикам заболевания.

Дальше будем обсуждать подробно наиболее актуальные частные вопросы этих инфекций. Но сейчас хочу обратить ваше внимание на некоторые принципиальные для общего понимания сути моменты.

Виды гепатитов

Глобально все ВГ можно разделить по механизму передачи на две группы: А, Е и B, C, D.

Гепатиты А и Е

У них которых механизм фекально-оральный, как у кишечных инфекций. Чаще всего заражение происходит через загрязненную воду и продукты питания.

Нередко они протекают в виде групповых случаев, семейных вспышек или вспышек внутри коллективов.

Гепатиты B, C, D

Вторую группу составляют гемоконтактные гепатиты B, C, D, инфицироваться которыми можно при попадании крови или её компонентов, а также других биологических жидкостей больного человека в кровь здорового.

Острые и хронические

Также ВГ бывают острые и хронические. При этом А и Е всегда протекают остро и не могут переходить в хронические формы. В отношении B, C и D возможны оба варианта течения. ⠀⠀⠀⠀⠀

Острые ВГ могут протекать легко и даже бессимптомно и заканчиваться выздоровлением, а могут — тяжело или молниеносно, что чревато развитием острой печеночной недостаточности вплоть до летальных исходов.

Еще один вариант развития событий после острого гепатита, актуальный только для гемоконтактных вирусов, — переход в хроническую форму. Хронические ВГ опасны своим зачастую бессимптомным течением, что затрудняет их выявление. Любой нелеченный хронический ВГ в конечном итоге приводит к развитию цирроза и/или рака печени.

Против гепатитов А и В существуют хорошо изученные и широко использующиеся в мире вакцины. Также в Китае с 2011 г. есть вакцина против гепатита Е, но рекомендации по её применению на сегодняшний день ограничены.

Гепатиты и цирроз

«А причем тут цирроз?», — спросите вы. Давайте разберемся.

Любой хронический гепатит — это прогрессирующее заболевание, которое с течением времени приводит к структурным изменениям ткани печени — происходит замещение гепатоцитов соединительной тканью.

Это значит, что место “рабочих лошадок” занимают структуры, не выполняющие никаких функций. Такой процесс называется фиброзом.

Выделяют четыре стадии фиброза:

умеренный (F1 и F2)
тяжелый (F3)
цирроз печени (F4).

Эти стадии при нелеченном хроническом гепатите с течением времени переходят одна в другую, пока не сформируется цирроз.

Скорость этого процесса зависит от многих факторов, в том числе от причины гепатита (вирусы, алкоголь, аутоиммунные поражения, жировое перерождение, генетические заболевания, сочетанные поражения), тяжести течения и активности гепатита, возраста начала болезни, генетической предрасположенности и так далее.

На большинство этих факторов можно так или иначе повлиять. Либо исключить полностью (вирусный гепатит С, алкогольный или любой другой токсический гепатит), либо снизить активность процесса (гепатит В, аутоиммунные поражения, жировая болезнь).

В первом случае — прогрессирование фиброза прекращается и, наоборот наступает регенерация. Во втором случае — фиброзирование замедляется или останавливается, в зависимости от степени контроля.
⠀⠀⠀⠀⠀
Печень — очень благодарный орган. Если Вы заботитесь о ней, исключая/минимизируя факторы, вызывающие ее воспаление, то она восстанавливается не только функционально, но и структурно. Это в той или иной мере возможно на всех стадиях фиброза, кроме цирроза.

Цирроз печени на сегодняшний день неизлечим, единственный способ лечения — трансплантация печени. Именно поэтому крайне важно решать вопросы лечения хронических гепатитов до формирования цирроза печени.

В следующих постах я детально разберу наиболее частые вопросы, связанные с разными видами вирусных гепатитов.

Источник

Острый вирусный гепатит может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Возможен холестатический вариант заболеваний или течение с холестатическим компонентом. Выделяют фульминантное течение вирусного гепатита.

Для вирусного гепатита характерна цикличность заболевания:

инкубационный период
период продромальных проявления
период паренхиматозного гепатита
период реконвалесценции.

Инкубационный период

Инкубационный период – период от заражения до первых клинических проявлений заболевания, соответствует периоду накопления вируса с его внепеченочной репликацией.

Инкубационный период при Гепатите А составляет от 7 до 50 дней, в среднем – 15-30 дней, Гепатит Е — в среднем около 40 дней (от 14 до 60 дней), при Гепатите В минимальный – 6 недель, максимальный — 6 месяцев, в среднем – 60-120 дней, при Гепатите Д от 3 до 7 недель, при Гепатите С — составляет в среднем 7 – 9 недель, варьируя от 2 до 24 недель.

Преджелтушный (продромальный) период

Преджелтушный (продромальный) период – период виремии, представлен неспецифическими симптомами.

При Гепатите А продром – короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38˚ С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда — поносы.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. У 2-5% больных желтуха является первым симптомом заболевания. Особенностью продрома гепатита Е является постепенное начало, и значительные боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко.

Для парентеральных гепатитах характерен длительный ( в среднем 10 – 12 дней ) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.

Наиболее легко диагностируются желтушные формы заболевания.

Желтушный период

Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек – прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже – нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда моноцитоз, без изменений показателя СОЭ.

В желтушном периоде наибольшие изменения отмечены в биохимических показателях крови, свидетельствующих о нарушении функции печени. Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково – синтетической функции печени. Недостаточность белково – синтетической функции печени отмечается, как правило, при тяжелых формах заболевания.

Особенностью Гепатита А является высокая частота легких форм заболевания у детей, кратковременность желтушного периода. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца, преобладают легкие формы заболевания, а у детей первых пяти лет жизни — легкие желтушные, безжелтушные и инаппарантные формы ГА.

Гепатит Е обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело — у беременных женщин. Среди беременных легкая форма имеет место только у 3,9%, среднетяжелая – у 67,9%, а тяжелая – у 28,2%.

Для Гепатит В характерно более тяжелое течение, с длительно нарастающей желтухой и интоксикацией.

Гепатит Д характеризуется более высоким удельным весом тяжелых форм заболевания, особенно в варианте суперинфекции. Заболевание может принять Двухволновое течение. Вторая волна – тяжелее первой.

Острый Гепатит С в подавляющем большинстве случаев (до 95% случаев) протекает бессимптомно. Манифестные формы занимают малый удельный вес, однако в последнее время частота их возрастает. При желтушных формах ГС возможно течение заболевания одноволновое, с более выраженной желтухой и интоксикацией, и волнообразное, с малой выраженностью желтухи и интоксикации.

Наблюдается повышение индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ) , как правило, меньше 1,0.

При энтеральных гепатитах из осадочных проб чаще других изменяется тимоловая, показатели которой повышены значительно (до 10 –12 ед.).

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее – показатели АлАт и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго, иногда до нескольких месяцев.

Источник

Вирусный гепатит В является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний во многих странах мира. Болезнь протекает с поражением печени, прогрессирующее воспаление которой приводит к развитию фиброза и цирроза органа, на фоне которого в ряде случаев развивается гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени). Симптомы гепатита В и формы заболевания разнообразны.

Огромное число хронических носителей вирусов (HBV), контактно-кровяной механизм передачи инфекции и высокая устойчивость возбудителей во внешней среде способствуют повсеместному распространению инфекции. Более 400 млн. (1/3 населения планеты) сегодня являются хронически инфицированными. Заболеваемость гепатитом В у лиц 15 — 20 лет за последние годы выросла в 2 — 3 раза. Утрата моральных устоев, наркомания, алкоголизация и половая распущенность являются основными факторами распространения инфекции среди молодого поколения.

Рис. 1. На фото вирусы гепатита В под микроскопом.

Механизмы поражения печеночных клеток

Количество поврежденных вирусами клеток печени (что доказано многими исследованиями) невелико. В основном, лизис (разрушение) инфицированных гепатоцитов происходит в результате развития Т-клеточных цитотоксических реакций. Т-киллеры (цитотоксические лимфоциты) осуществляют лизис клеток печени путем некроза и апоптоза. В роли мишеней они используют HBcAg и HBeAg — ядерные антигены. В результате этих реакций подавляется репликация вирусов гепатита В (разрушается РНК в ядре клеток-мишеней), тем самым прекращается сборка вирусного нуклеокапсида в клеточной цитоплазме.

Образованные антитела против HBV снижают вирусную нагрузку, что предотвращает поражение новых гепатоцитов. Однако у некоторых больных иммунные комплексы (поверхностный антиген (HbsAg) + антитела) фиксируются также на внутренней оболочке сосудов (эндотелии) различных органов, обуславливая тем самым как внепеченочные поражения аутоиммунной природы, так и поражения новых участков печеночной ткани. Диффузный гепатит, узелковый периартериит, васкулит, гломерулонефрит и другие заболевания — главные признаки развития аутоиммунных процессов. В перипортральных зонах и в центрах печеночных долек развиваются дистрофические и некротические процессы, что приводит к развитию фиброза и цирроза органа.

При хроническом гепатите у 90% больных развиваются воспалительные процессы в желчных протоках. Нарушение синтеза желчи и ее состава, уменьшение давления в протоках и желчном пузыре приводят к постоянным спастическим сокращениям сфинктера Одди. Развивается синдром хронической билиарной недостаточности.

Рис. 2. Макропрепарат. Цирроз печени, как последствие вирусных гепатитов.

к содержанию ↑

Формы заболевания

Адекватное лечение и сильная иммунная система в 80 — 90% случаев заболевания приводят больного к выздоровлению, в 0,1 — 1% заболевание заканчивается смертельным исходом, в 5 — 10% болезнь приобретает хроническое течение.

Формы острого гепатита В:

Носительство HbsAg (70 — 90%). Ряд ученых считает эту форму вирусного гепатита В субклинической (бессимптомной) формой заболевания.
Безжелтушная форма.
Желтушная.
Подострая.
Затяжная.
Рецидивирующее течение ( 2 — 15%).
Холестатическая (10 — 15%).
Молниеносная (1%).

Рис. 3. Напряженный асцит при портальном циррозе печени. Отчетливо видна венозная сеть на передней брюшной стенке.

к содержанию ↑

Инкубационный период гепатита В

Длительность инкубационного периода при гепатите В зависит от путей передачи вирусов, количества вирусных частиц, проникших в организм и иммунного статуса пациента. Период инкубации (латентный период) составляет 50 — 180 дней (в среднем 50 — 90 дней). Редко отмечается более короткий инкубационный период (до 25 дней) и более длительный (до 200 дней).

к содержанию ↑

Первые признаки острого гепатита В

После инкубационного периода до момента собственно заболевания развивается продромальный период, первыми признаками которого являются слабость, вялость, быстрая утомляемость и снижение аппетита. Иногда первые признаки гепатита В выражены слабо, либо наоборот, резко, когда заболевание начинается сразу с желтухи. В 65% наблюдаются гриппоподобные симптомы: повышается температура тела до 38-39°С на 1 — 2 дня (без признаков простуды), появляется тошнота и рвота, мышечно-суставные и головная боль. В ряде случаев появляется сонливость и головокружение, кровоточивость десен и носовые кровотечения, боли в правом подреберье, горечь во рту, вздутие кишечника, запор или понос. За несколько дней до желтухи обесцвечивается кал и темнеет моча. Выраженность первых симптомов нарастает постепенно и достигает максимума в момент появления желтухи.

Продромальный период длится около 1 недели, иногда он удлиняется до 12 дней, редко — до 1 месяца, либо укорачивается до 1 — 2 дней.

Рис. 4. Петехии и кровоизлияния в кожу могут быть признаком гепатита В.

к содержанию ↑

Признаки и симптомы гепатита В в желтушный период

В большинстве случаев заболевания самочувствие больных постепенно ухудшается: урежается пульс, отмечается тахикардия, тоны сердца становятся глухими, АД снижается, отмечается апатия, расстройство сна и головокружение.

Желтуха. Желтуха нарастает в течение недели. Ее выраженность и оттенок связаны с синдромом холестаза и тяжестью самого заболевания. Моча окрашивается в темный цвет, что связано с билирубинемией, кал светлеет, так как уменьшается экскреция билирубина с желчью. Желтуха часто сопровождается кожным зудом, что говорит о развитии холестатического варианта гепатита. По достижении пика желтуха стабилизируется за 5 — 10 дней и далее постепенно угасает.

В среднем желтушный период длится 3 — 4 недели. Иногда отмечается затягивание сроков до 6 — 8 недель. Необходимо дифференцировать с механической желтухой.

Рис. 5. Желтуха у больных вирусным гепатитом.

Часто желтуха сопровождается увеличением печени: при легкой степени тяжести заболевания печень выступает из-под края реберной дуги на 2 — 3 см., при средней степени тяжести — на 3 — 5 см. При пальпации печень болезненная, мягкой консистенции, край закруглен. При тяжелом злокачественном течении заболевания с явлениями сильной интоксикации и яркой желтухой увеличение органа не отмечается.

Наряду с увеличением печени часто увеличивается селезенка (50 — 60%) — типичный признак гепатита В. Она умеренно плотная, иногда болезненная. Большие размеры органа сохраняются в течение всего острого периода. Обратная динамика медленная.

Рис. 6. Увеличенная печень и селезенка при гепатите (обозначено фломастером).

Лимфатические узлы. У 10 — 20% больных увеличиваются разные группы лимфатических узлов.

Кожные высыпания. При гепатите В в остром периоде на кожных покровах могут появляться высыпания в виде крапивницы, папул, скарлатино- и кореподобная сыпь. У детей регистрируются высыпания в виде папулезного дерматита (синдром Джанотти-Крости). Считается, что возникновение дерматита является самокупирующимся ответом кожи на инфекции, в том числе вирусной природы.

При тяжелом гепатите возникают явления геморрагического диатеза: на коже появляются точечные (петехии) или более крупные кровоизлияния, отмечаются кровоточивость десен и носовые кровотечения, обильные месячные циклы у женщин. Печеночная пурпура, печеночные «ладони» и звездочки — главный признак поражения печени. Причиной повышенной кровоточивости является нарушение системы свертывания крови, что связано со снижением основных функций печени.

Зуд кожи. Зуд кожи при гепатите появляется в результате того, что избыток желчных кислот не выводится в просвет кишечника, а всасывается в кровь и раздражает кожные покровы. Зуд беспокоит больного в разных местах тела.

Рис. 7. На фото папулезный дерматит (синдром Джанотти-Крости) — признак вирусной инфекции у детей.

к содержанию ↑

Период выздоровления

Острый гепатит В в 80 — 90% случаев заканчивается выздоровлением. Период выздоровления начинается с момента улучшения общего самочувствия, исчезновения желтухи и диспептических расстройств. Его длительность составляет 1 — 3 месяца. Иногда более длительно сохраняется небольшое увеличение печени, медленно снижается билирубинемия и трансаминазы, повышенный уровень гамма глутамилтрансферазы (g-ГТ) и щелочной фосфатазы свидетельствует о регенерации клеток печени. У некоторых больных астенический синдром (повышенная утомляемость, слабость, раздражительность, пониженная толерантность к физическим нагрузкам и др.) сохраняется более длительное время — до 6 месяцев.

Рис. 8. «Печеночные» ладони при хроническом гепатите В.

к содержанию ↑

Признаки и симптомы гепатита В при особых вариантах течения

В ряде случаев острый гепатит В протекает не в классической форме, а имеет особые варианты течения, что зависит от иммунного статуса больного, возраста, уровня виремии (количества вирусов в крови).

Субклиническая форма

В основе бессимптомного течения заболевания лежит ослабление иммунных реакций в отношениях вируса. Отсюда и менее выраженные реакции разрушения клеток печени, которые проявляются небольшим повышением уровня трансаминаз. В результате заболевание приобретает затяжное течение. Его исходом является хроническое вирусоносительство. Эти больные, не подозревая о своем заболевании, становятся источником инфекции для окружающих, часть из них продолжают злоупотреблять алкоголем, принимать гепатотоксичные препараты, работать на вредных производствах, что приводит к хронизации процесса.

Затяжная форма

Затяжное течение гепатита В регистрируется в 5 — 15% случаев. Его причиной является развитие холестатического синдрома, когда уменьшается продукция и количество желчи, поступающей в 12-и перстную кишку. Заболевание характеризуется длительным монотонным течением, невыраженными симптомами интоксикации, моча приобретает темную окраску, кал обесцвечивается, печень длительное время не уменьшается в размерах, в крови длительно присутствуют монотонно высокие показатели АЛТ и АСТ, поднимается уровень щелочной фосфатазы и g-ГТ.

Рецидивирующая форма

В 12 — 15% случаев в стадии выздоровления отмечается повторное возобновление заболевания. Повышается уровень трансаминаз и другие биохимические показатели. Причиной этого явления считается присоединение другой инфекции — вирусного гепатита D, реже — С и А. Причиной рецидива может стать прием алкоголя, гепатотоксических лекарств, воздействие промышленных ядов.

Фульминтативная (молниеносная) форма

Молниеносная форма гепатита В наблюдается в 1% случаев. Наиболее часто такое течение заболевания отмечается при инфицировании больных вирусами гепатита D или мутантными штаммами HBV. Клинически заболевание характеризуется быстрым развитием печеночной недостаточности. У больного появляется желтуха, развивается геморрагический синдром, энцефалопатия, асцит, полиорганная недостаточность, присоединяются инфекционные осложнения. Печень уменьшается в размерах. В 60 — 80% заболевание заканчивается летальным исходом, причиной которого является отек легких или мозга, массивное кровотечение из вен пищевода и желудка. В 90% причиной смерти больного является печеночная энцефалопатия.

Подострая форма

Подострая форма гепатита В развивается редко. Чаще данная патология развивается у женщин. Заболевание у них быстро приобретает хроническое течение с трансформацией в цирроз. Степень печеночной недостаточности определяет негативный прогноз.

Рис. 9. Сосудистые звездочки при циррозе печени. Их огромное количество говорит о высокой степени поражения органа.

к содержанию ↑

Хронический гепатит В

Больные хроническим гепатитом В регистрируются во всех странах мира. Их численность на Земле составляет более 400 млн. человек (1/3 всего населения). Частота перехода острой формы гепатита В в хроническую разная. В среднем этот показатель составляет 5 — 10%. У новорожденных этот показатель составляет 90%, у детей в возрасте 1 — 5 лет — 40%.

Ранним признаком хронизации является наряду с определением в сыворотке крови HBV ДНК, является персистенция поверхностного (австралийского) антигена HBsAg более 10 — 12 недель. Диагноз заболевания устанавливается не ранее, чем после 6 месяцев от начала инфекционного процесса. Следует уточнить, что 30 — 40% больных хроническим гепатитом в прошлом не переносили манифестную форму болезни.

Спектр проявлений хронического гепатита и его варианты течения разнообразны — от бессимптомного течения до прогрессирующего. Заболевание в итоге приводит к развитию фиброза, цирроза и первичного рака печени.

В большинстве случаев симптомы хронического гепатита В отсутствуют. Иногда отмечаются слабость, повышенная утомляемость, мышечно-суставные боли, появляются признаки и симптомы, указывающие на поражение печени: тяжесть и боли в правом подреберье, желтуха, признаки развития геморрагического синдрома (петехии, «печеночные ладони», сосудистые «звездочки», множественные кровоизлияния и др). Из внепеченочных проявлений появляются признаки узелкового периартериита, апластической анемии, папулезного акродермита, гломерулонефрита.

Выделяют 4 стадии (фазы) хронического гепатита В:

Иммунотолерантная стадия.
Стадия HBeAg-позитивного хронического гепатита В.
Стадия HBeAg-негативного хронического гепатита В.
Стадия неактивного носительства HBV.

