Цирроз печени хроническое полиэтиологическое диффузное

Цирроз печени (ЦП) — хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

С точки зрения патанатомии, ЦП является необратимым диффузным процессом, для которого характерны резко выраженная фиброзирующая реакция, перестройка нормальной архитектоники печени, узелковая трансформация и внутрипеченочные сосудистые анастомозы. Смертность от ЦП составляет в разных странах от 14 до 30 случаев на 100 ООО населения (3-9%).

Этиология. Вирусный гепатит является причиной развития вирусного цирроза печени.

Исходом в ЦП может заканчиваться хронический гепатит В, С, D (активный вирусный гепатит). Наиболее циррозогенным является хронический гепатит D.

ЦП вирусной этиологии прогрессирует более быстрыми темпами, чем ЦП другой этиологии.

Аутоиммунный гепатит характеризуется тяжелым течением, частота его перехода в ЦП выше, а прогноз хуже, чем при вирусном гепатите.

Хроническое злоупотребление алкоголем. Хроническая алкогольная интоксикация является причиной развития ЦП в 50% случаев. Заболевание обычно развивается через 10—15 лет после начала злоупотребления алкоголем.

Генетически обусловленные нарушения обмена веществ, химические токсические вещества и лекарственные средства.

ЦП может сформироваться под действием следующих токсических веществ: промышленные яды (четыреххлористый углерод, хлороформ, бензол, нитро- и аминосоединения и др.); соли тяжелых металлов (хроническая интоксикация ртутью, мышьяком и др.); грибные яды; афлатоксины (содержатся в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе). Лекарственные вещества могут вызвать ЦП: метилдофа; изониазид; ипразид; препараты, содержащие мышьяк; индерал (обзидан) в больших дозах; цитостатики (метотрексат); стероидные анаболические препараты и андрогены; большие транквилизаторы.

Обструкция внутрипеченочных желчных путей. Внутрипеченочная билиарная обструкция аутоиммунного генеза ведет к развитию первичного билиарного ЦП. Вторичный билиарный ЦП развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков (желчнокаменная болезнь, опухоли гепатопанкреодуоденальной зоны, врожденные пороки развития внепеченочных желчных путей).

Длительный венозный застой в печени способствует развитию ЦП. Венозный застой чаще всего обусловлен сердечной недостаточностью (кардиальный цирроз печени).

Комбинированное влияние этиологических факторов

Около 50% всех ЦП развивается под влиянием нескольких этиологических факторов. Чаще всего сочетаются активный вирусный гепатит В и злоупотребление алкоголем; застойная сердечная недостаточность и хронический алкоголизм.

Криптогенный ЦП — неизвестной этиологии.

Патогенез. Патогенез ЦП определяется этиологическими особенностями, а также механизмом самопрогрессирования цирроза, общим для всех форм заболевания.

В патогенезе вирусного ЦП имеют значение персистирование вирусной инфекции и обусловленного ею иммунновоспалительного процесса, гепатотоксическое действие вирусов D, С, развитие аутоиммунных реакций.

В развитии аутоиммунного ЦП основную роль играют аутоиммунные реакции, вызывающие выраженный иммунновоспалительный процесс с некрозами печеночной ткани. В патогенезе алкогольного ЦП ведущее значение приобретают повреждение гепатоцитов алкоголем и продуктами его метаболизма (ацетальдегидем), развитие аутоиммунного воспаления, стимуляция фиброзообразования в печени под влиянием алкоголя.

В происхождении кардиального ЦП (застойного) имеют значение уменьшение сердечного выброса, венозный ретроградный застой крови, уменьшение перфузионного давления крови, поступающей в печень, развитие гипоксии гепатоцитов, что приводит к атрофии гепатоцитов.

Во всех случаях цирроза печени центральным в патогенезе является механизм самопрогрессироввания цирроза и стимуляции образования соединительной ткани.

Механизм самопрогрессирования ЦП

Пусковым фактором в морфогенезе циррозов является гибель печеночной паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется органический рубец. Нарушается ток крови в дольке. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию. Воспалительный процесс при ЦП характеризуется интенсивным фиброзообразованием, образуются соединительнотканные сети, которые делят дольку на псевдодольки, которые, не получая крови, некротизируются.

Узлы регенерации формируют собственную систему кровоснабжения.

Классификация цирроза печени (сокр.) (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987 г.)

1. Этиологические варианты: вирусный; алкогольный; аутоиммунный; токсический; генетический; кардиальный; вследствие холестаза; критогенный.

2. По морфологическому варианту: микронодулярный; макронодулярный; смешанный микромакронодулярный; неполный септальный.

3. Стадия портальной гипертензии: компенсированная стадия; стадия начальной декомпенсации; стадия выраженной декомпенсации.

4. Стадия печеночно-клеточной недостаточности: компенсированная (начальная); субкомпенсированная; декомпенсированная.

5. Активность и фаза обострения (активная фаза); ремиссия (неактивная фаза).

6. Течение: медленно прогрессирующее; быстропрогрессирующее; стабильное.

Клиническая картина. Клиническая картина цирроза печени отличается многообразием симптоматики. У 20% пациентов ЦП протекает латентно и выявляется случайно во время обследования по поводу какого-то другого заболевания. У 20% пациентов диагноз ЦП устанавливается лишь после смерти.

Жалобы пациентов: боли в области правого подреберья и в подложечной области, усиливающиеся после еды (острой, жирной пищи), физической нагрузки. Боли обусловлены увеличением печени, растяжением ее капсулы, сопутствующим хроническим гепатитом, панкреатитом, холециститом. Тошнота, иногда рвота (возможна кровавая при кровотечении из расширенных вен пищевода); чувство горечи и сухости во рту; кожный зуд (при холестазе и накоплении в крови желчных кислот); утомляемость, раздражительность; похудание; половая слабость (у мужчин), нарушение менструального цикла (у женщин) — возможные жалобы.

Осмотр пациентов выявляет следующие симптомы: исхудание вплоть до истощения; атрофия мускулатуры, снижение мышечного тонуса и силы; отставание в росте, половом развитии, если ЦП развивается в детстве; сухая, желтушно-бледная кожа. Желтуха в поздних стадиях. Желтуха появляется вначале на склерах, нижней поверхности языка, небе, на лице, ладонях, подошвах, на всей коже. Желтуха может быть разного оттенка. Объясняется она нарушением функций гепатоцитов вырабатывать билирубин. Ксантелазмы (желтые липидные пятна в области верхних век) чаще выявляются при билиарном ЦП. Выявляются: пальцы в виде «барабанных палочек» с гиперемией кожи у ногтевых лунок; расширение вен брюшной стенки вследствие затруднения кроватока в печени. Расширенные вены являются колатералями — окольными путями для оттока крови (из системы воротной вены в нижнюю полую вену). Выявление малых признаков ЦП: «сосудистые звездочки» на коже верхней половины туловища — телеангиэктазии (рис. 45); эритема ладоней — ярко-красный окрас теплых ладоней, иногда стоп («печеночные» ладони); лакированный, отечный необложенный язык брусничного красного цвета; красная окраска слизистой оболочки полости рта; гинекомастия у мужчин; атрофия половых органов; уменьшение выраженности вторичных половых признаков (снижение оволосения). В выраженных случаях характерно появление асцита, могут появляться и отеки нижних конечностей, явления геморрагического диатеза (нарушается функция печени — уменьшается выработка фактора свертывания крови).

При объективном обследовании обнаруживается миокардиодистрофия (сердцебиение, расширение границ сердца влево, глухость тонов сердца, аритмия, одышка, снижение S—T, изменение зубца Т на ЭКГ).

Цирроз печени хроническое полиэтиологическое диффузное

Рис. 45. «Сосудистые звездочки» при циррозе печени

Выявляется и гепато-ренальный синдром — развивается нарушение функции почек, повышается АД, развивается олигурия.

У многих пациентов с ЦП имеет место гиперспленизм (увеличение селезенки), проявляется это анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией.

Нередко появляется рефлюкс — эзофагит: отрыжка воздухом, желудочным содержимым, изжога.

Может развиться хронический гастрит (тупые боли в эпигастрии, снижение аппетита) или язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический панкреатит.

У пациентов с ЦП происходят нарушения и в эндокринной системе: повышается содержание сахара в крови, развивается сахарный диабет, нарушается функциональное состояние половых желез, снижается количество состояния надпочечников, нарушается функциональное состояние ЦНС, которое проявляется симптомами токсической энцефалопатии: астенизация, нарушение сна, снижение памяти, головные боли, дрожание пальцев рук, апатия.

Печень при пальпации увеличена, плотная, с острым краем или уменьшена (при алкогольном ЦП). Синдром портальной гипертензии — важный признак цирроза печени, заключается он в повышении давления в бассейне воротной вены, с-которым связано появление асцита (рис. 46).

В случаях декомпенсированного ЦП при наличии асцита возможно развитие спонтанного бактериального перитонита. Возбудителем его чаще всего бывает кишечная палочка. Возможно появление синдрома иммунного воспаления (повышение температуры тела, увеличение селезенки, лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ и др.).

Цирроз печени хроническое полиэтиологическое диффузное

Рис. 46. Расширение вен брюшной стенки при цирроз печени, осложненном хроническим тромбозом воротной вены

Течение ЦП хроническое, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями и определяется активностью патологического процесса в печени, выраженностью синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Осложнения цирроза печени: энцефалопатия с развитием печеночной комы; кровотечения из расширенных вен пищевода; кровотечения из варикозно расширенной нижней геморроидальной вены; тромбоз воротной вены; вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис, перитонит); прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность; трансформация ЦП в цирроз-рак.

Клинические особенности различных форм ЦП

Вирусный цирроз печени

Вирусный ЦП имеет следующие клинико-лабораторные особенности. Наблюдается чаще в молодом и среднем возрасте, чаще у мужчин. Можно установить связь с перенесенным острым вирусным гепатитом; вирусный ЦП чаще бывает макронодулярным. Клиническая картина обострений ЦП напоминает острую форму вирусного гепатита и так же проявляется астено-вегетативным и диспептическим синдромами, желтухой, лихорадкой. Функциональная недостаточность печени появляется рано (обычно в период обострения); в стадии сформировавшегося ЦП — варикозное расширение вен пищевода, желудка. Геморрагический синдром появляется раньше, чем при алкогольном ЦП; асцит появляется в терминальной стадии или его нет в отличие от алкогольного ЦП. Показатели тимоловой пробы очень высокие; характерно выявление серологических маркеров вирусной инфекции.

Еще по теме Цирроз печени:

Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчно-каменная болезнь.
Печени цирроз («съеживание» печени)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени
Цирроз печени
Цирроз печени
Алкогольный цирроз печени
Цирроз печени
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3397 дней]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник