Алкогольный цирроз печени диф диагностика

Цирроз – заболевание, при котором происходит постепенное замещение паренхиматозной ткани печени на соединительную. Орган перестает выполнять свои функции, что приводит к гибели пациента. Процесс развивается в течение длительного времени, на начальных этапах клиническая картина стерта. При дальнейшем развитии появляются симптомы, позволяющие заподозрить патологию. Но для уточненного диагноза необходима дифференциальная диагностика цирроза печени.

Классификация циррозов

Течение разных видов цирроза отличается, поэтому применяют несколько видов классификаций для постановки диагноза.

По форме протекания процессов классифицируют в зависимости от размеров образовавшихся узлов.

  • Мелкоузловой цирроз, размеры до трех миллиметров в диаметре.
  • Крупноузловой, свыше трех миллиметров.
  • Неполная септальная (перегородочная) форма.
  • Смешанная, с узлами различного диаметра.

Различают виды цирроза по причинам и условиям возникновения заболевания.

  • Вирусный – спровоцирован вирусными гепатитами В и С.
  • Алкогольный – вызван длительным приемом спиртсодержащих веществ.
  • Лекарственный – возникший после длительного приема лекарственных средств, разрушающих печень.
  • Вторичный билиарный цирроз – связанный с нарушениями функционирования внепеченочных желчных путей.
  • Врожденный – вызванный наследственными заболеваниями.
  • Застойный – спровоцирован нарушениями кровообращения.
  • Болезнь Бадда-Киари – эндофлебит печеночных вен с тромбозом, аномалии развития вен.
  • Обменно-алиментарный – связан с нарушениями обмена веществ.
  • Цирроз неясной этиологии – к этой группе относятся первичный билиарный, связанный с патологией иммунорегуляции, криптогенный, предположительно спровоцированный фактором питания, и детский индийский, возможно вызванный высоким содержанием меди в питьевой воде.

Третий вид классификации применяется для оценки степени тяжести. В нем рассматривается функционирование печеночных клеток у больного. Известна под названием Чайлд-Пью.

По этой таблице определяют три группы, в зависимости от набранных баллов. А – пять или шесть баллов, В – до девяти, С – свыше десяти.

Роль дифдиагностики в постановке диагноза

Дифференциальная диагностика – комплекс мероприятий, назначаемый лечащим врачом, для уточнения диагноза. Применяется для разграничения болезней, имеющих сходные симптомы. Дифференциальный диагноз цирроза печени устанавливается после следующих исследований:

  • сбор анамнеза;
  • осмотр больного;
  • клинический анализы крови, мочи, кала;
  • биохимические анализы крови;
  • коагулограмма – исследование работы факторов свертываемости крови;
  • анализы на ферменты;
  • обследование на маркеры гепатитов;
  • ультразвуковое обследование;
  • компьютерная томограмма или МРТ;
  • биопсия с гистологическим исследованием тканей;
  • исследование с помощью радиоизотопов;
  • лапароскопическое обследование.

Дифференциальная диагностика цирроза печени

Дифференциальная диагностика применяется в случаях, когда требуется исключить заболевания со сходной клиникой.

С какими заболеваниями необходимо проводить дифдиагностику?

Первичный рак и цирроз-рак. При сходных симптомах, отличается стремительным развитием. В анализах крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия. Пациент быстро теряет вес, жалуется на боли. Асцит развивается быстро и не поддается лечению мочегонными. Дифференциальная диагностика помогает определить данный вид патологии во время лапароскопии, результатов МРТ, при обнаружении α-фетопротеина.

Альвеолярный эхинококкоз. В заблуждение вводит увеличенная селезенка и функциональные пробы. Дифференциальная диагностика – ультразвук, МРТ, антитела в реакции латекс-агглютинации.

Констриктивный перикардит. Симптомы асцита и увеличения печени, как и при циррозе. Для дифференциации выполняют эхографию сердца. Точные данные получают при рентгенокимографии.

Миелофиброз. На ранних этапах выражено увеличение селезенки. При дифференциальной диагностике помогает трепанобиопсия – пункция костного мозга.

Амилоидоз, гемохроматоз. Дифференциальная диагностика основывается на результатах биопсии. Болезнь Вильсона-Коновалова различается благодаря низкому сывороточному церулоплазмину.

Сравнительная таблица патологий

ЗаболеванияПризнаки
ГепатитПовышение температуры, желтизна кожных покровов оттенка охры. Головная боль, ломота в суставах и мышцах. Слабость, тошнота, рвота. Темная моча, кожный зуд. Болевой синдром. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ.
ХолангитЛихорадка с ознобом. Тошнота, рвота. Слабость. Кожный зуд, желтуха. Утолщение ногтевых фаланг. Точечная чувствительность в районе желчного пузыря. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ, амилазы. Нейтрофилия, лимфоцитоз.
Застойная печеньРасширение границ органа. Болевой синдром. Слабость, потеря веса. Тревожность, ухудшение внимания. Отеки нижних конечностей. Желтизна кожных покровов. Одышка и сопровождающий ее кашель. Воспаление лимфоузлов. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ.
Рак печениСтремительное развитие. Слабость, потеря веса, изменение стула, диспепсические явления, боли в правом подреберье. Желтуха, сухость кожи и слизистых, зуд. Температура субфебрильная.
Некроз печениДиспепсия, болевой синдром, желтизна кожи и слизистых, лихорадка. Эритема,”сосудистые звездочки”, тремор рук. Кал светлый, моча темная. Болевой синдром. Высокий билирубин, АЛТ, АСТ. Снижение альбумина и белка. Моноцитопения, эозинопения.
ЦиррозДиспепсия. Желтушность кожи и склер. Снижение веса, увеличение живота. Боли. Эритема, “сосудистые звездочки”, изменение формы пальцев и ногтей. Асцит, энцефалопатия. Повышен билирубин. Снижен белок в крови. Нейтрофилия.
Читайте также:  Как помочь при циррозе

Симптомы всех патологий схожи, различия кроются в мелочах. Только благодаря дифференциальной диагностике возможно установление точного диагноза.

Прогноз при циррозе

Предполагаемые прогнозы можно делать на основании оценки по Чайлд-Пью. У пациентов, получивших класс А ожидаемый срок жизни около двадцати лет, смертность после операций 10%. У класса В срок ниже, летальность после операций достигает 30%. Самый тяжелый – класс С, после операций выживают 18%, без хирургического вмешательства живут не более трех лет.

Благодаря дифференциальной диагностике появляется шанс выявить цирроз на ранних сроках развития. В таких случаях пациент получает возможность продлить себе жизнь на длительный срок, при условии соблюдений рекомендаций врача.

Источник

МКБ-10:
К-70.3

Алкогольный цирроз печени

К-74
Фиброз и цирроз печени

Цель
лекции –

опираясь на полученные знания поставить
диагноз цирроза печени, провести
дифференциальный диагноз, сформулировать
диагноз и назначить схему лечения
конкретного больного.

План
лекции

  • Клинический
    случай

  • Определение
    цирроза
    печени

  • Эпидемиология
    цирроза
    печени

  • Этиология
    и патогенез цирроза
    печени

  • Клиническая
    картина
    цирроза печени

  • Лабораторная
    и инструментальная диагностика цирроза
    печени

  • Диагностические
    критерии цирроза
    печени

  • Дифференциальный
    диагноз цирроза
    печени

  • Классификация
    цирроза
    печени

  • Лечение
    цирроза
    печени

  • Прогноз
    при циррозе
    печени.

Клинический
случай:

Больной
М., 52 лет обратился в поликлинику с
жалобами на тяжесть и дискомфорт в
правом подреберье без четкой связи с
приемом пищи, общую слабость, быструю
утомляемость, выраженное вздутие живота.

Из
анамнеза известно, что больной работает
слесарем, часто употребляет алкоголь,
однако отрицает злоупотребление. До
настоящего времени считал себя здоровым
человеком, к врачам не обращался.
Ухудшение состояния в течение месяца
после Новогодних праздников.

При
осмотре состояние относительно
удовлетворительное, рост 185 см, вес 76
кг. Кожные покровы смуглые, склеры
желтушные. На коже груди единичные
сосудистые звездочки, контрактура
Дюпюитрена больше выражена слева. Отеков
ног нет. В легких дыхание жесткое, хрипы
не выслушиваются. Тоны сердца ясные,
ритмичные. ЧСС 90 уд/мин. АД 120 и 70 мм рт.ст.
Язык влажный, обложен белым налетом у
корня. Живот вздут. При пальпации
болезненный в эпигастрии, правом
подреберье, окружность живота 89 см.
Печень перкуторно увеличена, выступает
из-под реберной дуги на 3 см по
среднеключичной линии справа. Край
печени заострен, уплотнен, чувствителен
при пальпации. Селезенка перкуторно
увеличена – 160х100 мм, не пальпируется.
Поколачивание по поясничной области
безболезненно с обеих сторон.

В
анализах крови обращало внимание
снижение Hb
до 105 г/л, Er.
3,5 Т/л, L
— 3,8 т Г/л, Trb
— 126 Г/л, СОЭ 15 мм/ч. АСТ 86 ед/л, АЛТ 58 ед/л,
ГГТ 140 ед/л, ЩФ – 280 ед/л, ХЭ 4533 ед/л, общий
билирубин 29,0 ммоль/л, альбумин – 35%.
Тимоловая проба 10 ед. Маркеры вирусных
гепатитов В и С отрицательные.

При
УЗИ органов брюшной полости выявлено
увеличение печени и селезенки, расширение
печеночной и селезеночной вен, небольшое
количество свободной жидкости в брюшной
полости.

Больному
был выставлен предварительный диагноз
цирроза печени, вероятно алкогольной
этиологии.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Цирроз
печени (ЦП)

это прогрессирующее диффузное заболевание,
характеризующееся поражением гепатоцитов,
их функциональной недостаточностью,
фиброзом и трансформацией нормальной
структуры печени с образованием
узлов-регенератов.

Цирроз
печени является конечной стадией ряда
хронических заболеваний печени.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Цирроз
печени занимает первое место среди
причин смертности от болезней органов
пищеварения (исключая опухоли).

Распространенность
– 2-3% (на основании данных аутопсии).

Наблюдается
в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет по
сравнению с общей популяцией.

ЭТИОЛОГИЯ:

Наиболее
частыми причинами развития цирроза
печени выступают следующие
заболевания
и состояния:

  1. Вирусные
    гепатиты (В,
    С,
    D).

  2. Алкоголь.
    Почти всегда развитию алкогольного
    цирроза предшествует постоянное
    употребление алкоголя в течение
    более 10 лет. Риск поражения печени достоверно
    увеличивается при употреблении 40-80 г
    чистого этанола в день в течение
    не менее 5 лет. Женщины более склонны к
    развитию цирроза печени,чем
    мужчины.

  3. Иммунные
    нарушения:аутоиммунный
    гепатит, первичный
    билиарный
    цирроз печени.

  4. Заболевания
    жёлчных путей: внепеченочная обструкция
    жёлчных путей, первичный склерозирующий
    холангит,
    холангиопатии
    у
    детей.

  5. Болезни
    обмена веществ: гемохроматоз,
    недостаточность a-1 антитрипсина,
    болезнь Вильсона-Коновалова, муковисцидоз
    (кистозный фиброз),
    галактоземия,
    гликогенозы,
    наследственная тирозинемия, наследственная
    непереносимость фруктозы,
    абеталипопротеинемия, порфирии.

  6. Нарушение
    венозного оттока из печени: синдром
    Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь,
    тяжёлая правожелудочковая сердечная
    недостаточность.

  7. Токсины,
    химикаты.

  8. Разные
    причины: саркоидоз, неалкогольный
    стеатогепатит, гипервитаминоз А.

Читайте также:  Цирроз можно пить вино

Приблизительно
у 10—35 % больных этиология остаётся
неясна.

Обратим
внимание, что в приведенном случае
истории болезни у больного наиболее
вероятной причиной развития заболевания
является злоупотребление алкоголем.

