Цирроз печени какой бывает

Цирроз печени какой бывает Главное, что стоит уяснить человеку, которому поставлен диагноз «цирроз печени», и его близким, это то, что данное заболевание – не приговор. Цирроз печени излечим: смертность от этой болезни ранее составляла порядка 20 человек на 100 000 населения, а теперь за счет совершенствования медикаментозных препаратов и методики пересадки органа летальный показатель и того меньше.

Симптомы и развитие болезни цирроз печени

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарушением дольковой структуры этого важнейшего органа за счет разрастания соединительной ткани.

Выраженность клинических симптомов цирроза печени зависит от причин возникновения цирроза, активности его прогрессирования и степени поражения печени.

Первоначально заболевание цирроз печени протекает с минимальными проявлениями (метеоризм, снижение работоспособности и др.).

Позднее обнаруживаются:

периодическая тупая боль в правом подреберье, провоцируемая приемом алкоголя или нарушениями диеты и не купируемая приемом спазмолитиков;
быстрое насыщение (ощущение переполнения желудка);
кожный зуд;
повышение температуры тела;
носовые кровотечения.

При дальнейшем развитии цирроза печени возникают:

желтуха;
признаки портальной гипертензии (повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации: в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене);
варикозные кровотечения из пищеводных и геморроидальных вен.

Как правило, прогрессирующий цирроз печени у человека ведет к снижению массы тела, дистрофии.

Характерные признаки заболевания:

ладонная эритема (покраснение ладоней);
также симптомом цирроза печени являются телеангиэктазии («сосудистые звездочки», проступающие на лице и теле, тонкие подкожные сосуды);
у мужчин может отмечаться гинекомастия (увеличение молочных желез).

Выявив симптомы цирроза печени, лечение должно быть начато незамедлительно.

Диагностика цирроза печени и осложнения заболевания

Основными осложнениями цирроза печени являются:

1. Печеночная энцефалопатия.

2. Асцит.

3. Портальная гипертензия.

4. Инфекционные осложнения (чаще всего встречаются инфекции дыхательных путей и мочевыделительной системы).

5. Рак печени.

Диагностика болезни цирроз помощи проводится при помощи лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные исследования:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
иммунологическое исследование крови.

Цирроз печени какой бывает Инструментальные исследования:

УЗИ органов брюшной полости определяет их размеры и структуру, наличие жидкости в брюшной полости и повышение давления в печеночных сосудах.
Компьютерная томография органов брюшной полости позволяет увидеть более точную структуру печени, наличие жидкости в полости живота в минимальных количествах.
Радионуклидное сканирование проводят с использованием изотопов. По тому, как изотопы накапливаются и располагаются в печени, можно выявить различные патологии, в том числе доброкачественные и злокачественные новообразования.
Ангиография — исследование сосудов печени с целью определения повышения в них давления.
Биопсия печени (взятие пункции; осуществляется тонкой длинной иглой, которую вводят через кожу в печень под контролем УЗИ-аппарата) — самый эффективный метод, позволяющий увидеть под микроскопом строение печени и установить стадию заболевания.
К диагностической лапароскопии прибегают, если имеются сомнения в диагнозе. Она выполняется путем введения специальной камеры через отверстие на передней стенке живота и позволяет получить дополнительные сведения о состоянии органов и сосудов брюшной полости.

Какие бывают типы цирроза печени: классификация разновидностей

Цирроз печени какой бывает В этом разделе статьи описано, какой бывает цирроз печени по морфологическим признакам, этиологии и клиническому лечению.

I. Виды цирроза печени по морфологическим признакам:

Цирротичная печень не только увеличена или уменьшена в размерах, она также необычайно плотная, шероховатая и бугристая, поскольку внутри нее происходит избыточное разрастание соединительной ткани (фиброз) и формирование ложных долек за счет образования узелков. В зависимости от размера узелков различают 3 вида цирроза.

1. Микронодулярный (мелкоузловой) цирроз — диаметр узелков колеблется в промежутке 13 мм. Размер печени при этом может оставаться нормальным, но чаще всего она несколько увеличена. Эта форма характерна для алкогольного цирроза, а также цирроза, связанного с нарушением оттока желчи и нарушением оттока венозной крови.

2. Макронодулярный (крупноузловой) цирроз — диаметр узелков от 3 мм и более. Сама печень при этом, как правило, значительно увеличена, хотя в отдельных случаях может быть и уменьшена. Этот вид цирроза наблюдается при болезни, вызванной хроническим вирусным гепатитом, и некоторых генетических нарушениях (дефицит фермента альфа-1-антитрипсина).

3. Смешанный цирроз — диагностируется при наличии практически одинакового количества крупных и мелких узелков. Представляет собой промежуточную стадию перехода микронодулярного цирроза в макронодулярный.

II. Типы цирроза печени по этиологии:

1. Вирусный цирроз возникает на фоне вирусных гепатитов В, С и D.

2. Алкогольный цирроз. Вследствие длительного злоупотребления алкоголем сначала развивается жировая дистрофия печени, затем — алкогольный гепатит и, наконец, цирроз.

3. Лекарственный цирроз возникает в результате длительного приема ряда лекарственных препаратов, которые в больших количествах способны пагубно влиять на клетки печени (например, некоторые антибиотики).

4. Вторичный билиарный цирроз развивается при длительной закупорке внепеченочных желчных путей желчным камнем, послеоперационным рубцом или доброкачественной опухолью.

5. Врожденный цирроз проявляется при следующих заболеваниях:

Вирус гепатита С называют ласковым убийцей: это заболевание в 97 % случаев приводит к циррозу печени, но при этом на протяжении длительного времени не имеет никаких клинических проявлений.
гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона—Коновалова, характеризующаяся нарушением метаболизма меди);
гемохроматоз (нарушение обмена железа с накоплением его в печени);
гликогенозы (недостаток ферментов, участвующих в обмене гликогена).

Цирроз печени какой бывает 6.Застойный цирроз развивается при недостаточности кровообращения, обусловленного:

сердечной недостаточностью;
констриктивным перикардитом (утолщение и сращение листков перикарда, приводящего к сдавливанию камер сердца и ограничению их диастолического наполнения);
болезнью Бадда—Киари (нарушение оттока крови из печени).

7. Алиментарный цирроз возникает при тяжелой форме сахарного диабета и ожирении.

8. Циррозы печени неясной этиологии:

криптогенный (является основным показанием для трансплантации печени, поскольку развивается очень быстро);
первичный билиарный (характерен в основном для женщин в период менопаузы);
индийский детский (чаще всего встречается в Индии; болеют им в основном дети в возрасте от 1 года до 3 лет).

III. Классификация цирроза печени по клиническому течению:

1. Подострый цирроз — начальная стадия развития цирроза печени на фоне острого гепатита.

2. Быстро прогрессирующий цирроз — клиническая картина выражена ярко, очень быстро развиваются осложнения.

3. Медленно прогрессирующий цирроз — симптомы этой разновидности цирроза печени развиваются постепенно, болезнь достаточно долго протекает без осложнений.

4. Вялотекущий цирроз — клинические симптомы практически отсутствуют, изменения в анализах минимальные.

Читайте также: Чешется все тело цирроз

5. Латентный цирроз печени (от лат. latentis — «скрытый», «невидимый») — первые клинические симптомы заболевания появляются лишь тогда, когда уже наступило резкое нарушение печеночных функций. Диагноз, как правило, ставится случайно.

Стадии цирроза печени и профилактика болезни

Стадия компенсации — клетки печени работают в усиленном режиме, поэтому симптомы заболевания отсутствуют.
Стадия субкомпенсации — появляются первые признаки цирроза. Ресурсы здоровых клеток печени заканчиваются, она функционирует не в полном объеме.
Стадия декомпенсации проявляется в виде печеночной недостаточности. Заболевание представляет реальную угрозу для жизни и нуждается в немедленном лечении под наблюдением врачей.

Цирроз печени какой бывает Для профилактики цирроза печени необходимо:

устранение или ограничение действия причин, приводящих к циррозу печени (снижение употребления алкоголя, вакцинация от гепатита В);
своевременное распознавание и лечение хронического гепатита и жировой дистрофии печени.

Цирроз печени излечим: как лечить заболевание и прогноз жизни

Существует несколько принципов, как лечить цирроз печени, основными из них являются следующие:

устранение причин, приведших к циррозу: при алкогольном циррозе печени необходимо исключить из употребления спиртные напитки, а также провести дезинтоксикационную терапию (выведение из организма продуктов распада алкоголя). Лечение цирроза, возникшего на фоне вирусного гепатита, начинают с лечения гепатита. Если цирроз печени развивается вследствие лекарственного гепатита, необходимо прекратить прием данного препарата;
назначение диеты, витаминов, гепатопротекторов: рекомендуется отказаться от употребления спиртных напитков, жирного, жареного, острого, копченого, всех видов колбас и консервов. Исключить из рациона грибы, чеснок, помидоры, томатный сок, шоколад, а при развитии асцита — и поваренную соль. Питание осуществляется 5-6 раз в сутки, небольшими порциями;
устранение осложнений цирроза печени.

При неэффективности медикаментозного лечения больным рекомендуется пересадка печени.

Прогноз цирроза печени определяется многими факторами: причиной, по которой возник цирроз, возрастом больного, стадией болезни, активностью процесса, эффективностью проводимой терапии.

К сожалению, полностью справиться с данным заболеванием (за исключением случаев, когда была сделана пересадка печени) современная медицина не в состоянии. Однако прогноз жизни при циррозе печени оптимистичен: этот диагноз не смертелен, его нужно и можно эффективно лечить. Устранение изначальной причины, правильный образ жизни, тщательное выполнение рекомендаций врача — все это способствует тому, что цирроз печени долгое время будет оставаться компенсированным.

Больные циррозом печени признаются ограниченно трудоспособными (инвалидность III группы), а при декомпенсированном циррозе, активных формах заболевания и наличии осложнений — нетрудоспособными (инвалидность II и I группы).

Статья прочитана 10 512 раз(a).

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3334 дня]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник