Апоптозные тельца при гепатите микропрепарат
Общая патологическая анатомия. Повреждение и гибель клеток и тканей. Некроз. Апоптоз.
Повреждение (альтерация)— это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей, органов или частей тела.Виды повреждения (альтерации) клеток: дистрофии, некроз, апоптоз
Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) — это преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще — накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).
Некроз — это смерть клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Некроз — это общепатологический процесс, вид повреждения (альтерации), наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзогенными или эндогенными повреждающими воздействиями. Стадии некроза: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз и гетеролиз. Аутолиз — ферментное самопереваривание (лизис) клетки, гетеролиз — ферментное переваривание погибшей клетки либо ее частей фагоцитами и соседними клетками. Клинико-морфологические виды некроза: коагуляционный (сухой) некроз, колликвационный (влажный) некроз, гангрена (сухая и влажная гангрена, пролежень, нома), секвестр, казеозный (творожистый) некроз, фибриноидный некроз, восковидный (ценкеровский) некроз, жировой (ферментный) некроз (стеатонекроз), инфаркт (сосудистый, ишемический, ангиогенный некроз). Исходы некроза. Благоприятные: полная репаративная регенерация (реституция), неполная репаративная регенерация (субституция) — рубцевание, инкапсуляция, кальцификация (обызвествление), оссификация, резорбция некротических масс–формирование псевдокисты («кисты»), секвестрация, мутиляция («самоампутация»).
Неблагоприятные: гнойное расплавление (асептическое или инфицированное, вплоть до развития сепсиса).
Апоптоз— это общепатологический процесс, вид гибели клеток («программированная клеточная гибель»), реализующийся вследствие последовательной активации «генов смерти» и ферментов «суицидального биохимического пути». Апоптоз — это генетически контролируемое и требующие затрат энергии самоуничтожение клетки приспособительного характера или под влиянием слабых экзогенных и эндогенных повреждающих факторов, не вызывающих дистрофию и некроз.
Перечень препаратов, изучаемых на занятии: макропрепараты— костный секвестр при хроническом остеомиелите челюстнх костей, казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе, инфаркт миокарда, ишемический инфаркт почки, гангрена стопы; микропрепараты —баллонная дистрофия одонтобластов при глубоком кариесе, хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации, казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе, исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда (ШИК или PAS-реакция), некроз миндалин при лейкозе — «некротическая ангина», некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки, апоптозные тельца (тельца Каунсильмена) при вирусном гепатите; электронограммы —баллонная дистрофия одонтобласта, апоптозное тельце (тельце Каунсильмена) при вирусном гепатите.
А б
Рис. 1-1, а, б. Микропрепараты «Баллонная дистрофия одонтобластов при глубоком кариесе». Одонтобласты увеличены в размерах (1), в их цитоплазме крупные вакуоли, напоминающие «баллоны», заполненные цитоплазматической жидкостью, оттесняющие ядра и органеллы на периферию клетки (фокальный колликвационный некроз клетки). 2 – дентин, 3 – пульпа зуба (пульпит). Окраска гематоксилином и эозином, а –х120, б – х400.
а
Рис. 1-2, Электронограмма«Баллонная дистрофия одонтобласта при глубоком кариесе». В цитоплазме одонтобласта — крупные вакуоли («баллоны») (1), органеллы и ядро(2) клетки смещены на периферию, кариопикноз, деструктивные изменения митохондрий (3).
А
Б
Рис. 1-4, а, б. Микропрепараты «Хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации». а – костный секвестр (бесклеточный фрагмент костной балки — 1) и секвестральная соединительнотканная капсула (2), б – гнойное воспаление (гнойный экссудат состоит преимущественно из живых и погибших нейтрофильных лейкоцитов — гнойных телец) (3). Окраска гематоксилином и эозином, х200 (препараты Г.Н.Берченко) .
Рис. 1-6, Микропрепарат «Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе».Эозинофильные очаги казеозного (творожистого) некроза (1) в ткани лимфатического узла, окруженные «частоколом» из эпителиоидных клеток, скоплениями макрофагов и лимфоцитов (2), среди которых видны единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.Окраска гематоксилином и эозином, х120.
А
Б
Рис. 1-7, а, б. Макропрепараты «Инфаркт миокарда» Очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета (зоной демаркационного воспаления) — вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком,давность инфаркта – около 3 суток.
Рис. 1-8. Микропрепарат«Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда»(1 – сохраннные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме фиолетово-малиного цвета гранулы гликогена, 2 – кардиомиоциты в зоне ишемии, их цитоплазма не окрасилась). PAS-реакция, х100 (из: «Атлас по патологической анатомии», Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В., М.: Медицина, 2003).
Рис. 1-11. Микропрепарат «Некроз миндалин при лейкозе» («некротическая ангина»).Некроз покровного многослойного плоского эпителия миндалины, обширные очаги некроза лимфоидной ткани, окруженные воспалительным инфильтратом из полиморфноядерных лейкоцитов, расширенные полнокровные сосуды (демаркационное воспаление). 1 – некротический детрит с колониями бактерий, 2 – ткань миндалины с с демаркационным воспалением и лейкозной инфильтрацией.Окраска гематоксилином и эозином, х200.
А
Б
Рис. 1-12, а, б. Микропрепараты «Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки».В светлом (герминативном) центре лимфоидного фолликула – апоптозные тельца и фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза, кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и макрофагами.Окраска гематоксилином и эозином, а — х200, б- 400.
Рис. 1-13. Микропрепарат «Апоптозное тельце (тельце Каунсильмена [1]) при вирусном гепатите».В составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) — крупное апоптозное тельце с уплотненной эозинофильной цитоплазмой, сохранившимся пикнотичным и фрагментированным ядром. 2 – гидропическая (баллонная дистрофия гепатоцитов).Окраска гематоксилином и эозином, х600 (из: «Атлас по патологической анатомии», Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В., М.: Медицина, 2003)
Рис. 1-14. Электронограмма «Апоптозное тельце (тельце Каунсильмена) при вирусном гепатите».Цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра (1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего апоптозным тельцем(из: «Атлас по патологической анатомии», Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В., М.: Медицина, 2003).
Источник
I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. ГЛАВА 1. ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ
НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
Повреждение
(альтерация) — это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним
(эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей,
органов или частей тела. Виды повреждения (альтерации) клеток: дистрофии, некроз, апоптоз.
Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) — преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически
выражающиеся изменением содержания (чаще — накоплением) в клетках или
тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных
метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).
Некроз —
это смерть клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме.
Некроз — общепатологический процесс, вид повреждения (альтерации),
наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзоили
эндогенными повреждающими воздействиями. Стадии некроза: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз и гетеролиз. Аутолиз — ферментное самопереваривание (лизис) клетки, гетеролиз — ферментное переваривание погибшей клетки либо ее частей фагоцитами и соседними клетками. Клинико-морфологические виды некроза: коагуляционный (сухой) некроз, колликвационный (влажный) некроз, гангрена
(сухая и влажная гангрена, пролежень, нома), секвестр, казеозный
(творожистый) некроз, фибриноидный некроз, восковидный (ценкеровский)
некроз, жировой (ферментный) некроз (стеатонекроз), инфаркт (сосудистый,
ишемический, ангиогенный некроз). Исходы некроза: благоприятные — полная
репаративная регенерация (реституция), неполная репаративная
регенерация (субституция) — рубцевание, инкапсуляция, кальцификация
(обызвествление), оссификация, резорбция некротических масс —
формирование псевдокисты («кисты»), секвестрация, мутиляция
(«самоампутация»); неблагоприятные — гнойное расплавление (асептическое или инфицированное вплоть до развития сепсиса).
Апоптоз — общепатологический процесс, вид гибели клеток («программированная клеточная гибель»), реализующийся
вследствие последовательной активации «генов смерти» и ферментов
«суицидального биохимического пути». Апоптоз — это генетически
контролируемое и требующее затрат энергии самоуничтожение клетки
приспособительного характера или под влиянием слабых экзо- и эндогенных
повреждающих факторов, не вызывающих дистрофию и некроз.
Рис. 1 —1. Микропрепараты
(а, б). Баллонная дистрофия одонтобластов при глубоком кариесе:
одонтобласты увеличены в размерах (1), в их цитоплазме крупные вакуоли,
напоминающие баллоны, заполненные цитоплазматической жидкостью,
оттесняющие ядра и органеллы на периферию клетки (фокальный
колликвационный некроз клетки); 2 — дентин; 3 — пульпа зуба (пульпит).
Окраска гематоксилином и эозином: а — x 120, б — х400
Рис. 1-2. Электронограмма.
Баллонная дистрофия одонтобласта при глубоком кариесе: в цитоплазме
одонтобласта крупные вакуоли («баллоны») (1), органеллы и ядро (2)
клетки смещены на периферию, кариопикноз, деструктивные изменения
митохондрий (3)
Рис. 1-3. Костный
секвестр при хроническом остеомиелите челюстных костей.
некротизированный фрагмент челюстной кости, окруженный гнойным
экссудатом зеленовато-желтого цвета и сероватого цвета фиброзной
секвестральной капсулой (препарат Р.М. Пичхадзе)
Рис. 1-4. Микропрепараты
(а, б). Хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации: а
— костный секвестр — бесклеточный фрагмент костной балки (1) и
секвестральная соединительнотканная капсула (2); б — гнойное воспаление
(гнойный экссудат состоит преимущественно из живых и погибших
нейтрофильных лейкоцитов — гнойных телец) (3). Окраска гематоксилином и
эозином: х200 (препараты Г.Н. Берченко)
Рис. 1-5. Макропрепарат.
Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе:
лимфатический узел увеличен, уплотнен, на разрезе — творожистого вида
крошащиеся массы желтовато-белого цвета, отграниченные от небольших
участков окружающей сохранившейся ткани белесовато-серыми прослойками
(соединительнотканной капсулой)
Рис. 1-6. Микропрепарат.
Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе:
эозинофильные очаги казеозного (творожистого) некроза (1) в ткани
лимфатического узла, окруженные «частоколом» из эпителиоидных клеток,
скоплениями макрофагов и лимфоцитов (2), среди которых видны единичные
гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Окраска
гематоксилином и эозином: χ 120
Рис. 1-7. Макропрепараты
(а, б). Инфаркт миокарда: очаг некроза (1) неправильной геометрической
формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очагами, дряблой
консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком
красного цвета (зона демаркационного воспаления); вид инфаркта — белый с
геморрагическим венчиком, давность инфаркта — около 3 сут
Рис. 1-8. Микропрепарат.
Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда: 1 —
сохранные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме фиолетово-малинового
цвета гранулы гликогена; 2 — кардиомиоциты в зоне ишемии, их цитоплазма
не окрасилась. PAS-реакция: х100 (из [1]
Рис. 1-9. Макропрепараты
(а-в). Ишемический инфаркт почки: 1 — очаг некроза клиновидной (на
разрезе — треугольной) формы (основание клина обращено к капсуле почки,
вершина — к воротам органа), плотной консистенции, желтовато-белого
цвета, отграниченный от окружающей ткани геморрагическим венчиком —
зоной демаркационного воспаления; вид инфаркта — белый с геморрагическим
венчиком (в — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 1-9. Окончание
Рис. 1-10. Макропрепараты
(а, б). Гангрена стопы: а — сухая гангрена, пальцы стопы уменьшены в
размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного
цвета за счет образования сульфида железа, с четко выраженной границей и
сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного
воспаления); б — влажная гангрена, стопа увеличена в размерах, отечная,
синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона
демаркационного воспаления выражена нечетко (а — препарат И.Н.
Шестаковой)
Рис. 1-11. Микропрепарат.
Некроз миндалин при лейкозе (некротическая ангина): некроз покровного
многослойного плоского эпителия миндалины, обширные очаги некроза
лимфоидной ткани, окруженные воспалительным инфильтратом из
полиморфно-ядерных лейкоцитов, расширенные полнокровные сосуды
(демаркационное воспаление); 1 — некротический детрит с колониями
бактерий; 2 — ткань миндалины с демаркационным воспалением и лейкозной
инфильтрацией.
Окраска гематоксилином и эозином: х200
Рис. 1-12. Микропрепараты
(а, б). Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки: в светлом
(герминативном) центре лимфоидного фолликула — апоптозные тельца и
фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза,
кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и
макрофагами. Окраска гематоксилином и эозином: а — х200, б — х400
Рис. 1-13. Микропрепарат.
Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при вирусном гепатите: в составе
балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) —
крупное апоптозное тельце (1) с уплотненной эозинофильной цитоплазмой,
сохранившимся пикнотичным и фрагментированным ядром; 2 — гидропическая
(баллонная дистрофия гепатоцитов). Окраска гематоксилином и эозином: х600 (из [1])
Рис. 1-14. Электронограмма.
Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при вирусном гепатите:
цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра
(1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего
апоптозным тельцем (из [1])
Источник
I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. ГЛАВА 1. ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ
НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
Повреждение
(альтерация) — это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним
(эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей,
органов или частей тела. Виды повреждения (альтерации) клеток: дистрофии, некроз, апоптоз.
Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) — преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически
выражающиеся изменением содержания (чаще — накоплением) в клетках или
тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных
метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).
Некроз —
это смерть клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме.
Некроз — общепатологический процесс, вид повреждения (альтерации),
наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзоили
эндогенными повреждающими воздействиями. Стадии некроза: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз и гетеролиз. Аутолиз — ферментное самопереваривание (лизис) клетки, гетеролиз — ферментное переваривание погибшей клетки либо ее частей фагоцитами и соседними клетками. Клинико-морфологические виды некроза: коагуляционный (сухой) некроз, колликвационный (влажный) некроз, гангрена
(сухая и влажная гангрена, пролежень, нома), секвестр, казеозный
(творожистый) некроз, фибриноидный некроз, восковидный (ценкеровский)
некроз, жировой (ферментный) некроз (стеатонекроз), инфаркт (сосудистый,
ишемический, ангиогенный некроз). Исходы некроза: благоприятные — полная
репаративная регенерация (реституция), неполная репаративная
регенерация (субституция) — рубцевание, инкапсуляция, кальцификация
(обызвествление), оссификация, резорбция некротических масс —
формирование псевдокисты («кисты»), секвестрация, мутиляция
(«самоампутация»); неблагоприятные — гнойное расплавление (асептическое или инфицированное вплоть до развития сепсиса).
Апоптоз — общепатологический процесс, вид гибели клеток («программированная клеточная гибель»), реализующийся
вследствие последовательной активации «генов смерти» и ферментов
«суицидального биохимического пути». Апоптоз — это генетически
контролируемое и требующее затрат энергии самоуничтожение клетки
приспособительного характера или под влиянием слабых экзо- и эндогенных
повреждающих факторов, не вызывающих дистрофию и некроз.
Рис. 1 —1. Микропрепараты
(а, б). Баллонная дистрофия одонтобластов при глубоком кариесе:
одонтобласты увеличены в размерах (1), в их цитоплазме крупные вакуоли,
напоминающие баллоны, заполненные цитоплазматической жидкостью,
оттесняющие ядра и органеллы на периферию клетки (фокальный
колликвационный некроз клетки); 2 — дентин; 3 — пульпа зуба (пульпит).
Окраска гематоксилином и эозином: а — x 120, б — х400
Рис. 1-2. Электронограмма.
Баллонная дистрофия одонтобласта при глубоком кариесе: в цитоплазме
одонтобласта крупные вакуоли («баллоны») (1), органеллы и ядро (2)
клетки смещены на периферию, кариопикноз, деструктивные изменения
митохондрий (3)
Рис. 1-3. Костный
секвестр при хроническом остеомиелите челюстных костей.
некротизированный фрагмент челюстной кости, окруженный гнойным
экссудатом зеленовато-желтого цвета и сероватого цвета фиброзной
секвестральной капсулой (препарат Р.М. Пичхадзе)
Рис. 1-4. Микропрепараты
(а, б). Хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации: а
— костный секвестр — бесклеточный фрагмент костной балки (1) и
секвестральная соединительнотканная капсула (2); б — гнойное воспаление
(гнойный экссудат состоит преимущественно из живых и погибших
нейтрофильных лейкоцитов — гнойных телец) (3). Окраска гематоксилином и
эозином: х200 (препараты Г.Н. Берченко)
Рис. 1-5. Макропрепарат.
Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе:
лимфатический узел увеличен, уплотнен, на разрезе — творожистого вида
крошащиеся массы желтовато-белого цвета, отграниченные от небольших
участков окружающей сохранившейся ткани белесовато-серыми прослойками
(соединительнотканной капсулой)
Рис. 1-6. Микропрепарат.
Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе:
эозинофильные очаги казеозного (творожистого) некроза (1) в ткани
лимфатического узла, окруженные «частоколом» из эпителиоидных клеток,
скоплениями макрофагов и лимфоцитов (2), среди которых видны единичные
гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Окраска
гематоксилином и эозином: χ 120
Рис. 1-7. Макропрепараты
(а, б). Инфаркт миокарда: очаг некроза (1) неправильной геометрической
формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очагами, дряблой
консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком
красного цвета (зона демаркационного воспаления); вид инфаркта — белый с
геморрагическим венчиком, давность инфаркта — около 3 сут
Рис. 1-8. Микропрепарат.
Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда: 1 —
сохранные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме фиолетово-малинового
цвета гранулы гликогена; 2 — кардиомиоциты в зоне ишемии, их цитоплазма
не окрасилась. PAS-реакция: х100 (из [1]
Рис. 1-9. Макропрепараты
(а-в). Ишемический инфаркт почки: 1 — очаг некроза клиновидной (на
разрезе — треугольной) формы (основание клина обращено к капсуле почки,
вершина — к воротам органа), плотной консистенции, желтовато-белого
цвета, отграниченный от окружающей ткани геморрагическим венчиком —
зоной демаркационного воспаления; вид инфаркта — белый с геморрагическим
венчиком (в — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 1-9. Окончание
Рис. 1-10. Макропрепараты
(а, б). Гангрена стопы: а — сухая гангрена, пальцы стопы уменьшены в
размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного
цвета за счет образования сульфида железа, с четко выраженной границей и
сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного
воспаления); б — влажная гангрена, стопа увеличена в размерах, отечная,
синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона
демаркационного воспаления выражена нечетко (а — препарат И.Н.
Шестаковой)
Рис. 1-11. Микропрепарат.
Некроз миндалин при лейкозе (некротическая ангина): некроз покровного
многослойного плоского эпителия миндалины, обширные очаги некроза
лимфоидной ткани, окруженные воспалительным инфильтратом из
полиморфно-ядерных лейкоцитов, расширенные полнокровные сосуды
(демаркационное воспаление); 1 — некротический детрит с колониями
бактерий; 2 — ткань миндалины с демаркационным воспалением и лейкозной
инфильтрацией.
Окраска гематоксилином и эозином: х200
Рис. 1-12. Микропрепараты
(а, б). Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки: в светлом
(герминативном) центре лимфоидного фолликула — апоптозные тельца и
фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза,
кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и
макрофагами. Окраска гематоксилином и эозином: а — х200, б — х400
Рис. 1-13. Микропрепарат.
Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при вирусном гепатите: в составе
балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) —
крупное апоптозное тельце (1) с уплотненной эозинофильной цитоплазмой,
сохранившимся пикнотичным и фрагментированным ядром; 2 — гидропическая
(баллонная дистрофия гепатоцитов). Окраска гематоксилином и эозином: х600 (из [1])
Рис. 1-14. Электронограмма.
Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при вирусном гепатите:
цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра
(1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего
апоптозным тельцем (из [1])
Источник
