Что такое дистрофия при гепатите с

ïÓÔÒÁÑ ÄÉÓÔÒÏÆÉÑ ÐÅÞÅÎÉ Ñ×ÌÑÅÔÓÑ ÐÅÒ×ÉÞÎÙÍ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÅÍ ÉÌÉ ËÏÎÅÞÎÏÊ ÓÔÁÄÉÅÊ ×ÓÑËÏÇÏ ÎÅÂÌÁÇÏÐÒÉÑÔÎÏ ÐÒÏÔÅËÁÀÝÅÇÏ ÐÏÒÁÖÅÎÉÑ ÐÁÒÅÎÈÉÍÙ ÐÅÞÅÎÉ, ÇÌÁ×ÎÙÍ ÏÂÒÁÚÏÍ ÏÓÔÒÏÇÏ ÐÁÒÅÎÈÉÍÁÔÏÚÎÏÇÏ ÇÅÐÁÔÉÔÁ.

ïÓÔÒÁÑ ÄÉÓÔÒÏÆÉÑ ÐÅÞÅÎÉ — ÏÄÎÏ ÉÚ ÓÁÍÙÈ ÒÅÄËÉÈ É ÔÑÖÅÌÙÈ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÊ, ËÏÔÏÒÏÅ ÔÁËÖÅ ×ÓÔÒÅÞÁÅÔÓÑ É Õ ÂÅÒÅÍÅÎÎÙÈ ÖÅÎÝÉÎ ÎÁ ÌÀÂÏÍ ÓÒÏËÅ ÂÅÒÅÍÅÎÎÏÓÔÉ.

þÁÝÅ ×ÓÅÇÏ ÏÓÔÒÁÑ ÄÉÓÔÒÏÆÉÑ ÐÅÞÅÎÉ ×ÏÚÎÉËÁÅÔ × ÒÅÚÕÌØÔÁÔÅ ÎÅÂÌÁÇÏÐÒÉÑÔÎÏ ÐÒÏÔÅËÁÀÝÅÊ ÂÏÌÅÚÎÉ âÏÔËÉÎÁ É ÏÞÅÎØ ÒÅÄËÏ ×ÏÚÎÉËÁÅÔ ËÁË ÓÁÍÏÓÔÏÑÔÅÌØÎÏÅ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÅ.

õÞÅÎÙÅ ÄÏ ÓÉÈ ÐÏÒ ÎÅ ÎÁÛÌÉ ÏÂßÑÓÎÅÎÉÑ, ÐÏÞÅÍÕ ÐÒÉ ÄÉÓÔÒÏÆÉÉÉ ÐÅÞÅÎÉ ×ÏÚÎÉËÁÅÔ ÔÁËÏÅ ÔÑÖÅÌÏÅ ÐÏÒÁÖÅÎÉÅ ÐÅÞÅÎÉ, ÔÏ ÌÉ ÜÔÏ ÚÁ×ÉÓÉÔ ÏÔ ×ÉÒÕÌÅÎÔÎÏÓÔÉ (ÓÉÌÙ) ×ÉÒÕÓÁ, ÔÏ ÌÉ ÉÍÅÀÔÓÑ ÄÒÕÇÉÅ, ÐÏËÁ ÅÝÅ ÎÅ ×ÙÑÓÎÅÎÎÙÅ ÐÒÉÞÉÎÙ.

ôÑÖÅÌÙÅ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÑ, ÔÁËÉÅ ËÁË ÓÉÆÉÌÉÓ, ÂÒÕÃÅÌÌÅÚ, ×ÏÚ×ÒÁÔÎÙÊ ÔÉÆ, Á ÔÁËÖÅ ÂÅÒÅÍÅÎÎÏÓÔØ É ÁÂÏÒÔÙ ÐÒÅÄÒÁÓÐÏÌÁÇÁÀÔ Ë ÔÑÖÅÌÏÍÕ ÔÅÞÅÎÉÀ ÐÁÒÅÎÈÉÍÁÔÏÚÎÙÈ ÇÅÐÁÔÉÔÏ× É Ë ÉÈ ÐÅÒÅÈÏÄÕ × ÔÑÖÅÌÕÀ ÄÉÓÔÒÏÆÉÀ ÐÅÞÅÎÉ.

îÁÒÑÄÕ Ó ÆÏÒÍÏÊ ÏÓÔÒÏÊ ÄÉÓÔÒÏÆÉÉ ÐÅÞÅÎÉ, ÉÍÅÀÝÅÊ, ÏÞÅ×ÉÄÎÏ, ×ÉÒÕÓÎÕÀ ÜÔÉÏÌÏÇÉÀ, ÓÌÅÄÕÅÔ ×ÙÄÅÌÉÔØ ÓÌÕÞÁÉ ÏÓÔÒÏÊ ÄÉÓÔÒÏÆÉÉ ÐÅÞÅÎÉ ÄÒÕÇÏÊ ÜÔÉÏÌÏÇÉÉ: ÐÒÉ ÏÓÔÒÙÈ ÐÏÒÁÖÅÎÉÑÈ ÖÅÌÕÄÏÞÎÏ-ËÉÛÅÞÎÏÇÏ ÔÒÁËÔÁ, ÐÒÉ ÐÏÒÁÖÅÎÉÑÈ ÐÏÄÖÅÌÕÄÏÞÎÏÊ ÖÅÌÅÚÙ, ÐÒÉ ÏÔÒÁ×ÌÅÎÉÑÈ ÆÏÓÆÏÒÏÍ, ÈÌÏÒÏÆÏÒÍÏÍ, ÇÒÉÂÎÙÍ ÑÄÏÍ, ÐÒÉ ÎÅËÏÔÏÒÙÈ ÏÓÔÒÙÈ ÉÎÆÅËÃÉÏÎÎÙÈ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÑÈ. ðÏÓÌÅÄÎÅÅ ×ÒÅÍÑ ÐÏÌÕÞÉÌÁ ÒÁÓÐÒÏÓÔÒÁÎÅÎÉÅ ×ÅÒÓÉÑ Ï ÔÏÍ, ÞÔÏ ÏÓÔÒÁÑ ÄÉÓÔÒÏÆÉÑ ÐÅÞÅÎÉ ×ÏÚÎÉËÁÅÔ × ÒÅÚÕÌØÔÁÔÅ ÁÌÌÅÒÇÉÚÁÃÉÉ ÏÒÇÁÎÉÚÍÁ. úÁÍÅÞÅÎÏ, ÞÔÏ Ë ÜÔÏÍÕ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÀ ÞÁÓÔÏ ÐÒÉ×ÏÄÑÔ ÐÏ×ÔÏÒÎÙÅ ÏÓÔÒÙÅ ÐÏÒÁÖÅÎÉÑ ÐÅÞÅÎÉ, × ÞÁÓÔÎÏÓÔÉ ÒÅÃÉÄÉ×Ù ÂÏÌÅÚÎÉ âÏÔËÉÎÁ ÉÌÉ ÌÀÂÏÊ ÄÒÕÇÏÊ ÖÅÌÔÕÈÉ.

óÉÍÐÔÏÍÙ É ÔÅÞÅÎÉÅ:

îÅÚÎÁÞÉÔÅÌØÎÁÑ ÖÅÌÔÕÛÎÁÑ ÏËÒÁÓËÁ ËÏÖÉ × 2-3 ÄÎÑ ÓÔÁÎÏ×ÉÔÓÑ ÛÁÆÒÁÎÎÏ-ÖÅÌÔÏÊ. ðÅÞÅÎØ ÓÎÁÞÁÌÁ Õ×ÅÌÉÞÉ×ÁÅÔÓÑ É ÓÔÁÎÏ×ÉÔÓÑ ÂÏÌÅÚÎÅÎÎÏÊ, Á ÚÁÔÅÍ ÂÙÓÔÒÏ ÕÍÅÎØÛÁÅÔÓÑ ×ÐÌÏÔØ ÄÏ ÅÅ ÓÍÏÒÝÉ×ÁÎÉÑ. óÏÓÔÏÑÎÉÅ ÂÏÌØÎÏÊ ÂÙÓÔÒÏ ÕÈÕÄÛÁÅÔÓÑ: ÐÏÑ×ÌÑÅÔÓÑ ÚÕÄ, Ò×ÏÔÁ, ×ÏÚÂÕÖÄÅÎÉÅ, ÓÕÄÏÒÏÖÎÙÅ ÐÒÉÐÁÄËÉ, ÚÁÔÅÍ ÒÁÚ×É×ÁÅÔÓÑ ËÏÍÁ ÓÏ ÓÍÅÒÔÅÌØÎÙÍ ÉÓÈÏÄÏÍ. ïÄÎÏ×ÒÅÍÅÎÎÏ Ó ÎÁÒÁÓÔÁÎÉÅÍ ÔÑÖÅÓÔÉ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÑ ÏÂÙÞÎÏ ÐÒÏÉÓÈÏÄÑÔ ÐÒÅÖÄÅ×ÒÅÍÅÎÎÙÅ ÓÁÍÏÐÒÏÉÚ×ÏÌØÎÙÅ ÒÏÄÙ.

ëÌÉÎÉÞÅÓËÁÑ ËÁÒÔÉÎÁ ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÑ ÐÏ Ó×ÏÅÍÕ ÎÁÞÁÌÕ ÎÁÐÏÍÉÎÁÅÔ ÎÁÞÁÌÏ ÂÏÌÅÚÎÉ âÏÔËÉÎÁ ÉÌÉ ÌÀÂÏÇÏ ÄÒÕÇÏÇÏ ÇÅÐÁÔÉÔÁ. þÁÝÅ ×ÓÅÇÏ ÎÁ ÆÏÎÅ ÏÂÙÞÎÏ ÐÒÏÔÅËÁÀÝÅÇÏ ÇÅÐÁÔÉÔÁ ÎÁÓÔÕÐÁÅÔ ÒÅÚËÏÅ ÕÈÕÄÛÅÎÉÅ × ÓÏÓÔÏÑÎÉÉ ÚÄÏÒÏ×ØÑ ÂÏÌØÎÏÇÏ. îÁ ÐÅÒ×ÙÊ ÐÌÁÎ ÐÒÉ ÜÔÏÍ ×ÙÓÔÕÐÁÀÔ ÎÅÒ×ÎÏ-ÍÏÚÇÏ×ÙÅ ÒÁÓÓÔÒÏÊÓÔ×Á, ÈÁÒÁËÔÅÒÉÚÕÀÝÉÅÓÑ ÓÉÌØÎÙÍ ÂÅÓÐÏËÏÊÓÔ×ÏÍ: ÂÏÌØÎÙÅ ÂÒÅÄÑÔ, ÍÅÞÕÔÓÑ ÎÁ ËÒÏ×ÁÔÉ (ÞÁÓÔÏ ÒÁÚ×ÉÔÉÅ ÔÁËÏÇÏ ÓÏÓÔÏÑÎÉÑ Õ ÂÏÌØÎÏÇÏ ÓÌÕÖÉÌÏ ÐÏ×ÏÄÏÍ ÄÌÑ ÇÏÓÐÉÔÁÌÉÚÁÃÉÉ ÅÇÏ × ÐÓÉÈÉÁÔÒÉÞÅÓËÕÀ ÂÏÌØÎÉÃÕ), Õ ÎÉÈ ÎÁÂÌÀÄÁÀÔÓÑ Ò×ÏÔÁ É ÓÕÄÏÒÏÇÉ. ÷ ÄÒÕÇÉÈ ÓÌÕÞÁÑÈ ÂÏÌØÎÙÅ, ÎÁÏÂÏÒÏÔ, ÐÏÇÒÕÖÁÀÔÓÑ × ÓÏÓÔÏÑÎÉÅ ÄÅÐÒÅÓÓÉÉ, ÏÎÉ ÁÐÁÔÉÞÎÙ, ÓÏÎÌÉ×Ù, ÞÁÓÔÏ ×ÐÁÄÁÀÔ × ÓÐÑÞËÕ. úÁÔÅÍ ÎÁÓÔÕÐÁÅÔ ÂÅÓÓÏÚÎÁÔÅÌØÎÏÅ ÓÏÓÔÏÑÎÉÅ, Õ ÂÏÌØÎÙÈ ÒÁÚ×É×ÁÅÔÓÑ ÐÅÞÅÎÏÞÎÁÑ ËÏÍÁ.

õ ÂÏÌØÎÙÈ ÏÓÔÒÏÊ ÄÉÓÔÒÏÆÉÅÊ ÐÅÞÅÎÉ ×ÓÅ ÓÉÍÐÔÏÍÙ ÇÅÐÁÔÉÔÁ ×ÙÒÁÖÅÎÙ × ÇÏÒÁÚÄÏ ÂÏÌØÛÅÊ ÓÔÅÐÅÎÉ, ÞÅÍ, ÓËÁÖÅÍ, ÐÒÉ ÂÏÌÅÚÎÉ âÏÔËÉÎÁ. öÅÌÔÕÛÎÁÑ ÏËÒÁÓËÁ ËÏÖÉ Õ ÎÉÈ ÉÍÅÅÔ ÏÒÁÎÖÅ×ÙÊ ÔÏÎ, ËÏÌÉÞÅÓÔ×Ï ÈÏÌÅÓÔÅÒÉÎÁ × ËÒÏ×É ÚÎÁÞÉÔÅÌØÎÏ ÐÏÎÉÖÅÎÏ, ËÏÌÉÞÅÓÔ×Ï ÁÍÉÎÏËÉÓÌÏÔ É ÐÏÌÉÐÅÐÔÉÄÏ× ÎÁÓÔÏÌØËÏ ÐÏ×ÙÛÅÎÏ, ÞÔÏ ÏÎÉ ×ÙÄÅÌÑÀÔÓÑ Ó ÍÏÞÏÊ. ïÂÙÞÎÏ ÐÒÉ ÏÓÔÒÏÊ ÄÉÓÔÒÏÆÉÉ ÐÅÞÅÎÉ Õ ÂÏÌØÎÙÈ ÎÁÂÌÀÄÁÅÔÓÑ ÓËÌÏÎÎÏÓÔØ Ë ËÒÏ×ÏÔÅÞÅÎÉÑÍ × ×ÉÄÅ ÍÅÌËÉÈ ËÒÏ×ÏÉÚÌÉÑÎÉÊ × ÓÌÉÚÉÓÔÕÀ ÏÂÏÌÏÞËÕ ÐÏÌÏÓÔÉ ÒÔÁ, ÎÏÓÏ×ÙÈ ËÒÏ×ÏÔÅÞÅÎÉÊ.

ëÏÌÉÞÅÓÔ×Ï ×ÙÄÅÌÑÅÍÏÊ ÍÏÞÉ Õ ÂÏÌØÎÙÈ ÐÒÏÇÒÅÓÓÉ×ÎÏ ÕÍÅÎØÛÁÅÔÓÑ. íÏÇÕÔ ÐÏÑ×ÉÔØÓÑ ÏÔÅËÉ ÎÉÖÎÉÈ ËÏÎÅÞÎÏÓÔÅÊ É ÒÁÚ×ÉÔØÓÑ ×ÏÄÑÎËÁ (ÁÓÃÉÔ). èÁÒÁËÔÅÒÎÁÑ ÄÌÑ ÖÅÌÔÕÈÉ ÂÒÁÄÉËÁÒÄÉÑ ÞÁÓÔÏ ÓÍÅÎÑÅÔÓÑ ÕÞÁÝÅÎÎÙÍ ÓÅÒÄÃÅÂÉÅÎÉÅÍ — ÔÁÈÉËÁÒÄÉÅÊ, ËÒÏ×ÑÎÏÅ ÄÁ×ÌÅÎÉÅ ÐÏÎÉÖÅÎÏ.

ôÅÍÐÅÒÁÔÕÒÁ × ÎÁÞÁÌÅ ÂÏÌÅÚÎÉ ÎÅ ÏÔÌÉÞÁÅÔÓÑ ÏÔ ÔÏÊ, ËÏÔÏÒÁÑ Ó×ÏÊÓÔ×ÅÎÎÁ ÏÂÙÞÎÙÍ ÇÅÐÁÔÉÔÁÍ; × ÄÁÌØÎÅÊÛÅÍ ÏÎÁ ÐÁÄÁÅÔ ÄÏ 36-35 ÇÒÁÄÕÓÏ× É ÔÏÌØËÏ ÉÚÒÅÄËÁ × ÆÉÎÁÌØÎÏÍ ÐÅÒÉÏÄÅ ÍÏÖÅÔ ÐÏÄÎÑÔØÓÑ ÄÏ 40-41 ÇÒÁÄÕÓÁ.

ðÒÏÄÏÌÖÉÔÅÌØÎÏÓÔØ ÂÏÌÅÚÎÉ ÞÁÝÅ ×ÓÅÇÏ ÓÏÓÔÁ×ÌÑÅÔ 3-4 ÎÅÄÅÌÉ. ÷ ÂÏÌØÛÉÎÓÔ×Å ÓÌÕÞÁÅ× ÚÁÂÏÌÅ×ÁÎÉÅ ÚÁËÁÎÞÉ×ÁÅÔÓÑ ÓÍÅÒÔØÀ ÂÏÌØÎÏÇÏ, ÎÏ ×ÏÚÍÏÖÎÏ É ×ÙÚÄÏÒÏ×ÌÅÎÉÅ. îÏ ÐÅÒÅÈÏÄ ÂÏÌÅÚÎÉ × ÓÔÁÄÉÀ ×ÙÚÄÏÒÏ×ÌÅÎÉÑ (ÅÓÌÉ ÏÎ ÎÁÓÔÕÐÁÅÔ) ÐÒÏÉÓÈÏÄÉÔ ÏÞÅÎØ ÍÅÄÌÅÎÎÏ. ðÅÒ×ÙÍÉ ÉÓÞÅÚÁÀÔ ÎÅÒ×ÎÏ-ÍÏÚÇÏ×ÙÅ ÓÉÍÐÔÏÍÙ É ÐÏÑ×ÌÑÅÔÓÑ ÁÐÐÅÔÉÔ, ÚÁÔÅÍ ÐÏÓÔÅÐÅÎÎÏ ÎÁÞÉÎÁÅÔ ÕÌÕÞÛÁÔØÓÑ ÏÂÝÅÅ ÓÏÓÔÏÑÎÉÅ.

ìÅÞÅÎÉÅ:

âÏÌØÎÙÍ Ó ÐÅÒ×ÏÇÏ ÖÅ ÄÎÑ ÂÏÌÅÚÎÉ ÎÁÚÎÁÞÁÀÔ ÐÏÓÔÅÌØÎÏÅ ÓÏÄÅÒÖÁÎÉÅ. éÈ ÎÕÖÎÏ ÏËÒÕÖÉÔØ ×ÎÉÍÁÔÅÌØÎÙÍ ÕÈÏÄÏÍ É ÐÏÌÎÙÍ ÐÏËÏÅÍ. îÁÚÎÁÞÁÅÔÓÑ ÏÂÉÌØÎÏÅ ÐÉÔØÅ ×ÏÄÙ É ÍÏÌÏËÁ É ÍÅÌÏÞÎÏ-ÒÁÓÔÉÔÅÌØÎÁÑ ÄÉÅÔÁ, ÓÏÄÅÒÖÁÝÁÑ ÍÎÏÇÏ ÕÇÌÅ×ÏÄÏ× É ÆÒÕËÔÏ×.

õ ÂÅÒÅÍÅÎÎÙÈ: ÎÅÍÅÄÌÅÎÎÏÅ ÐÒÅÒÙ×ÁÎÉÅ ÂÅÒÅÍÅÎÎÏÓÔÉ, ÎÏ É ÜÔÏ ÒÅÄËÏ ÓÐÁÓÁÅÔ ÂÏÌØÎÕÀ.

Источник

Физиологические изменения органа, связанные с нарушением клеточного обмена это дистрофия печени. В гепатоцитах возникают каплевидные жировые отложения, приводящие к гибели тканей. Они перестают выполнять свою секреторную функцию.

Можно рассматривать заболевание, как ответную реакцию организма на токсическое воздействие. При нарушениях всасывания жиров кишечником изменяется состав крови. Печень, как фильтрующий орган, принимает удар на себя, развивается патологический процесс гибели клеток, замещения их соединительной тканью, заполненной жиром.

Что такое дистрофия печени?

Для определения причин возникновения необходимо понять, что же такое дистрофия печени на клеточном уровне. Она проявляется изменением состояния мембраны, появлением каплевидного жирового образования внутри гепатоцита из-за нарушения процесса утилизации липидов. Вместо естественных 5% жира в клетке скапливается до 50%, в результате изменяется строение тканей органа, замедляется синтез вырабатываемого секрета, меняется работа всех внутренних органов. Когда процесс накопления жира в клетках прогрессирует, начинается воспалительный процесс, приводящий к некрозу паренхимы (функциональной ткани печени)

Спусковым крючком сбоя липидного обмена становится нарушение работы кишечника и застойные явления в желчных протоках (билиарном тракте). Дистрофия диагностируется:

у тучных людей с большой степенью ожирения;
лиц, испытывающих токсические поражения организма ядами или лекарственными препаратами;
пациентов с заболеваниями, связанными с нарушениями жирового обмена.

Виды дистрофии

Существует несколько форм дистрофии:

зональная диффузия проявляется очаговыми или точечными жировыми образованиями в одной области органа, остальные при этом нормально функционируют;
дистрофия диссеминированная распространённая характеризуется близким расположением диффузных очагов, возникают уплотнения в печени, появляются клинические проявления заболевания;
диссеминированная очаговая проявляется точечными хаотически расположенными вкраплениями жирового накопления, симптоматики не имеет;
при диффузном поражение множественное, участки жировых включений могут находиться в одном из отделов печени или располагаться по всему органу.

Острая дистрофия печени характеризуется сильным воспалительным процессом с симптоматикой гепатита А (болезни Боткина). Для хронической формы характерно вялое течение изменения тканей, боли появляются эпизодически, в период ремиссии паренхима частично восстанавливается. Существует деление диффузионного процесса трансформации тканей печени на несколько стадий:

первая – патологические изменения происходят на клеточном уровне; на деятельность органа в целом не влияют;
вторая – гибель гепатоцитов, около некротических тканей фиксируются новообразования в виде кист, зоны воспаления;
третья – необратимые множественные изменения тканей очагового или локализованного характера, развитие цирроза.

Жировая – липодистрофия

Это заболевание свойственно худым людям, не имеющим подкожной жировой прослойки. Усиленные диеты при липодистрофии не эффективны, диагностируется подобная патология у мужчин и женщин разного возраста. От других дистрофических проявлений заболевание отличается наличием у пациента хорошей мышечной массы.

Печеночная деструкция возникает на фоне сахарного диабета из-за нарушений липидного обмена. Капельные жировые образования возникают, когда гепатоциты в недостаточном объеме синтезируют инсулин, он вводится принудительно, инъекциями, в полной мере не выполняет функцию внутриклеточного обмена. Нарушается процесс переработки жиров, их распределения в тканях организма.

Зернистая дистрофия

Самый часто встречающийся вид патологических изменений печени. Зернистая дистрофия возникает из-за нарушений коллоидной клеточной структуры, в цитоплазме формируется крупчатый белок. Печень набухает, ее структура становится дряблой из-за изменений цитоплазмы в большом количестве клеток: она становится мутной, вязкой, избыточно накапливает воду.

На ранних стадиях выявления зернистой дистрофии при своевременном лечении процесс имеет обратимую природу, когда заболевание осложняется в гиалиново-капельную форму, прогноз неутешительный. Развивается гиропическая дистрофия тканей, возможен некроз.

Токсическая форма

Характерным проявлением некротических поражений паренхимы на фоне постоянного воздействия вредных химических факторов характеризуется токсическая дистрофия печени. Заболевание проявляется поэтапно: сначала орган увеличивается в объеме, набухает. Внешне это проявляется желтушностью.

Затем клеточная цитоплазма ссыхается, это приводит к уменьшению печени в объеме, структура паренхимы становится вязкой, цвет серым. В дальнейшем печень приобретает красный цвет за счет наполнения тканей кровью. Гепатоциты практически полностью погибают, развивается печеночная недостаточность.

Возможные токсические поражения:

ядами, содержащимися в грибах;
фосфорно-мышьяковыми соединениями;
внутренними веществами токсической природы, возникающими при беременности;
инфекционные заболевания.

Белковая

Отличается от зернистой дистрофии структурой клеточного белка. Заболевание имеет разные формы, в зависимости от скапливаемого содержимого.

При амилоидозе в клетке формируется гликопротеид. Эта белковая дистрофия протекает в скрытой форме.

Гиалиноз часто сопровождается атеросклеротическими поражениями сосудов, имеет очаговые проявления, при этой форме образуется ткань, по структуре напоминающая хрящи. Со временем белковая дистрофия может трансформироваться в зернистую.

Острая печеночная дистрофия

Этот вид заболевания возникает как осложнение гепатита А, встречается крайне редко, при запущенных формах болезни Боткина. На фоне бруцеллеза, тифа или сифилиса наблюдается быстрое течение патологических процессов. У этой формы дистрофии есть ярко выраженная симптоматика, нередко наблюдаются умственные расстройства: появляется бред, чрезмерная активность, возникают судорожные проявления. Не исключена потеря сознания.

При острой дистрофии печени возникают тяжелые осложнения, возможна кома и летальный исход.

Желтая дистрофия печени

Заболевание возникает только у женщин в период вынашивания малыша. Проявляется в острой форме при интоксикации в результате инфицирования, аутоиммунных изменений, желчнокаменной патологии, холецистите и некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта.

При желтой дистрофии печени возможна интенсивная рвота, наблюдается изменение цвета кожи, заболевание легко диагностируется. Это одна из редких форм токсикоза, сопровождающееся острыми проявлениями.

Возможно помутнение сознания, агрессивность или плаксивость. В моче появляется циррозин. На фоне развития печеночной патологии ухудшается общее состояние. Есть риск летального исхода.

Алкогольная дистрофия

При длительном, свыше 10 лет, регулярном приеме алкоголя формируется специфическая патология тканей печени. Это самая ранняя форма токсического поражения этанолом. На фоне дистрофии развивается стеатоз, который при дальнейшем поступлении этанола переходит в цирроз.

После отказа от вредных привычек алкогольная дистрофия исчезает в течение месяца. Заболевание развивается практически бессимптомно, диагностируется по анализам биологических жидкостей, характерному набуханию околоушных желез, изменением подвижности пальцев рук (Дюпюитреновая контрактура). При возникновении большого поражения, состояние печени можно изменить путем пересадки части здорового органа.

Диффузная форма

Возникает вследствие сильной интоксикации, когда клетки не в состоянии нейтрализовать и утилизировать вредные вещества в полном объеме. Они не выводятся с желчью, а локализуются в печени, обрастают соединительной тканью. Формируются некротические очаги в паренхиме.

Степень поражения зависит от структуры ядов, их количества, регулярности поступления в организм. Поражения печени нередко сопровождаются кожными высыпаниями, сбоями пищеварения, дыхательной недостаточностью.

Гиалиново-капельная дистрофия

Характеризуется накоплением в тканях стекловидного вещества в результате нарушения жирового обмена. Образования имеют каплевидную форму, формируют локальные очаги. Реакцией организма на клеточного поражение является разрастание соединительной ткани. Это приводит к гибели клеток, развивается дистрофическое поражение.

Заболевание нередко сопровождается структурными изменениями почек, поэтому состояние пациента характеризуется как плохое. Эффективны только инвазивные методы диагностики.

Очаговая дистрофия

Характеризует дислокацию пораженного участка в отделах печени. Это одна из форм проявления разных видов дистрофии. Очаговую выделяют в самостоятельный вид по причине сложной диагностики очага поражения. Многие формы дистрофии в начальных стадиях имеют очаговую природу, вне зависимости от причин их возникновения.

Гидропическая дистрофия

Возникает в результате скопления жидкости в цитоплазме клетки, что приводит к ее разбуханию. Паренхима увеличивается, функциональность тканей снижается, это приводит к нарушению обмена веществ. Гидропическая дистрофия водяночной природы. Когда клетка переполняется, нарушается структура оболочки, это приводит к гибели гепатоцитов.

Заболевание диагностируется методом микроскопического исследования тканей, полученных в результате биопсии. При попадании клеточной жидкости в ткани некротический процесс прогрессирует, начинается активное перерождение паренхимы.

Причины заболевания

Дистрофия возникает при условии нарушения обмена веществ, развивается на фоне хронических заболеваний. Причины жирового перерождения инсулинозависимых людей:

пристрастие к алкоголю;
гормональные сбои, в том числе возрастного характера;
большой объем сладкого, жирного, мучного в рационе;
неравномерность приемов пищи: чередование перееданий с продолжительными голодовками;
хронический лямблиоз;
прием гормональных лекарственных средств;
перенесенный инфекционный гепатит;
регулярная интоксикация, в том числе воздействие производственных факторов.

При нечувствительности к инсулину заболевание, как правило, усугубляется, возникают объемные структурные изменения функциональных тканей.

Основные причины зернистой дистрофии:

переход на искусственные смеси взамен грудного вскармливания в раннем возрасте;
инфекционные заболевания печени и органов желудочно-кишечного тракта;
сильная интоксикация;
постоянный прием медицинских препаратов;
нарушение кровоснабжения и лимфотока генетической природы;
гипоксия тканей печени, обусловленная различными причинами.

Симптомы

На начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно, поэтому дистрофию печени бывает трудно выявить. Основные проявления:

боли в области живота с правой стороны;
беспричинная слабость;
быстрая утомляемость;
апатия;
головокружение;
значительная потеря веса;
ощущение вздутия.

При развитии дистрофии печени симптомы меняются: боли усиливаются, могут стать нестерпимыми. Появляется кожный зуд на фоне общей интоксикации, нарушения пищеварения (рвота, диарея).

Диагностика

Ранняя диагностика возможна при сдаче анализа крови. Если в результате биохимических исследований выявляются отклонения от нормы, проводится лучевая диагностика – устанавливаются очаги поражения. Метод биопсии позволяет исследовать ткани печени. Обязательно проводятся печеночные пробы.

Всестороннее обследование позволяет установить степень развития процесса, правильно выработать тактику комплексной терапии.

Лечение дистрофии

Обязательно назначаются гепатопротекторы, поддерживающие рабочее состояние здоровых клеток, способных делиться. Устраняются факторы риска – причины развития патологии, обязательно назначается препарат, снижающий уровень холестерина. Важно нормализовать сахар в крови.

Устанавливается специальный режим питания, назначается диета. На ранних стадиях этого бывает достаточно, чтобы вернуть печень в прежнее состояние. Процесс длительный, требует усилий от пациента.

Профилактика и прогноз

При соблюдении всех рекомендаций можно полностью избавиться от патологии. В период ремиссии необходимо соблюдать диету, продолжать медикаментозное лечение. В этом случае будет благоприятный прогноз и отсутствие рецидивов.

В качестве профилактики рекомендовано:

соблюдать диету;
сбалансировать питание;
отказаться от вредных привычек, в том числе пищевых;
снижать вес;
заниматься физическими упражнениями, стимулирующими отток желчи.

Не менее важно поддерживать иммунные силы организма, включать в рацион продукты, богатые витаминами и микроэлементами, чаще гулять на открытом воздухе, вести здоровый образ жизни.

Источник

Что такое Дистрофии печени —

Дистрофия печени — это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует / Причины Дистрофий печени:

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда — от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени:

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые «кисты».

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

диссеминированное ожирение, при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
зональное ожирение, когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
диффузное ожирение, т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
- Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах «пустых» вакуолей со смещением ядер к периферии.
- При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.

Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации («пустые» ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах — ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит «оптически пустой», светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени:

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени:

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени:

Гастроэнтеролог
Хирург
Гепатолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дистрофий печени, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни желудочно-кишечного тракта:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник