Активность гепатита по уровню ферментов
» » Анализ крови при гепатите |
Биохимический анализ крови при гепатите включает в себя многие показатели, которые отражают функцию печени на момент исследования. Эти показатели очень изменчивы, поэтому для достоверной оценки течения гепатита необходимы многократные повторные их определения.
К основным биохимическим анализам крови при вирусных гепатитах относятся печеночные ферменты (аминотрансферазы), билирубин, щелочная фосфатаза, общий белок и белковый спектр крови. Аминотрансферазы — аланиновая (АЛТ) и аспарагиновая (ACT) — это ферменты, которые находятся внутри печеночных клеток. В норме небольшие концентрации этих веществ определяются в крови. При повреждении печени, в частности, в результате вирусного воздействия, печеночные клетки разрушаются и печеночные ферменты обнаруживаются в крови в повышенных количествах. Пределы колебаний этих показателей очень широки и в определенной степени отражают остроту и активность воспаления печеночной ткани при гепатите. Основным ориентиром при этом служит уровень АЛТ. Для точного определения характера поражения печени этого исследования недостаточно, для этого существуют специальные диагностические методы, в частности, пункционная биопсия печени. Кроме того, значения аминотрансфераз могут меняться очень существенно и быстро, даже без всякого медикаментозного воздействия, т. е. самопроизвольно. В связи с этим при вирусном гепатите для мониторинга за течением болезни необходимо регулярное исследование крови на активность печеночных ферментов. Во время противовирусной терапии нормализация уровней АЛТ и ACT свидетельствует об эффективности лечения.
Билирубин — это желчный пигмент, который образуется в крови человека в результате распада красных кровяных клеток (эритроцитов). Затем билирубин захватывается клетками печени и с желчью через кишечник выводится из организма. Попавший в печеночные клетки билирубин называется связанным, а находящийся в крови (т.е. до попадания в печень) — свободным. В норме небольшие количества билирубина (преимущественно за счет свободного) обнаруживаются в крови. При вирусных поражениях печени (как правило, при острых гепатитах и циррозе) содержание общего билирубина (сумма свободного связанного) может повышаться, что выражается желтушным окрашиванием кожи и склер.
Причин желтухи существует очень много, далеко не всегда ее развитие связано с вирусным гепатитом или вообще с каким-либо поражением печени. Появление этого симптома в большинстве случаев указывает на необходимость стационарного обследования пациента.
Щелочная фосфатаза (ЩФ) — фермент, активность которого отражает процессы перемещения желчи по желчевыводящим путям (из печеночной клетки в желчный пузырь и далее в кишечник). Задержка оттока желчи бывает не только при вирусных гепатитах и циррозах, но и при медикаментозных поражениях печени, закупорке желчных протоков камнем, спайками, опухолью и т. д. При задержке оттока желчи (холестаз) уровень ЩФ в крови возрастает и превышает норму. Желтуха при этом необязательна, довольно часто больные отмечают, что их беспокоит кожный
Общий белок и белковый спектр крови — это группа показателей, которые отражают способность печени и клеток иммунной системы к выработке определенных белков. Общий белок крови состоит из так называемых альбумина и глобулинов. Печень синтезирует альбумин. Эта способность уменьшается при повреждении печеночных клеток, и тогда в анализе белкового спектра отмечается снижение уровня альбумина. Степень снижения соответствует глубине поражения печени: наибольшие отклонения этого показателя характерны для цирроза. При циррозах и аутоиммунных гепатитах увеличиваются концентрации глобулинов, которые вырабатываются иммунными клетками. Оговоримся, что существует множество причин для различных изменений белкового спектра крови, не связанных с патологией печени, но анализ этих показателей при вирусных гепатитах может существенно помочь определиться со стадией поражения печени в тех случаях, когда по каким-либо причинам проведение пункционной биопсии затруднено.
Общий анализ крови включает в себя много различных показателей, которые, преимущественно, отражают содержание тех или иных клеток крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов и т. д.). Уровни этих клеток могут меняться при произвольном течении вирусных гепатитов. Например, у пациентов с циррозом печени, как правило, снижается содержание тромбоцитов. Современное противовирусное лечение также может существенно влиять на количество клеток крови (в первую очередь, лейкоцитов). Важность контроля этих показателей связана с тем, что все виды кровяных клеток выполняют важнейшие функции (защита от инфекций, поддержание нормальной свертываемости крови, обеспечение тканей кислородом) и падение их содержания ниже критических уровней недопустимо. Поэтому регулярное проведение общего анализа крови позволяет более точно оценивать тяжесть состояния больного и своевременно проводить коррекцию противовирусной терапии для обеспечения ее безопасности.
Наиболее безопасным для организма и одновременно эффективным в лечении методом введения противовирусных препаратов и гепопротекторов (препаратов, защищающих клетки печени) является эндолимфатическая терапия. См. Эндолимфатическая терапия при заболеваниях печени.
Н.А. Maлышeв, П.П. Блoxинa, Е.А. Нypмyхaмeтова
Вирусные гепатиты,
Дополнительная информация:
Source: www.medeffect.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Хронические гепатиты — группа полиэтиологических хронических заболеваний печени воспалительно-дистрофически-пролиферативного характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественным сохранением долькового строения печени, проявляющихся астеновегетативным и диспепсическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, гиперферментемией и диспротеинемией.
Классификация хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994 г.) основана на этиологии, клинической картине, гистологических изменениях (выраженность некрозов и воспаления) и стадии (распространенность фиброза)
Этиология, патогенез
В этиологии наибольшее значение имеют: перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, F и G (особенно при легком течении, безжелтушных и субклинических формах с затяжным течением), токсическое и токсикоаллергическое поражение печени после приема некоторых медикаментов, промышленные и бытовые хронические интоксикации (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, аминозин, изониазид, метилдофа), злоупотребление алкоголем, наркотиками. Кроме того, вторичные гепатиты возникают у больных с хроническими заболеваниями органовбрюшной полости — гастритом, энтероколитом, панкреатитом, язвенной и желчно-каменной болезнями, после резекции желудка, а также при заболеваниях, не имеющих отношения к желудочно-кишечному тракту: туберкулезе, бруцеллезе, системных коллагенозах. В ряде случаев установить этиологию хронического гепатита не удается.
Воздействие повреждающего агента на печеночную паренхиму приводит к возникновению дистрофии, некробиоза гепатоцитов, пролиферативной реакции мезенхимы. Переход острого гепатита в хронический осуществляется в условиях неадекватного иммунного ответа на антигены вирусосодержащих гепатоцитов, вследствие чего распознавание и элиминация антигенов резко затрудняется. Результатом является аутоиммунное повреждение печеночных клеток — ведущий патогенетический механизм хронических гепатитов.
Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности развивается при генетически обусловленной слабости иммунного ответа (равномерное снижение всех звеньев клеточного иммунитета: Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, Т-киллеров и др.). При этом элиминация вирусосодержащих гепатоцитов нарушена, но воспалительные изменения слабо выражены.
Хронический вирусный гепатит с низкой, умеренной и выраженной степенью активности возникает при наличии выраженного нарушения иммунного статуса с падением количества Т-супрессоров на фоне прежнего уровня Т-хелперов, следствием чего является активация В-лимфоцитов и гиперпродукция ими противовирусных антител. Цитотоксические реакции вызывают иммунокомплексное поражение печени, мембраны гепатоцитов распознаются как чужеродный антиген и становятся мишенью для Т-киллеров и К-клеток.
Клиническая картина
Хронический гепатит с минимальной степенью активности протекает наиболее благоприятно. Могут быть жалобы на периодически возникающие незначительные боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. В ряде случаев жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, плотноэластической консистенции, край ее гладкий, подвижность сохранена, может на 3—4 см выступать из-под реберной дуги; спленомегалия встречается крайне редко (+1—3 см), желтухи не бывает. Могут отмечаться «внепеченочные знаки» — единичные телеангиоэктазии на коже рук, лица, расширение капилляров на лице, спине и груди. Изменения в биохимическом анализе крови: минимальное повышение трансаминаз, тимоловой пробы только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует.
Хронический гепатит с низкой степенью активности по клиническим проявлениям практически соответствует гепатиту с минимальной степенью активности. Однако при биохимическом исследовании отмечается более выраженная активность ферментов, чаще выявляется гипергаммаглобулинемия и высокое содержание общего белка.
Исходом заболевания может быть полное выздоровлении, выздоровление с анатомическим дефектом (фиброзом), длительная пожизненная персистенция вирусов в печени без клинических проявлений и при нормальных пробах печени. Очень редко возможен переход в активные формы с аутоагрессией.
Хронический гепатит с умеренной степенью активности проявляется наличием выраженного астеновегетативного синдрома (слабость, вялость, раздражительность, головная боль, плохой аппетит, нарушения сна); диспепсического синдрома (тошнота, отрыжка). Отмечаются жалобы на тупые ноющие боли в правом подреберье (особенно после физической нагрузки). На коже рук, ног, помимо телеангиоэктазий, встречаются кожные геморрагии в виде «синячков», пальмарная эритема наблюдается у 50% больных. Желтуха встречается редко. Печень плотная, выступает из-под края реберной дуги на 4—5 см, может быть болезненной при пальпации. Почти всегда увеличена селезенка (+2—3 см). В ряде случаев возникают лихорадка, артралгии, сыпь, изменения в почках. Частые обострения формируют значительные морфологические изменения в печени, в исходе развивается цирроз, редко выздоровление по типу компенсированного цирроза (фиброз).
Хронический гепатит с выраженной степенью активности протекает наиболее тяжело. Помимо астеновегетативного и диспепсического синдромов, часто встречается геморрагический — кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния, отмечаются иктеричность кожи и склер, внепеченочные знаки. Печень значительно увеличена (хотя в ряде случаев может быть небольших размеров), плотная или твердая, край ее неровный, но гладкий. Селезенка также увеличена (+3—4 см) и плотная. Отмечаются изменения других органов, как при коллагенозах (полиартралгии, гломерулонефрит, плеврит). Более часто возникают лихорадка, сыпь на коже. В крови могут выявляться LE-клетки. Характерны гормональные нарушения. Наиболее частым исходом является цирроз, может встречаться гепатокарцинома, крайне редко выздоровление по типу компенсированного цирроза.
Хронический гепатит с холестазом встречается редко, обычно в связи с приемом ряда лекарственных препаратов (производные фенотиазида, анаболические стероиды и пр.). Самочувствие больных длительное время не страдает, интоксикации нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2—4 см, спленомегалии может не быть. Основные жалобы — кожный зуд и желтуха, причем кожный зуд появляется раньше (иногда на несколько месяцев или лет). Затем отмечается резкий рост билирубина в сыворотке крови (до 300 мкмоль/л и более) и активности ферментов. Исходом является билиарный цирроз печени.
Диагностика, дифференциальная диагностика
Критерии ранней диагностики хронических гепатитов:
1. Стойкая гепатомегалия (печень плотная, реже болезненная).
2. Стойкая спленомегалия.
3. Постоянное или периодическое повышение активности ферментов, билирубина, b-липопротеидов, показателей тимоловой пробы, прогрессирующая диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, часто обнаружение маркеров гепатита В, С, Д, F и G.
Хронический гепатит В: при обострении в сыворотке крови выявляют HBsAg, HBeAg, ДИК-HBV и анти-НВс JgM; в период ремиссии — HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно ДНК-НВV. Постоянно в печени и сыворотке крови обнаруживают HBsAg и анти-НВе JgG. При гистологическом исследовании биоптатов печени находят ДНК-НВV и антигены вируса. Критерием выздоровления считают наличие в сыворотке крови анти-HBs, анти-НВе и анти-НВс JgG и отсутствие в ткани печени ДИК-HBV и вирусных антигенов.
Хронические гепатиты С, F, G диагностируются обнаружением вирусных РНК в сыворотке крови и тканях печени методом ПЦР. Подтверждается выявлением общих антивирусных антител.
Хронический гепатит Д: в сыворотке крови выявляется вирусная PHК-HДV либо анти-НДV JgM и антиген вируса. Маркеры гепатита В (HBeAg, анти-НВс JgM и ДНК-НВV) не встречаются или слабо выражены. HBsAg при этом выявляют практически в 100%.
Хронический гепатит с минимальной степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови — повышение активности АлАТ, АсАТ в 1,5-2 раза. Билирубин обычно в норме, но крайне редко может повышаться за счет прямой фракции. Тимоловая проба, протромбиновый индекс в норме или незначительно изменены. Гипергаммаглобулинемия (22—24%) без диспротеинемии. Общий белок до 8,8—9,0 г/л.
Хронический гепатит с низкой степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови АлАТ и АсАТ в 2,5 раза выше нормы. В биоптатах печени в 1/3 случаев гистологические изменения, характерные для гепатита с минимальной степенью активности патологического процесса в печени (по индексу гистологической активности Knodell).
Хронический гепатит с умеренной степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышеиие активности АлАТ и АсАТ — в 5—10 раз больше нормы, повышены показатели тимоловой пробы. Количество общего белка более 9 г/л. Гипергаммаглобулинемия больше 20% с диспротеинемией.
Хронический гепатит с выраженной степенью активности При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или периодическое повышение активности АлАТ и АсАТ — в 10 раз выше нормы, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия. Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеидов, снижены протромбиновый индекс и сулемовый титр.
Хронический гепатит с холестазом При биохимическом исследовании в сыворотке крови повышение активности АлАТ и АсАТ, выражен синдром холестаза — гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, повышенная активность щелочной фосфотазы, гипергаммаглобулинемия и гиперферментемия.
Из дополнительных методов исследования применяют эхогепатографию, реогепатографию, пункционную биопсию печени (при завершении обследования в целях выявления степени активности процесса в печени).
Дифференциальная диагностика хронических гепатитов должна осуществляться с наследственными пигментными гепатозами, болезнью Вильсона — Коновалова и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ (гликогеноз, тирозиноз, амилоидоз и пр.), с фиброхолангиокистозом, или врожденным фиброзом, жировым гепатозом, системными коллагенозами.
Лечение
Вне обострения больные в лечений не нуждаются. Диетотерапия с полным исключением жареных блюд, грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного. Следует ограничить количество потребляемых животных жиров. Прием пищи — 4—5 раз в день. Соблюдение режима. При обострении лечение только в стационаре. К средствам базисной терапии относятся диета № 5, витаминные препараты (С, Р, Е и др.), биопрепараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника (бификол, коли-, бифидобактерии), ферменты (фестал, энзистал, панкреатин и др.), гепатопротекторы (цитохром С, гептрал, гепарген, силибор, карсил, рибоксин, Эссенциале, гепалиф и др.), фитотерапия травами с противовирусным (зверобой, календула) и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.).
При выраженной интоксикации и значительном повышении биохимических показателей цитолиза используют 10%-ный раствор альбумина, плазму или свежезамороженную плазму внутривенно, обменное переливание свежегепаринизированной крови, плазмофорез, гемосорбцию.
При развитии холестаза применяются адсорбенты желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбенты (полифепам, карболен, ваулен), препараты ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.).
При аутоиммунном поражении назначают иммунодепрессанты в небольших дозах, азатиоприн (имуран), делагил, глюкокортикоиды 20—40 мг/сут, а также плазмосорбцию.
При хронических вирусных гепатитах используют противовирусные средства и иммуномодуляторы: аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах — от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более — 200 мг/кг веса в сутки; амиксин синтетические нуклеозиды (ретровир — 600 мг/сут, зальцитабин — 2,25 мг/сут, фамцикловир — 750 мг/сут, рибавирин — 1000—1200 мг/сут); интерфероны (роферон А, интрон А, Виферон).