Рис. 10. Асцит при циррозе печени. На кожных покровах видны множественные кровоизлияния, как признак нарушения функционирования органа.

Иммунотолерантная стадия течения

Иммунотолерантная стадия течения хронического гепатита В имеет место при перинатальной передаче вируса. От инфицированных матерей рождается до 85% детей с этой патологией. Иммунная система слабо реагирует на инфекцию, в результате чего вирусы активно размножаются. В сыворотке крови определяется ядерный антиген HBeAg и высокий уровень вирусной нагрузки — ДНК HBV. АЛТ регистрируются в пределах нормы. Биопсия печени показывает, что воспаление и фиброз в органе отсутствуют, либо минимально выражены. Эта стадия длится долго — многие годы и даже десятилетия.

HBeAg-позитивная фаза хронического гепатита В

HBeAg-позитивная фаза характеризуется наличием воспалительного процесса в печени и иммуноопосредованным разрушением (лизисом) гепатоцитов, что подтверждается гистологическим исследованием биопсийного материала. Иммунная система начинает активно реагировать на инфекцию. В сыворотке крови уменьшается концентрация ДНК HBV, повышается уровень АЛТ и АСТ, в течение ряда лет определяется ядерный антиген HBeAg. Но далее в результате мутаций начинают преобладать штаммы вирусов, не вырабатывающих антиген HBeAg. Так HBeAg-позитивный хронический гепатит переходит в HBeAg-негативный. Длительная хроническая инфекция приводит к формированию фиброза печени.

HBeAg-негативная фаза хронического гепатита В

Переход хронического гепатита в HBeAg-негативную стадию говорит о прогрессировании заболевания и ухудшении отдаленного прогноза. Заболевание чрезвычайно широко распространено во всем мире, чаще регистрируется у лиц мужского пола 35 — 46 лет, склонно к постоянной прогрессии с редкими ремиссиями. Воспаление печени носит некротический характер с исходом в фиброз и цирроз органа. Задачей лечения является активная противовирусная терапия, необходимая для замедления прогрессирования заболевания.

Стадия неактивного носительства HBV

Эта стадия заболевания развивается после выработки антител к ядерному антигену HBeAg и характеризуется значительным снижением вирусной нагрузки, нормализацией биохимических показателей и разрешением воспалительного процесса в печени. Стадия неактивного носительства HBV может длиться достаточно долго. Впоследствии около 10 — 20% больных возвращаются к HBeAg-позитивному статусу. У некоторых больных формируется HBeAg-негативный статус.

Хроническая HBV-инфекция является динамическим процессом. Стадии заболевания могут быстро сменять друг друга, что требует постоянного клинического и лабораторного контроля.

Рис. 11. Желтуха при циррозе печени.

Долгосрочные исходы (последствия) гепатита В

Повторные эпизоды обострений инфекционного процесса приводят к развитию фиброза печени, а в 0,4 — 0,6% к прогрессирующему циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме. К факторам риска развития цирроза относятся: мужской пол, возраст старше 40 лет, высокая степень воспалительного процесса, выраженный фиброз органа, генетическая предрасположенность и сочетание HBV-инфекции с HDV и ВИЧ-инфекциями. Способствуют развитию цирроза алкоголизм, ожирение, сахарный диабет, стеатоз печени, курение и др. Больные с прогрессирующим циррозом печени являются кандидатами на трансплантацию органа.

На стадии развития цирроза первичный рак печени развивается в 70 — 90%. Факторами риска развития гепатоцеллюлярной карциномы является длительность инфицирования, мужской пол, пожилой возраст, злоупотребление алкоголем и присоединение HDV и HСV-инфекций. Установлено, что при присоединении HDV-инфекции риск развития первичного рака печени возрастает трехкратно.

Среди всех причин смерти HBV-ассоциированные заболевания занимают 10-е место в мире.

Рис. 12. Долгосрочные исходы хронической формы заболевания: гепатоцеллюлярная карцинома (фото слева) и цирроз печени (фото справа).

Гепатит В

Статьи раздела «Гепатит В»

Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

Источник