Время,
необходимое для развития фиброза печени,
в значительной степени зависит от
этиологического фактора. Часто цирроз
развивается медленно: алкогольный
цирроз печени формируется за 10-12 лет
злоупотребления алкоголем, вирусные
циррозы печени формируются через 20-25
лет после инфицирования. Наиболее
быстрые темпы развития цирроза печени
(несколько месяцев) отмечены у пациентов
с билиарной обструкцией опухолевой
этиологии и у новорождённых с атрезией
желчевыводящих протоков.

Патогенез
ЦП

Для
рассмотрения патогенеза развития
цирроза печени целесообразно вспомнить
структуру печеночной дольки. Между
рядами гепатоцитов проходят кровеносные
капилляры и желчные проточки. Кровеносные
капилляры являются разветвлениями
ветвей воротной вены и печеночной
артерии. Капилляры впадают в центральную
вену, несущую кровь в печеночные вены.
Стенки кровеносных капилляров выстланы
эндотелиоцитами и звездчатыми
ретикулоэндотелиоцитами (клетками
Купфера). Капилляры окружены узкими
перикапиллярными пространствами
(пространства Диссе), заполненными
плазмой; они способствуют транскапиллярному
обмену. Дольки отделены одна от другой
соединительнотканными прослойками —
междольковой соединительной тканью
(так называемые портальные поля), в
которой проходят междольковые вены
(ветви воротной вены), междольковые
артерии (ветви печеночной артерии) и
междольковые желчные протоки, в которые
впадают
желчные
проточки (печеночная триада).

Алкогольный цирроз печени диф диагностика

Клетки
Ито

(синонимы: звёздчатая
клетка печени,
жирозапасающая
клетка,
липоцит).

Находятся они в перисинусоидальном
пространстве печеночной дольки способные
функционировать в спокойном
и активированном
состоянии
.
Активированные
клетки Ито
играют
главную роль в фиброгенезе
формировании рубцовой ткани при
повреждениях печени. В неповрежденной
печени, звёздчатые клетки находятся в
спокойном
состоянии
.
Другой отличительной чертой клеток
является присутствие в их цитоплазме
запасов витамина А (ретиноида) в форме
жировых капель.

Алкогольный цирроз печени диф диагностика

Выделяют
следующие этапы патогенеза цирроза:

  1. Действие
    этиологических факторов: цитопатогенное
    действие вирусов, иммунные механизмы,
    влияние гепатотоксичных цитокинов,
    хемокинов,
    прооксидантов,
    эйкозоноидов,
    ацетальдегида,
    железа,
    продуктов перекисного
    окисления липидов.

  2. Активизация
    функции клеток
    Ито,
    что приводит к избыточному разрастанию
    соединительной
    ткани
    в пространствах
    Диссе
    и перицеллюлярному фиброзу
    печени.

  3. Нарушение
    кровоснабжения
    паренхимы
    печени за счёт капилляризации синусоидов
    и уменьшения сосудистого русла с
    развитием ишемических некрозов
    гепатоцитов.

  4. Активация
    иммунных механизмов цитолиза
    гепатоцитов.

При
мостовидном некрозе гепатоцитов в зону
поражения стягиваются Т-лимфоциты,
которые активизируют клетки Ито,
приобретающие фибробластоподобные
свойства: синтезируют коллаген I типа,
что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме
того, микроскопически в печёночной
паренхиме образуются ложные дольки, не
имеющие центральной вены.

Развивается
портальная
гипертензия
 —
повышение давления в системе портальной
вены,
обусловленное обструкцией внутри- или
внепечёночных портальных сосудов. Это
приводит к появлению портокавального
шунтирования крови, спленомегалии
и асцита.

Со
спленомегалией

связаны тромбоцитопения
(усиленное депонирование тромбоцитов
в селезёнке), лейкопения,
а также анемия
вследствие повышенного гемолиза
эритроцитов.

Патогенез
асцита
при
циррозе печени представлен на следующей
схеме:

Алкогольный цирроз печени диф диагностика

Четкой
зависимости частоты асцита от формы
цирроза печени не выявлено, асцит
наблюдался в далеко зашедшей стадии
одинаково часто при всех циррозах. 
Асцит приводит к ограничению подвижности
диафрагмы,
гастроэзофагальному
рефлюксу
с пептическими эрозиями, язвами и
кровотечениями из варикозно-расширенных
вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному
перитониту, гепаторенальному синдрому.

Нарушение
венозного оттока приводит к отеку
слизистой оболочки кишечника, нарушению
процессов всасывания и развитию
экссудативной
энтеропатии
.

У
больных циррозом печени часто наблюдаются
гепатогенные энцефалопатии
за счет выпадения детоксикационной
функции печени.

Нарушение
свёртываемости крови
:
геморрагический синдром смешанного
типа (снижение синтеза факторов
свертывания крови + тромбоцитопения).

Анемия
также чаще носит смешанный характер:


макроцитарная В12
— дефицитная анемия развивается за
счет нарушения белковосинтетической
функции печени;


микроцитарная железодефицитная анемия
— вследствие кровотечений из варикозно
— расширенных вен пищевода или желудка;


нормоцитарная анемия развивается при
явлениях гиперспленизма.

Особенности
патогенеза отдельных видов цирроза
печени:

Алкогольный
цирроз печени

Важнейший
фактор — некроз
гепатоцитов, обусловленный прямым
токсическим действием алкоголя, а также
аутоиммунными процессами.

Вирусный
цирроз печени
.

Важным
фактором является сенсибилизация
иммуноцитов к собственным тканям
организма. Основной мишенью аутоиммунной
реакции является печёночный липопротеид.

Застойный
цирроз печени
.

Некроз
гепатоцитов связан с гипоксией
и венозным
застоем.

Первичный
билиарный цирроз печени
.

Основное
место принадлежит генетическим нарушениям
иммунорегуляции. Вначале происходит
разрушение билиарного эпителия с
последующим некрозом сегментов канальцев,
а позднее — их пролиферация, что
сопровождается нарушениями экскреции
жёлчи.
Стадии процесса следующие:

  • хронический
    негнойный деструктивный холангит;

  • дуктулярная
    пролиферация с деструкцией жёлчных
    канальцев;

  • рубцевание
    и уменьшение жёлчных канальцев;

  • крупноузловой
    цирроз с холестазом.

Читайте также:  Что нельзя делать при циррозе

Клинические
проявления зависит от стадии ЦП.

Жалобы:

Боли
в области печени, эпигастрии, по всему
животу (растяжение глиссоновой капсулы,
некроз).

Желудочно-кишечная
диспепсия
:
тошнота, рвота, тяжесть в животе,
метеоризм, расстройство стула.

Общая
слабость
,
быстрая утомляемость.

Лихорадка
неправильного типа (сопутствует
некрозу печеночных клеток или присоединению
инфекционных осложнений).

Кровоточивость
десен, носовые кровотечения, массивные
кровотечения из расширенных вен пищевода.

Кожный
зуд

характерен для холестаза особенно при
билиарном циррозе печени.

Вспомним,
что жалобы, предъявляемые нашим больным
были весьма характерными: тяжесть и
дискомфорт в правом подреберье без
четкой связи с приемом пищи, общая
слабость, быстрая утомляемость,
выраженное вздутие живота.

Объективные
признаки при ЦП

1.
Истощение, атрофия мышц (дефицит
белка).

2.
Кожные покровы серые или субиктеричные,
слизистые желтушные.

Алкогольный цирроз печени диф диагностика

3.Язык
малиновый, лакированный, губы красные,
эритема в области скуловых костей,
ладоней:

Алкогольный цирроз печени диф диагностика

  1. Живот
    увеличен в объеме за счет асцита, «голова
    медузы»:

Алкогольный цирроз печени диф диагностика

6.
Желтуха, следы расчесов.

7.
«Сосудистые звездочки» на коже:

Алкогольный цирроз печени диф диагностика

8.
пальцы типа «барабанных палочек»:

Алкогольный цирроз печени диф диагностика

  1. гинекомастия
    у мужчин, нарушение оволосения,
    гипогонадизм.

Алкогольный цирроз печени диф диагностика

  1. Увеличение
    печени и селезенки.

Клинические
особенности ЦП в зависимости от этиологии:

При
вирусной этиологии ЦП
преобладают
признаки печено-клеточной недостаточности
(астения, диспепсия, геморрагии, желтуха)

При
циррозах печени вирусной этиологии
асцит
чаще возникает после желтухи.
ЦП обычно крупноузловой, мультилобулярный.

Для
алкогольного ЦП
характерны
«обвальное течение» (резкое ухудшение
состояния после запоя), контрактура
Дюпюитрена и увеличение околоушных
слюнных желез. Ранний симптом – портальная
гипертензия. Цирроз печени обычно
мелкоузловой.

Асцит
при алкогольном циррозе печени возникает
задолго до желтухи.

Первичный
билиарный цирроз печен
и:
кожный зуд может предшествовать желтухе.
Желтуха механического характера,
выраженная. Характерны ксантомы и
ксантелазмы за счет нарушения обмена
холестерина.

Значительное
увеличение печени и селезенки.

Лабораторными
маркерами являются значительное
увеличение щелочной фосфатазы и
выявление антимитохондриальных антител
(АМА).

Характерны
внепеченочные проявления: артриты,
кожные васкулиты, гломерулонефрит,
тиреоидит, синдром Шегрена.

В
разбираемом случае у больного выявлены
следующие клинические синдромы: гепато-
и спленомегалия, желтуха, «сосудистые
звездочки», контрактура Дюпюитрена,
асцит и признаки портальной гипертензии
на УЗИ. Алкогольную этиологию заболевания
у нашего пациента подтверждает резкое
ухудшение состояния после злоупотребления
алкоголем во время Новогодних праздников,
т.н. «обвальное течение».

Осложнения
при циррозе печени

  1. Желудочно-кишечные
    кровотечения:

    кровавая рвота, мелена,

снижение
АД менее 100 мм рт ст. со снижением его на
20 мм рт ст. при переходе в вертикальное
положение, ЧСС более 100 в минуту.
Кровотечения из варикозно — расширенных
вен или эрозий пищевода (желудка),
усугубляются нарушением свертывания
крови

  1. Спонтанный
    бактериальный перитонит
    :

Проникновение
бактерий в брюшную полость гематогенным
или транслокационным путем на фоне
сниженной резистентности организма.
Основной возбудитель — E
coli.
Клиника: разлитая боль в брюшной
полости различной интенсивности,
лихорадка, рвота, диарея, признаки
пареза кишечника. Смертность в течение
года 61-78%.

3.
Развитие энцефалопатии.
Стадии
печеночной энцефалопатии,включают
изменения сознания, интеллекта, поведения,
нейромышечные нарушения.

Градация

Признаки

I
стадия

Нарушения
ритма сна, поведения и настроения.
Адинамия. Повышение температуры тела.
Геморрагии (носовые, зххимозы). Желтуха
(усиление). На ЭЭГ -замедление ритма,
увеличение амплитуды.

II
стадия

Усиление
симптомов I стадии. Сонливость.
Неадекватное поведение. Дезориентация
во времени. Головокружение, обмороки,
Замедленная речь, стереотипные ответы.
«хлопающий» тремор, «печеночный»
залах изо рта, потливость

III
стадия

Ступор.
Пробуждается с трудом. Возбуждение
(двигательное беспокойство, однообразные
возгласы, крики). Бессвязная речь.
Выраженная спутанность сознания.
Блуждающие движения глазных яблок.
Нарушение контакта с больным при
адекватной реакции на боль

IV
стадия

Кома
— потеря сознания. Спонтанные движения
и реакции на болевые раздражители в
начале комы могут сохраниться, затем
исчезают. Расходящееся косоглазие.
Отсутствие зрачковых реакций.
Патологические (подошвенные) рефлексы.
Судороги. Ригидность. На ЭЭГ — замедление
ритма, уменьшение амплитуды по мере
углубления комы

4.
Гепато-ренальный синдром:
функциональная
почечная недостаточность, протекающая
без органических изменений почек на
фоне портальной гипертензии и асцита.

  1. Рак
    печени –
    на
    фоне цирроза – чаще при вирусных
    циррозах печени.

Ни
в одном случае не отмечено развития
рака на фоне билиарного цирроза печени.

Источник