Диспансеризация
После выписки из стационара больных с выявленным хроническим гепатитом передают под диспансерное наблюдение гастроэнтерологу поликлиники или в гепатологический центр. Осмотр и контроль функциональных проб печени первоначально
1 раз в месяц, при стойкой ремиссии более 3 месяцев наблюдение может осуществляться 1 раз в 3—6 месяцев. Динамическое наблюдение с регулярной коррекцией диеты, режима, назначением противорецидивного лечения (гепатопротекторы, витамины, желчегонные средства). При частых обострениях и высокой активности процесса целесообразен перевод больного на инвалидность. Осмотр узких специалистов (гематолога, невропатолога, эндокринолога и др.) по показаниям.
Санаторно-курортное лечение осуществляется только в стадии ремиссий в местных санаториях. На курорты Минеральных Вод, Боржоми, Трускавец можно направлять только в стадии стойкой ремиссии.
Источник
Активность каких ферментов повышается в плазме крови при гепатите?
АСТ, АЛТ, сорбитолДГ, глутаматДГ.
Активность каких ферментов повышается в плазме крови при инфаркте миокарда?
ЛДГ, креатинфосфатаза, АСТ
Активность какого фермента повышается в плазме крови при обтурации желчевыводящих протоков?
АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза.
В чем состоит различие между плазмой и сывороткой крови?
Плазма крови – жидкая часть крови, остающаяся после удаления форменных элементов и состоящая из растворенных в воде солей, белков, углеводов, биологически активных соединений, углекислого газа и кислорода. В плазме около 90% воды, 6,5-8.5% белка, 1,1% органических веществ и 0,9% неорганических веществ. Она обеспечивает кислотно-щелочное равновесие, постоянство объема внутренней жидкости организма, переносит БАВ, продукты метаболизма. СОДЕРЖИТ ФИБРИН. СЫВОРОТКА— КРОВЯНАЯ, жидкая часть крови, не содержащая фибрина и форменных элементов
Для какой патологии характерно снижение в плазме крови лактата после мышечной нагрузки?
Болезнь Мак-Ардла.(?)Вероятно, причиной служат разнообразные нарушения в цепи транспорта электронов, обуславливающие невозможность образования АТФ при повышенной потребности в нем, например, при физической нагрузке. В большинстве случаев имеют место изменения митохондрий.
Для какой патологии характерно повышение активности СОД и ГПО в слюне?
Хронический генерализованный пародонтит
Какое значение рН при закислении крови не совместимо с жизнью?
рН ниже 7,35
Какое значение рН при защелачивании крови не совместимо с жизнью?
рН выше 7,45
Каким методом можно разделить белки сыворотки крови?
В крови электрофорез выявляет 5 основных фракций белка: альбумины, α1-, α2-, β-, γ-глобулины
Как получают плазму крови?
Получают ее центрифугированием крови: помещают корвь в центрифугу, в которой эритроциты и другие форменные элементы, как более тяжелые, отслаиваются из крови
Как получают сыворотку крови?
Сыворотка крови — плазма крови, лишённая фибриногена. Сыворотки получают либо путём естественного свёртывания плазмы, либо осаждением фибриногена ионами кальция. В сыворотках сохранена большая часть антител, а за счёт отсутствия фибриногена резко увеличивается стабильность.
Как рассчитывают коэффициент атерогенности?
Общий ХС – ХС ЛПВП
ХСЛПВП
Каково значение КА в норме и о чем свидетельствует его повышение?
КА – расчетный показатель степени риска развития атеросклероза у человека. В норме не должен превышать 3.
К какой патологии может привести повышение содержания ОХ в плазме крови?
В сыворотке крови = 5,2 ммоль/л. Гиперхолестеролемия наблюдается при атеросклерозе,обтурации желчевыводящих протоков, холелитиазе, заболеваниях почек, раке поджелудочной железы и простаты, подагре. Также при эндокринных заболеваниях, таких как дефицит соматотропина, гипотериоз, сахарный диабет, недостаток витаминов В
К какому заболеванию приводит снижение содержания железа в плазме крови?
Анемия (железодефицитная)
Как называется повышение содержания аммиака в плазме крови?
Гипераммониемия.
Какие патологические компоненты появляются при гепатите в моче?
Увеличение количества в моче прямого билирубина, моча становится коричневой, снижается уровень стеркобилина в кале, кал ахоличный.
Какие патологические компоненты появляются в моче приобтурации желчевыводящих протоков?
Конъюгированный билирубин – кровь – 3.4-19 мкмоль/л, 27-34 – желтуха
Какие компоненты появляются в моче в норме?
Ионы натрия и хлора, калия, кальция, магния, аммонийные соли, серосодержащие АК (цистеин, метионин), бикарбонаты, фосфор неорганический, мочевая кислота, мочевина, креатинин, индикангиппуровая кислота, аминокислоты, щавелевая, молочная, лимонная, масляная, валериановая кислоты.
Какой фермент появляется в моче при остром панкреатите?
α-амилаза
Какие патологические компоненты появляются в моче при алкаптонурии?
Гомогентизиновая кислота
К чему приводит повышение рН слюны?
Камни – защелачивание
К чему приводит понижение рН слюны?
Кариес – закисление.
Концентрация какого иона повышена в слюне курильщиков?
Роданида(тиоцианат) в 4-5 раз
Какие пептиды появляются в десневой жидкости при воспалении пародонта?
Свободные пептиды, отдельные АК (промин, глицин, валин, оксипролин, серин)
Какие патологические компоненты появляются в моче при остром пиелонефрите?
Лейкоциты. В норме в разовой порции мочи количество лейкоцтов в полез зрения у мужчин до 5-7, у женщин 7-10
К чему приводит повышение содержания мочевой кислоты в плазме крови?
М: 214-488 мкмоль/л
Ж: 137-363 мкмоль/л
Говорит о развитии подагры, мочекаменной болезни, может привести к нефропатии и почечной недостатчности, наследственные заболевания, приводящие к повышенной продукции пуринов (дефицит гуанинфосфорибозилтрансферазы, глюкозо-6-фосфатазы), при патологиеских состояниях, сопровождающихся усиленным распадом нуклеотидов (лейкозы)
Наличием каких белков в плазме крови объясняется гиперпротеинемия при миеломной болезни?
Иммуноглобулинов
О чем свидетельствует повышение содержания IgG в плазме крови?
При аутоимунных заболеваниях, хронических воспалительных процессах.
О чем свидетельствует повышение содержанияIgM в плазме крови?
При первичных вирусных инфекциях, малярии и др. инфекциях, связанных с кровью, а также при первичном билиарном циррозе.
О чем свидетельствует появление альбуминов в моче?
Заболевания почек.
О чем свидетельствует повышение активности ЛДГ в слюне?
Повышение лактата приводит к снижению значения рН с 6.8-7.0 до 6-6.5 единиц. Увеличение активности ЛДГ может быть объяснено повышением ее концентрации в ротовой жидкости из-за аспада клеточных элементов десны и выхода фермента в ротовую полость, а также активностью бактериальной флоры с последующей деструкцией клеток микроорганизмов.
О какой патологии свидетельствует появление креатина в моче?
Поражения мышц: миозиты, мышечная дистрофия, тяжелая миастения, тонические и клонические судороги. Помимо этого: диабет, гепертиреоз, акромегалия, ацидоз, алкалоз, авитаминоз.
О чем свидетельствует повышение содержания кальция в плазме крови?
Норма – 2.15-2.57 ммоль/л. Гиперфункция щитовидной железы, гиповитаминоз D
О чем свидетельствует понижение содержания кальция в плазме крови?
Гиперфункция ЩЗ, малое количество кальция в пище и нарушение его всасывания, повышенное выделение кальция с мочой.
О чем свидетельствует повышение содержания фосфатов плазме крови?
Гиперфосфатемия при почечной недостаточности, гипопаратиреозе, гипервитаминозе D, сахарном диабете, кетозе, токсикозе беременных
О чем свидетельствует понижение содержания фосфатов в плазме крови?
Гипофосфатемия. Рахит в детском возрасте, у взрослых – остеомаляция, гиперпаратиреоз.
О чем свидетельствует повышение содержания мочевины и креатинина в плазме крови?
Почечная недостаточность, акромегалия, гигантизм, гепертиреоз, сахарный диабет.
О чем свидетельствует повышение содержания в плазме крови прямого билирубина?
Обтурационная (подпеченочная) желтуха и паренхиматозная (печеночная) желтуха.
О чем свидетельствует повышение содержания в плазме крови непрямого билирубина?
Гемолитическая (надпеченочная) и паренхиматозная желтуха
О чем свидетельствует повышение содержание мочевины в плазме крови?
Характерно для нарушения функции почек и развития почечной недостаточности.
О чем свидетельствует понижение содержания мочевины в плазме крови?
Гепатиты, острая дистрофия печени, голодание, цирроз печени.
О чем свидетельствует понижение содержание мочевины в моче?
О тяжелых поражениях печени (основное место синтеза мочевины в организме), заболеваниях почек (особенно при нарушении фильтрационной способности почек), а также при приеме инсулина.
О чем свидетельствует повышение коэффициента де Ритиса>2?
При инфаркте миокарда он повышается, так как растет активность АСТ
-
О чем свидетельствует понижение коэффициента де Ритиса
При гепатите увеличивается активность АЛТ и коэффициент понижается
О чем свидетельствует повышение γ-глутамилтранспептидазы в плазме крови?
О токсических поражениях печени, например, у алкоголиков.
О чем свидетельствует повышение активности кислой фосфатазы в плазме крови?
Норма: 4-7 е/л. Свидетельствует о метастазах рака простаты
О чем свидетельствует повышение активности щелочной фосфатазы в плазме крови?
Норма: 35-123 е/л. Свидетельствует о болезни Пиджета, злокачественных образованиях в костной ткани, обтурации и воспалении желчевыводящих путей.
О чем свидетельствует повышение содержания глюкозы в плазме крови?
Норма: 3.3-5.5 ммоль/л (кровь), 3.88-6.105 ммоль/л. Гипергликемия – повышение содержания уровня глюкозы в крови. Фзлг после еды, патологическая – сахарный диабет, гиперфукция щитовидной железы, гипофиза и надпочечников.
О чем свидетельствует появление глюкозы в моче?
Поражение почек, воспаление.
О чем свидетельствует появление ацетона в моче?
Средней тяжести и тяжелый СД, диабетический кетоацидоз, нарушение режима питания и диеты (голодание, избыток в пище жира, белка, недостаток углеводов), рак желудка.
О какой патологии свидетельствует повышение активности ЛДГ1 и ЛДГ2 в сыворотке крови?
Повышение активности ЛДГ-1 и ЛДГ-2 при нормальном содержании ЛДГ с достаточной точностью подтверждает наличие инфаркта миокарда. Повышение активности ЛДГ-1 и ЛДГ-2 также наблюдается при мегалобластных анемиях.
О какой патологии свидетельствует повышение активности ЛДГ-4 и ЛДГ-5 в сыворотке крови?
Поражение скелетных мышц и печени
О какой патологии свидетельствует повышение активности креатинкиназы МВ в сыворотке крови?
Поражение миокарда.
О какой патологии свидетельствует повышение активности креатинкиназы ММ в сыворотке крови?
Поражение скелетной мускулатуры.
О какой патологии свидетельствует повышение количества гликогемоглобина?
Гликированный гемоглобин образуется в результате реакции Майяра между гемоглобином и глюкозой крови. Повышение уровня глюкозы крови при сахарном диабете значительно ускоряет данную реакцию, что приводит к повышению уровня гликированного гемоглобина в крови. Время жизни красных кровяных телец (эритроцитов), которые содержат гемоглобин, составляет в среднем 120—125 суток. Именно поэтому уровень гликированного гемоглобина отражает средний уровень гликемии на протяжении примерно трёх месяцев. Чем выше уровень гликированного гемоглобина, тем выше была гликемия за последние три месяца и, соответственно, больше риск развития осложнений сахарного диабета. При высоком уровне гликированного гемоглобина следует провести коррекцию лечения (инсулинотерапия или таблетированныесахароснижающие препараты) и диетотерапии.
Почему реактивы для определения активности ферментов готовят на буферных растворах?
Создается оптимум рН для ферментов
Почему при определении активности ферментов реакционную смесь помещают в термостат?
Для создания оптимальной температуры для работы ферментов.
Почему для правильного измерения активности фермента надо знать его Км?
Км отражает сродство фермента к субстрату. Чем ниже значение, тем выше его сродство.
-
. Продукт связывания аммиака с глутаминовой кислотой — глутамин — является осмотически активным веществом. Это приводит к задержке воды в клетках и их набуханию, что вызывает отёк тканей. В случае нервной ткани это может вызвать отёк мозга, кому и смерть. Повышение количества каких белков в плазме крови объясняет гипопротеинемия при инфекционных заболеваниях?
При гипопротеинемии обычно наблюдается уменьшение количества сывороточного альбумина и относительное или абсолютное увеличение глобулинов. Так как гамма-глобулин связан с образованием антител, при снижении или отсутствии его понижается сопротивляемость организма к инфекции.
Почему для биохимического анализа нельзя использовать гемолизированную кровь?
Гемолизиорванная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и тд, так как содержит вещества из разрушенных клеток крови.
Почему б/х исследование крови проводят натощак?
В крови, взятой натощак, присутствуют только ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП, тогда как другие липопротеины (хиломикроны, остаточные компоненты хиломикронов, а также ЛПНП) выявляются только после еды или при нарушениях обмена липидов.Хиломикроны снижают прозрачность плазмы крови и сыворотки.
-
Причины гипоаммониемии
1. Связывание аммиака при синтезе глутамата вызывает отток α-кетоглутарата из цикла трикарбоновых кислот, при этом понижается образование энергии АТФ и ухудшается деятельность клеток.
2. Ионы аммония NH4+ вызывают защелачивание плазмы крови. При этом повышается сродство гемоглобина к кислороду (эффект Бора), гемоглобин не отдает кислород в капиллярах, в результате наступает гипоксия клеток.
3. Накопление свободного иона NH4+ в цитозоле влияет на мембранный потенциал и работу внутриклеточных ферментов — он конкурирует с ионными насосами для Na+ и K+.
При какой патологии наблюдается понижение содержания ОХ в плазме крови?
Острый гепатит, цирроз печени, гипертиреоз, острые инфекции, голодании, гемолитической желтухе.
-
При какой патологии в крови снижается содержание количества KGDЛПВП7
При атеросклерозе
При какой патологии наблюдается повышение активности α-амилазы?
Панкреатит группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы.
При какой патологии в плазме крови повышается содержание прямого и непрямого билирубина?
Паренхиматозная желтуха.
-
При каком заболевании в плазме крови повышено содержание йодсодержащих тиреоидных гормонов? (т3, т4)
Базедова болезнь – аутоимунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами – тиреотоксикозу.
При каком заболевании в плазме крови снижено содержание йодсодержащих тиреоидных гормонов?
Мекседема – заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы. Отеки. У детей кретинизм.
При какой патологии обнаруживается в моче фенилпируват и фениллактат?
Фенилкетонурия.
При какой патологии обнаруживается в моче гомогентизиновая кислота?
Алкаптонурия, отсутствие диоксигеназыгомогентизиновой кислоты
При какой патологии в плазме крови отсутствует или снижено количество аскорбиновой кислоты?
Цинга.
При каком патологическом состоянии в плазме крови повышено количество ПВК и снижено содержание тиамина?
Гиповитаминоз В1 (тиамин)
При какой патологии наблюдается понижение содержания в плазме крови церулоплазмина?
Низкие уровни церулоплазмина в сыворотке крови отмечаются также при нефротическом синдроме, заболеваниях ЖКТ, тяжелых заболеваниях печени вследствие нарушения его синтеза.
При какой патологии наблюдается понижение содержания ионов натрия и хлора в крови?
Натрий. Цирроз печени с асцитом, заболеваниях почек с ХПН, нефротическим синдромом. Нередко причиной является чрезмерный прием мочегонных средств, некомпенсированный СД с осложнениями