Что не характерно для вирусного гепатита а цикличность течения
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.
Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].
В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].
Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].
Патология[править | править код]
Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].
Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.
После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.
В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].
Диагностика[править | править код]
Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A
Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].
В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].
Терапия[править | править код]
Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].
Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].
Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].
Передача[править | править код]
Распределение гепатита A в 2005 году
Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].
Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].
Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.
Вирусология[править | править код]
Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].
См. также[править | править код]
- Вирусный гепатит
- Гепатит B
- Гепатит C
- Гепатит D
- Гепатит E
- Гепатит F
- Гепатит G
Примечания[править | править код]
- ↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
- ↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
- ↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
- ↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
- ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
- ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
- ↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
- ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
- ↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
- ↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
- ↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
- ↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
- ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Источник
содержание ..
3
4
5
6 ..
Тема 05.
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
05.01. Основные лабораторные показатели цитолиза гепатоцитов:
—
A.
Повышение уровня билирубина сыворотки крови
—
Б.
Повышение активности АлАТ и АсАТ
—
B.
Гипоальбуминемия
—
Г.
Гипопротромбинемия
—
Д. Все
перечисленное
05.02. Наиболее ранний лабораторный показатель цитолитического
синдрома
—
A.
Повышение уровня билирубина сыворотки крови
—
Б.
Повышение активности АлАТ
—
B.
Повышение активности АсАТ
—
Г. Снижение
уровня альбумина сыворотки крови
05.03. Клиническими признаками мезенхимально – воспалительной
реакции при вирусном гепатите является все перечисленное, кроме:
—
A.
Повышения температуры тела
—
Б.
Увеличения селезенки
—
B.
Анемии
—
Г. Лейкопении,
увеличения СОЭ
—
Д.
Эозинофилии
05.04. Механизм передачи вируса гепатита А:
—
A.
Капельный
—
Б. Фекально
— оральный
—
B.
Парентеральный
—
Г. Половой
—
Д.
Перинатальный
05.05. Для вирусного гепатита А характерны все перечисленные эпидемиологические
закономерности, кроме:
—
A.
Высокой устойчивости возбудителя во внешней среде
—
Б.
Наибольшей заболеваемости у детей до 1 года
—
B.
Заболеваемость имеет сезонный характер
—
Г.
Характерны циклические подъемы заболеваемости
—
Д.
Наибольшая восприимчивость среди детей 2-14 лет
05.06. Морфологические
изменения при вирусном гепатите А характеризуются всем перечисленным,
кроме:
-A. Дистрофии
печеночных клеток
-Б. Некробиоза гепатоцитов
-B. Фокального или
пятнистого типа некроза печени
-Г. Жировой инфильтрации гепатоцитов
-Д. Мезенхимальноклеточной инфильтрации портальных полей
-05.07. Острый вирусный гепатит
А верифицируется:
-A. Повышением
активности АлАТ
-Б. Повышением уровня билирубина сыворотки крови
-B. Обнаружением
антител к вирусу гепатита А класса IgM
-Г. Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgG
-Д. Повышением уровня иммуноглобулинов основных классов
05.08. Сроки диспансерного
наблюдения после вирусного гепатита А составляют:
-A. 1 раз в месяц в течение 3 месяцев
-Б. 1 раз через 1 месяц после выписки
-B. 1 раз в 3 месяца
в течение 1 года
-Г. В течение 3 лет
-Д. В течение 5 лет
05.09. Вирус гепатита В:
—
A.
РНК — содержащий гепаднавирус
—
Б. ДНК —
содержащий гепаднавирус
—
B.
ДНК — содержащий энтеровирус
—
Г. РНК —
содержащий пикорнавирус
—
Д. РНК —
содержащий ретровирус
05.10. К характеристике вируса гепатита В относится все
перечисленное, кроме:
—
A.
Устойчив к воздействию низких температур
—
Б. Устойчив
к воздействию высоких температур
—
B.
Быстро погибает под воздействием консервантов крови
—
Г. Устойчив
к действию дезинфекционных средств
—
Д. Устойчив
к высушиванию
05.11. Механизм передачи вирусного гепатита В:
—
A.
Капельный
—
Б.
Контактный
— B. Парентеральный
— Г. Трансмиссивный
—
Д. Фекально
– оральный
05.12. Наиболее частые
варианты преджелтушного периода при вирусном гепатите В:
-A. Артралгический
-Б. Диспепсический
-B. Астеновегетативный
-Г. Латентный
-Д. Все перечисленные
05.13. Общая продолжительность
преджелтушного периода при вирусном гепатите В обычно составляет:
-A. 1 — 5 дней
-Б. 6 — 30 дней
-B. 31 -40 дней
-Г. 41 -60 дней
-Д. Более 60 дней
05.14. Исходом вирусного гепатита В может быть все перечисленное,
кроме:
—
A.
Хронического персистирующего гепатита
—
Б.
Хронического активного гепатита, цирроза печени
— B. Персистируюшей HBs-
антигенемии
—
Г.
Первичного рака печени
— Д. Амилоидоза печени
05.15. К лабораторным критериям
повышенного риска хронизации вирусного гепатита В относится все перечисленное,
кроме:
-A. Уровня АлАТ
-Б. Персистирования НВУ>30дней
-B. Обнаружения НВе Ag
-Г. Активной репликации HBV
-Д. Высокого содержания HBV —
ДНК
05.16. К особенностям течения
вирусного гепатита В у детей до 1 года относится все перечисленное,
кроме:
-A. Частого развития
тяжелых и фульминантных форм симптомов преджелтушного периода
-Б. Относительно слабой выраженности
-B. Острого начала
заболевания, часто с высокой температурой
-Г. Большей длительностью желтухи, часто спленомегалии и
геморрагического синдрома
-Д. При одинаковой тяжести заболевания интенсивность
желтухи больше, чем у детей
старшего возраста
05.17. В острой желтушной стадии вирусного гепатита В в крови
можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:
-A. HBs антиген
-Б.
Анти НВсог класса М
-B. НВе
антиген
-Г. Анти HBs
-Д.
Анти НВе
05.18.
К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относится все перечисленное,
кроме:
-A. Степени гипербилирубинемии
-Б.
Выраженности общей интоксикации
-B. Геморрагического
синдрома
-Г.
Повышения тимоловой реакции
-Д.
Снижения протромбинового индекса
05.19. Признаки интоксикации при вирусном гепатите В:
-A.
Общая слабость, вялость, адинамия
-Б. Снижение аппетита, тошнота, рвота
-B. Головная боль, головокружение, нарушение сна
-Г. Тахикардия, геморрагические проявления
-Д. Все
перечисленное
05.20.
К признакам геморрагического синдрома при вирусном гепатите В относится все
перечисленное, кроме:
-A. Кровоточивости
десен
-Б. Гипоальбуминемии
-B. Носовых кровотечений
-Г. Микрогематурии
-Д.
Маточных кровотечений
05.21. В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита
В характерны все перечисленные изменения, кроме:
-A. Нейтрофилеза.
-Б. Лейкопении
-B. СОЭ
в пределах нормы
-Г.
Плазматической реакции.
-Д.
Относительного лимфоцитоза
05.22.
В качестве этиотропной терапии острого и хронического ВГВ применяют:
-A. Кортикостероиды
-Б. Иммуномодуляторы
-B. Противовирусные
препараты
-Г. Цитостатики
Д.
Антибиотики
05.23. При диспансеризации реконвалесцентов
перенесших вирусный гепатит В
выполняются все следующие правила, кроме:
-A. Обследование
производится через 3,6,9,12 месяцев
-Б. Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3
месяца при хороших
клинико-биохимических показателях
-B. Выписка на работу допускается не ранее, чем через
1 месяц, при удовлетворительных
клинико-биохимических показателях
-Г. Сроки освобождения от тяжелой физической работы и
спорта 6 -12
месяцев
-Д. В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические
прививки
05.24. Особенностями дельта — вируса является все перечисленное,
кроме:
—
A.
Парентеральной передачи инфекции
—
Б.
Возможности естественного пути передачи вируса
—
B.
Вирус может размножаться самостоятельно
—
Г. Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
—
Д. Для
репродукции вируса необходимо наличие HBs антигена
05.25.
Общая длительность инкубационного периода острого гепатита смешанной этиологии
В и Д составляет:
—
A.
От 2 до 4 недель
—
Б. От 5 до
6 недель
—
B.
От 1,5 до 6 месяцев
—
Г. От 7 до
12 месяцев
—
Д. Более 12
месяцев
05.26. Особенности преджелтушного периода острого гепатита В и
гепатита Д (коинфекции):
—
А.
Продолжительность меньше, чем при вирусном гепатите В, мигрирующие боли в
крупных суставах
—
Б. Острое
течение с ранними проявлениями интоксикации
—
В.
Характерна высокая температура и боли в области печени
—
Г. Чаще,
чем при вирусном гепатите В
—
Д. Все
перечисленное
05.27. Особенности желтушного периода коинфекции гепатита В и
гепатита Д:
—
А.
Субфебрильная температура в течение 7-12 дней от начала желтухи
—
Б.
Нарастает интоксикация при проявлении желтухи
—
В. Усиление
болей в области печени
—
Г. Чаще,
чем при вирусном гепатите В уртикарные высыпания, спленомегаллия
—
Д. Все
перечисленное
05.28. Характерный признак наличия острой смешанной инфекции
гепатита В и гепатита Д:
—
A.
Выявление в крови HBs антигена
—
Б.
Выявление в крови НВе антигена
—
B.
Тяжелое течение заболевания
—
Г. Двухфазное течение болезни с клинико — ферментативными обострениями на 15 — 32
день от начала желтухи
—
Д. Наличие
диспепсических и астеновегетативных симптомов
05.29. Основной клинический
признак преджелтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:
-A. Острое начало,
повышение температуры тела выше 38 °С
-Б. Астеновегетативные и
диспепсические симптомы
-B. Интенсивные боли в
правом подреберье, многократная рвота
-Г. Артралгия, различные проявления отечно — асцитического синдрома
-Д. Все перечисленное
05.30. Характерные клинические симптомы желтушного периода острого
гепатита Д у носителей HBs антигена:
—
A.
Выраженная интоксикация
—
Б. Отечно —
асцитический синдром
—
B.
Лихорадка в течение 3-5 дней от начала желтухи
—
Г.
Выраженная спленомегаллия
—
Д. Все
перечисленные
05.31. Для острого гепатита Д у носителей HBs антигена характерно
все перечисленное
—
A.
Многоволнового характера болезни с обострениями
—
Б. Меньшей
интенсивности желтухи
—
B. В период обострения наблюдается лихорадка в
течение 1 — 2дней
—
Г. Новая
волна заболевания сопровождается желтухой и клинико -ферментативным обострением
—
Д. Клинико
— ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса Д и
формирование хронического активного гепатита Д
05.32. К основным эпидемиологическим характеристикам гепатита Е
относится все перечисленное, кроме:
—
A.
Чаще болеют дети в возрасте 2-5 лет
—
Б. В
основном болеют взрослые 20 — 35 лет
—
B.
Передается водным путем
—
Г.
Характеризуется эпидемическим распространением
—
Д. Отмечается
тяжелое течение болезни с высокой летальностью у беременных женщин
05.33. Отличительная особенность преджелтушного периода гепатита
Е:
—
A.
Лихорадка
—
Б.
Слабость, снижение аппетита
—
B.
Боли в правом подреберье и эпигастральной области
—
Г.
Артралгии
—
Д. Сыпь
05.34. В раннем желтушном периоде гепатита Е характерны все
перечисленные симптомы, кроме:
—
A.
После появления желтухи отмечается значительное улучшение самочувствия
—
Б. Одним из
ведущих симптомов являются боли в правом подреберье
—
B.
Сохраняются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота в течение 3-6
дней
—
Г. Желтуха
продолжает нарастать в течение 2-3, иногда 10 дней
—
Д.
Отмечается значительное увеличение печени, болезненность ее при пальпации
05.35. Характерный клинический
признак хронического вирусного гепатита Д:
-A. Астеновегетативный,
геморрагический синдром
-Б. Выраженные вторичные печеночные знаки, отечно —
асцитический
синдром
-B. Волнообразное
течение заболевания с чередованием обострений и ремиссий
-Г. «Немотивированные» ознобы с повышением
температуры до 38″ и выше в течение 1-3 дней,
сопровождающиеся иктеричностью
-Д. Все перечисленное
05.36. При хроническом вирусном
гепатите Д обнаруживают:
-A. HBs антиген
-Б. РНК
-B. Анти — дельта
класса М и G
-Г. Дельта — антиген в печени
-Д. Все перечисленное
05.37. Возбудитель гепатита С:
-A. Относится к
семейству Flaviviridae
-Б. Содержит однонитевую РНК
-B. Существуют
разные генотипы HCV
-Г. Образует разные субтипы мутантов
-Д. Все
перечисленное
05.38. При реактивации
хронического вирусного гепатита С в крови обнаруживают:
-А. Анти HCV
класса М
-Б. Анти HCV
класса G
-B.
Ahtи HCV NS4
-Г. Нарастание содержания HCV —
РНК
-Д. Все перечисленное
05.39. Для лечения вирусного
гепатита С применяют преимущественно:
-A. Интерферон
-Б. Ацикловир
-B. Фоскарнет
-Г. Азидотимидин
-Д. Цитостатики
05.40. Основная особенность
акушерской тактики при вирусных гепатитах у беременных включает:
-А Противовирусную терапию
-Б. Применение кортикостероидных препаратов
-В. Прерывание беременности при установлении диагноза —
вирусный
гепатит
-Г. Проведение систематических лечебных мероприятий для
предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов
-Д. Применение гепатопротекторов
05.41. К поражениям печени,
возникающим в связи с беременностью, относится все перечисленное, кроме:
-А
Холецистита
-Б. Токсикозов беременных
-В. Холестатического гепатоза
-Г. Острого жирового гепатоза
-Д. Абсцедирования печени
05.42. Основными клиническими особенностями острого жирового
гепатоза беременных является все перечисленное, кроме:
-A.
Носит рецидивирующий характер
-Б. Клинически протекает как фульминантный гепатит
-B. Характерный
признак раннего периода — интенсивная изжога
-Г. Печень обычно не увеличена
-Д. Летальность составляет 80 — 85 %
05.43. Наиболее часто гепатит
возникает при всех перечисленных вирусных заболеваниях, кроме:
-A. Герпетической
инфекции
-Б. Инфекционного мононуклеоза
-B. Гриппа
-Г. Цитомегаловирусной инфекции
-Д. Энтеровирусной инфекции
05.44. Поражение печени
характерно для всех перечисленных бактериальных инфекций, кроме:
-A. Лептоспироза
-Б. Псевдотуберкулеза
-B. Иерсиниоза
-Г. Дизентерии
-Д. Бруцеллеза
05.45. Поражение печени может
отмечаться при:
-A. Амебиазе
-Б. Токсоплазмозе
-B. Малярии
-Г. Лейшманиозе
-Д. Всех перечисленных протозойных инфекциях
05.46. Возбудитель паразитирует
в ткани печени или желчевыводящих путях при:
-A. Эхинококкозе
-Б. Фасциолезе
-B. Описторхозе
-Г. Шистосомозах
-Д. Всех перечисленных гельминтозах
05.47. Для острого алкогольного гепатита характерны все
перечисленные признаки, кроме:
—
A.
Наличия длительного преджелтушного периода
—
Б.
Слабости, повышения температуры тела
—
B.
Анорексии, тошноты, рвоты, чувства горечи во рту
—
Г Болей в
верхнем отделе живота, часто сильных, напоминающих веночную колику
—
Д. Желтухи,
гепатомегалии, спленомегалии и симптомов портальной гипертензии
05.48. Из перечисленных препаратов наиболее частой причиной
поражения печени являются:
—
A.
Туберкулостатические (изониазид, ПАСК, этамбутол и др.)
—
Б.
Производные фенотиазина (аминозин)
—
B.
Ингибиторы моноаминооксидазы (ипрази и др.)
—
Г.
Антибиотики (рифадин, тетрациклин, биомицин), сульфаниламидные препараты
—
Д. Все
перечисленные
05.49. Основной механизм патогенеза поражения печени при
заболеваниях желчевыводящих путей и желудочно — кишечного тракта:
—
A.
Избыточное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника
—
Б. Портальная
бактериемия
—
B.
Нарушение питания, нарушение желчевыделения
—
Г.
Изменения печеночной гемодинамики
—
Д. Все
перечисленное
05.50. Наиболее частыми
формами повреждения печени при заболевании
других органов пищеварительной системы являются:
-A. Цирроз печени
-Б. Амилоидоз, гемохроматоз печени
-B. Ожирение печени
и хронический неспецифический реактивный гепатит
-Г. Гепатоцеребральная дистрофия
-Д. Синдром Бадда — Киари
05.51.
Поражение печени специфично для всех перечисленных ниже заболеваний крови,
кроме:
—
A.
Гемобластозов
—
Б. Острых и
хронических лейкозов, остеомиелофиброза
—
B.
Эритремии
—
Г.
Апластической анемии
—
Д.
Лимфогранулематоза
05.52. К наиболее частым возбудителям бактериальных абсцессов
печени относятся все перечисленные микроорганизмы, кроме:
—
A. Стафилоккоков,
стрептококков
—
Б.
Представителей рода кишечных бактерий
—
B.
Псевдомонад
—
Г. Протея
—
Д.
Гонококка
05.53. Синдром Жильбера характеризуется всем перечисленным, кроме:
—
A.
Передается по аутосомно — доминантному типу
—
Б.
Патогенетическая основа — недостаточность в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы
—
B.
Нарушение экскреции билирубина из гепатоцитов
—
Г.
Патогенетическая основа — гемолиз эритроцитов
—
Д.
Повышение в сыворотке крови свободного билирубина.
Ответы — Тема -5
1-д | 17-г | 33-в | 49-д |
2-б | 18-г | 34-а | 50-в |
3-в | 19-д | 35-д | 51-г |
4-б | 20-б | 36-д | 52-д |
5-б | 21-а | 37-д | 53-г |
6-г | 22-в | 38-д | |
7-в | 23-б | 39-а | |
8-б | 24-в | 40-г | |
9-б | 25-в | 41-а | |
10-в | 26-д | 42-а | |
11-в | 27-д | 43-в | |
12-б | 28-г | 44-г | |
13-б | 29-д | 45-д | |
14-д | 30-д | 46-д | |
15-а | 31-б | 47-а | |
16-б | 32-а | 48-д |
содержание ..
3
4
5
6 ..
Источник
