Цирроз печени карты вызова смп

Цирроз печени — это крайняя стадия хронической патологии печени, морфологически характеризующаяся ее диффузным воспалительным поражением с развитием фиброза и узлов-регенератов, нарушающих дольковую архитектонику печени, формированием портальной гипертензии.

Этиология и патогенез цирроза

В зависимости от причины цирроз печени может быть:

инфекционным (после вирусного гепатита В, С, D, генерализованной цитомегалии, сепсиса и др.);
обменным (болезнь Вильсона — Коновалова, галактоземия, тирозинемия, гликогенозы);
билиарным (атрезия желчных путей, муковисцидоз);
циркуляторным (хронический венозный застой в печени как следствие сердечно-сосудистой патологии, внепеченочной блока
ды портального кровообращения);
токсическим и токсико-аллергическим (яды, лекарственные вещества, аллергены);
аутоиммунным (на фоне аутоиммунного гепатита);
криптогенным.

Основной причиной развития цирроза является некроз и регенерация печеночной паренхимы. При благоприятном течении начинается процесс регенерации печеночных клеток, сохранившихся периферических участков дольки в направлении к ее центру, где обычно развивается некроз. В этих случаях наступает окончательное выздоровление. Когда центральный некроз распространяется и на периферию печеночной дольки, происходит коллапс некроти-зированной ткани и синусоидов под влиянием внутрипеченочного давления.

В уцелевших островках печеночных долек развивается процесс концентрической регенерации с образованием псевдодолек, которые окружены соединительнотканными тяжами.

Морфологически различаются крупноузловой (макронодуляр-ный) и мелкоузловой (микронодулярный), а также смешанный цирроз печени. При крупноузловом циррозе печень деформирована, узлы-регенераты крупные (до 2— 5 см), с широкими фиброзными прослойками между ними. При мелкоузловом циррозе узелки мелкие (до 3 — 5 мм), обычно одинакового размера, разделены тонкой сетью соединительнотканных септ. При смешанном циррозе печени наблюдаются и мелкие, и крупные узлы-регенераты. Практически деление на типы условно, так как нередко один тип переходит в другой.

Клиническая картина

Клинические проявления цирроза печени зависят от стадии и морфологического варианта болезни. Выделяют три стадии: начальную, сформированную и терминальную. Начальная стадия у большинства детей приходится на более ранние возрастные периоды (ясельный, дошкольный, младший школьный) , а сформированная и терминальная чаще диагностируются у детей 11 —12 лет и старше. Билиарный цирроз печени при аномалиях желчевыделительнои системы формируется в более раннем возрасте, часто на 1-м году жизни.

На начальной стадии заболевания клиническая симптоматика скудная; в ряде случаев процесс протекает практически латентно. Общее состояние детей не вызывает никаких опасений. Заболевание выявляется случайно при обнаружении гепатоспленомегалии с резким уплотнением печени и селезенки. Отмечаются астениза-ция, вегетативные нарушения. У большинства детей желтуха не выражена. Имеется нерезкий геморрагический синдром.

На сформированной стадии цирроза печени общее состояние ребенка страдает более значительно: нарастают признаки астено-вегетативного, диспепсического синдромов, малой печеночной недостаточности. У большинства детей имеются субиктеричность склер и кожи, геморрагический синдром (синяки, петехии, кровотечения из носа, иногда десен), телеангиоэктазии, пальмарная эритема, подкожная венозная сеть в области живота, грудной клетки и спины. У некоторых больных появляется зуд кожных покровов (проявление холестаза). Печень более плотной консистенции, при этом чаще определяется преимущественное увеличение ее левой доли. Размеры селезенки по сравнению с начальной стадией нарастают.

Терминальная стадия цирроза печени проявляется выраженной интоксикацией, дистрофическими изменениями кожных покровов и мышечной системы. Отмечаются сухая кожа, трещины губ, зае-ды в углах рта. Желтуха, геморрагический и отечно-асцитический синдромы носят упорный характер. Имеются менее значительное увеличение печени, выраженная спленомегалия. Отмечаются пи-щеводно-желудочные кровотечения, обусловленные нарастающей портальной гипертензией. Присоединяются изменения со стороны ЦНС (шунтовая энцефалопатия): расстройства сна, памяти, трудности в учебе, эйфория и далее апатия. При прогрессировании болезни усиливаются симптомы интоксикации и возникает состояние печеночной комы (шунтовой и (или) печеночно-клеточной).

Для оценки степени тяжести и прогноза цирроза печени используется шкала Чайльда — Пью (табл. 19.3).

Класс А (от 5 до 6 баллов) означает компенсированный цирроз печени; класс В (от 7 до 9 баллов) — субкомпенсированный; класс С (от 10 до 15 баллов) — декомпенсированный.

Диагностика цирроза печени

Для возможного выявления вирусной природы заболевания показано исследование крови на HBsAg, HBcAg, HbeAg и антитела к ним.

На начальной стадии выявляется гиперспленизм в виде нерезкой тромбоцитопении. На активной стадии наблюдаются цитолиз, незначительная диспротеинемия. Вне обострения нарушенные функции восстанавливаются. Рентгеноконтрастные исследования (спленопортография) и УЗИ выявляют начальные признаки портальной гипертензии: увеличение диаметра селезеночной вены.

Для сформированной стадии цирроза печени характерно стойкое угнетение лейкоцитарного и тромбоцитарного, а иногда всех трех ростков кроветворения, увеличение СОЭ. По данным эзофа-гогастродуоденоскопии, рентгенографии с контрастным

Шкала Чайльда—Пью

Билирубин крови, мг/%	Альбумин сыворотки крови, г/%	Протромби-новое время, с (протромбино-вый индекс, %)	Печеночная энцефалопатия (стадия)	Асцит	Балл
Менее 2	Более 3,5	1 — 4 (60 — 80)	Отсутствует	Отсутствует	1
2 — 3	3,0 — 3,5	4 — 6 (40 — 60)	I — II	Мягкий, эпизодический	2
Более 3	Менее 3	Более 6 (менее 40)	III —IV	Тяжелый, рефрактерный	3

веществом выявляются варикозное расширение вен пищевода, чаще в нижней его трети, варикоз вен желудка. При УЗИ и на спленопор-тограммах определяются увеличение диаметра селезеночной и воротной вен, их извитость и наличие коллатерального кровообращения. Синдром цитолиза характеризуется повышением цитоплазма-тических ферментов: АлАТ, АсАТ, катодных фракций лактатдегид-рогеназы (АДГ) (4-й и 5-й). Мезенхимально-воспалительный синдром проявляется увеличением уровня у-глобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, тимоловой пробы, увеличением СОЭ.

У больных с аутоиммунным генезом цирроза печени определяются высокие титры аутоантител: антинуклеарных, антител к гладкой мускулатуре, антимитохондриальных. Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется снижением уровня альбумина, факторов протромбинового комплекса, церулоплазмина. На стадии сформированного цирроза присоединяется синдром холестаза — повышение билирубина и щелочной фосфатазы.

На терминальной стадии отмечаются резкое угнетение всех ростков кроветворения, нейтрофилез, лимфопения, увеличение СОЭ. Определяется билирубиноферментная диссоциация, при которой билирубин в сыворотке крови повышен, а уровень ферментов нормален или незначительно увеличен, что отражает количественное уменьшение функционирующих гепатоцитов. Характерно резкое снижение синтеза альбуминов, факторов протромбинового комплекса и других белков.

Окончательно оценить глубину цирротической перестройки печени можно только по результатам пункционной биопсии.

Дифференциальная диагностика цирроза

Цирроз печени дифференцируют с хроническим гепатитом, муковисцидозом, заболеваниями обмена веществ, фиброхолангиокистозом (врожденный фиброз печени), аномалией желчевыводящих путей и др.

Лечение цирроза печени

Цирроз печени лечат с учетом этиологического фактора, преобладающего патогенетического синдрома, стадии болезни, активности процесса. Базисная терапия включает соблюдение режима и диеты. Запрещаете^ проведение физиотерапевтических процедур, вакцинации, прием гепатотоксичных препаратов. Режим щадящий, физическая активность несколько ограничивается. Учебные занятия в школе сокращаются в зависимости от тяжести состояния (дополнительный день отдыха, неполный школьный день, занятия на дому).

Диета предусматривает исключение экстрактивных веществ, тугоплавких жиров. На начальной и сформированной стадиях цирроза печени рекомендуется вводить белок на 10— 15 % больше физиологической нормы за счет творога и тощего мяса. На фоне лечения преднизолоном количество белка в суточном рационе увеличивается на 30 — 50 %. Белок в диете ограничивают лишь на терминальной стадии болезни.

При наличии активности процесса, печеночно-клеточной недостаточности показаны гепатопротекторы (урсосан, урсофальк, эс-сенциале, гептрал, гептор, фосфоглив, легалон, карсил, хофитол), липотропные средства (липоевая кислота, липамид), дезинтоксика-ционная терапия (5% раствор глюкозы).

При умеренной и выраженной активности процесса, когда помимо цитолиза наблюдается повышение у-глобулинов, назначается преднизолон.

При циррозе печени вирусной этиологии быстрота прогресси-рования обусловлена активностью процесса в печени, который поддерживается репликацией вируса. Для снижения уровня вирусной репликации назначается противовирусная терапия (см. под-разд. 19.3.1). Предикторами неблагоприятного ответа больных на противовирусную терапию являются перинатальный характер и длительный срок инфицирования, субкомпенсированный или де-компенсированный цирроз, сопутствующие заболевания ЖКТ, наличие аллергического фона.

При декомпенсации, развитии портальной гипертензии, асцита назначают мочегонные (верошпирон, спиронолактон, фуросемид), белковые препараты (нативная плазма, 20 % раствор альбумина).

При кровотечениях из расширенных вен пищевода и желудка используются трансфузии свежей плазмы, витамин К, эпсилон-аминокапроновая кислота, питуитрин (значительно снижает портальное давление). При неэффективности консервативной терапии применяются хирургические методы (перевязка вен пищевода, склерозирующая терапия).

При развитии эндогенной комы прогноз, как правило, безнадежный, при экзогенной коме — более благоприятный и зависит от врачебной тактики. Терапия в данном случае направлена на устранение провоцирующего фактора (купирование кровотечения, исключение гепатотоксичных препаратов и др.), уменьшение содержания аммиака в организме (клизмы, слабительные, сорбенты, гемодиализ, гемосорбция), симптоматическое лечение.

Показаниями к оперативному лечению являются: стойкий асцит, варикозное расширение вен пищевода, декомпенсация портальной гипертензии. При этом накладывают портокавальные сосудистые анастомозы, перевязывают ветви чревной артерии, проводится спленэктомия (при явлениях гиперспленизма). Пересадка печени существенно улучшает прогноз заболевания.

Прогноз

Цирроз печени — одна из наиболее частых причин летального исхода при заболеваниях печени у детей. Редко развитие заболевания удается остановить на ранней стадии. Примерно половина детей, у которых цирроз печени развился в результате хронического гепатита, живут более 10 лет. Большинство больных с осложнениями цирроза (асцит, портальная гипертензия, геморрагический синдром) погибают через 3 мес, максимум через 3 года. Цирроз, обусловленный атрезией желчных протоков, приводит к летальному исходу в течение 1-го года жизни.

Профилактика. Профилактика и диспансерное наблюдение за детьми с циррозом печени проводятся так же, как при хроническом гепатите .

Источник

Бурсит

Это воспаление околосуставной слизистой сумки. Острое начало, гиперемия кожи, резкая боль, отёк, ограничение активных и пассивных движений, повышение температуры тела. Гнойный бурсит может осложниться флегмоной или абсцессом

Гидраденит

Это гнойное воспаление апокриновых желёз. Чаще — в подмышечных впадинах, реже — в промежности и области пупка. Боль и плотный узел в подмышечной области, затем — гиперемия кожи и флюктуация. Узел — под кожей. Может быть воспаление нескольких потовых желёз

Грыжи

Могут быть бедренные, белой линии живота, паховые, пупочные, послеоперационные. Ущемлённая грыжа: резкая боль в области грыжи, грыжевое выпячивание плотное, болезненное, невправимое, тошнота, рвота (является поводом для госпитализации в хирургическое отделение).
Дигноз: Пахово-мошоночная грыжа
Сегодня появилась боль в паховой области справа. Объективно: живот мягкий, в паховой области имеется грыжевое выпячивание, симптом «кашлевого толчка» «-»

Рожа

Интоксикация — первые 12-24 часов, поражение кожи с развитием чётко отграниченного воспалительного очага.
Формы:
1. Эритематозная. Через 6-12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего характера, затем эритема и отёк в области воспалительного очага. Эритема имеет ярко-красный цвет, края её неровные в виде языков пламени, по периферии — валик, чётко отграниченный от здоровой кожи, происходит увеличение регионарных лимфоузлов
2. Буллёзная. В области воспалительного очага образуются пузыри различных размеров, наполненные серозной жидкостью
3. Эритематозно-геморрагическая
4. Буллёзно-геморрагическая

Отморожение

Степени:
1 степень. Кожа отёчная, гиперемирована, зуд, жжение, парестезии
2 степень. На цианотичной, отёчной коже — пузыри с серозным экссудатом, интенсивные боли в местах отморожения
Отморожение рук второй степени
3 степень. Некроз всей кожи и подкожной клетчатки. Содержимое пузырей геморрагическое
4 степень. Омертвевают все слои кожи, мягкие ткани (до кости). Пузыри с тёмным содержимым и неприятным запахом

Выпадение прямой кишки

Степени:
1 степень. Прямая кишка выпадает только во время дефекации и самостоятельно вправляется
2 степень. Выпадение — во время акта дефекации, для вправления требуется ручное пособие
3 степень. Прямая кишка выпадает при любом увеличении внутрибрюшного давления
4 степень. Выпадение прямой кишки при сохранённом тонусе сфинктера заднего прохода может сопровождаться ущемлением выпавшего участка кишки с нарушением кровообращения в нём

Разрыв почки

Происходит в результате прямой травмы, при переломах нижних рёбер. Боль, гематурия.

Острый тромбоз геморроидальных узлов

Острое начало. Сильная боль, усиливающаяся при ходьбе, дефекации, в сидячем положении, повышение температуры тела. Дизурия. Выпавшие наружу и ущемлённые в анальном канале геморроидальные узлы резко увеличены в объёме, напряжены, резко гиперемированы. Пальпация геморроидальных узлов резко болезненна.

Тромбоэмболия артерий нижних конечностей

Острое начало. Острая боль в ноге в месте закупорки артерии тромбом, часто сопровождающаяся шоком. Затем нога холодеет и немеет, становится цианотичной. Пульсация артерии ниже уровня ТЭ исчезает. Нарушается чувствительность кожи. Рефлексы не вызываются. Парестезии.
Первая медицинская помощь: промедол — подкожно, спазмолитики.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

Чаще у боьных, находящихся на постельном режиме. Выраженность клинической картины зависит от локализации и протяжённости тромба, степени окклюзии сосуда, воспаления сосудистой стенки и др. Тяжесть и распирание в голени или во всей ноге. Боль во время ходьбы. Мб цианоз ноги. Пастозность. Может быть болезненность при пальпации в области икроножных мышц и в подколенной ямке при надавливании. При тыльном сгибании стопы боль по задней поверхности голени, отдающая в подколенную ямку. При сдавлении голени манжеткой or тонометра на поражённой голени при давлении 80-100 мм рт ст возникает резкая боль, в то время, как на здоровой голени давление 150-170 мм рт ст не вызывает неприятных ощущений.
Диагноз: Острый тромбофлебит большой п/к вены левой голени.
В анамнезе: варикозное расширение вен. Жалобы на боли в области в/3 задней поверхности левой голени по ходу варикозно расширенной вены, усиливающиеся при физической нагрузке.
Объективно: на задней поверхности левой голени по ходу большой п/к вены — припухлость, кожа над которой гиперемирована; размер участка воспаления примерно 3×8 см, здесь же пальпируется плотный, болезненный инфильтрат. Незначительная отёчность голени.
Диагноз: Варикозное расширение вен н/конечностей с участками изъязвления в области левого голеностопного сустава. Последствия умеренного венозного кровотечения
В области наружной поверхности левого голеностопного сустава варикозно расширенная вена с изъязвлением диаметром примерно 1,5 см, кровотечения нет.

Эмболия плечевой артерии

В анамнезе — заболевания сердца. Внезапная резкая боль во всей руке. Затем — онемение в пальцах, которое распространяется в проксимальном направлении. Пульсация отсутствует ниже закупорки. Рука становится бледной, холодной, мраморной. Исчезает поверхностная и глубокая чувствительность. Развивается вялый паралич.
Первая медицинская помощь: эуфиллин, папаверин, госпитализация в сосудистую хирургию

Острая окклюзия мезентермальных сосудов

Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма.
Клиника:
I стадия: боль в животе, понос, шок. Характерно расхождение между тяжёлым общим состоянием б.-ного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без с.-мов раздражения брюшины. Аускультативно ослабление перистальтики кишечника.
II стадия: через 7-12 ч. боль усиливается, но перитонеальных с.-мов нет.;
III стадия: больше 12 ч. — симптоматика разлитого перитонита.

Фурункул, карбункул

Фурункул — плотный, болезненный узелок ярко красного цвета, на верхушке -гнойник.
Карбункул.
Инфильтрат. Кожа багрово-красная, в центре инфильтрата синюшная, вокруг инфильтрата отёк, болезненность, повышение температуры тела

Гангрена стопы

На тыльной поверхности стопы мацерированная поверхность с гнойным отделяемым, зловонная, размером примерно 10×15 см; прилегающие ткани отёчные, синюшные; отёк распространяется до средней трети голени. Пальпация безболезненна.

Газовая гангрена

Распирающие боли в ране. Появляется быстро нарастающий отёк конечности. В отличие от банального нагноения, нет покраснения вокруг раны; наоборот, кожа бледная, синюшная. Дно раны сухое. Окраска видимых в ране мышц напоминает варёное мясо. При пальпации крепитация в подкожной клетчатке (она хорошо определяется и при выслушивании фонендоскопом). При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным запахом. Интоксикация, повышение температуры тела. Может быть рвота.
Первая медицинская помощь: обезболивание, госпитализация

Диагноз: Гангрена левой нижней конечности
До средней трети бедра левой н/конечности — гангренозные изменения с распадом тканей, кровотечением, гнойным отделяемым и зловонным запахом.

Диагноз: Гангрена обеих стоп и нижней трети обеих голеней
В области обеих стоп и обоих голеностопных суставов — выраженная отёчность, гиперемия тканей; кожные покровы мокнущие с множественными изъязвлениями. Резкий гнилостный запах от конечностей. Демаркационная линия размытая.

Острый парапроктит

Гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Резкая боль в области заднего прохода или прямой кишки, повышение температуры тела. Плохое общее самочувствие. Задержка стула при отсутствии задержки газов. Местио гиперемия и припухлость кожных покровов.
Со слов больной, 25.10.04 г. получила травму правой ягодицы, обращалась в т/п и к хирургу поликлиники, где консервативно проводилось лечение. Сегодня около 10:00 утра произведено вскрытие гематомы правой ягодичной области. Жалобы на кровотечение из раны в области правой ягодицы.
Объективно: в области правой ягодицы — резаная рана с дренажом размером 4*0,5 см с ровными краями, умеренно кровоточащая, обширная гематома размером -15*15 см.
Диагноз: Абсцесс легкого, осложненный легочным кровотечением Болен 10 дней. Вначале беспокоил сильным озноб. повышение температуры тела до 39 градусов, сухой кашель, боли в груди слева, а через 1 неделю при кашле начала выделяться гнойная мокрота в большом количестве с очень неприятным запахом. Вечером отметил, что при кашле стала выделяться алая пенистая кровь в большом количестве.
Объективно: кожные покровы бледные; аускультативно в лёгких — влажные хрипы различного калибра на фоне бронхиального дыхания.

DS: Цирроз печени, осложнённый кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода.
Жалобы на слабость, повышенную утомляемость, тяжесть в правом подреберье, кожный зуд и желтушность кожных покровов; похудел за год на < 5 кг. В последние дни заметил увеличение живота и увеличение количества суточной мочи. Сегодня 3 раза была рвота «кофейной гущей». 4 года назад перенёс вирусный гепатит.
Объективно: кожные покровы иктеричные, малиновый «печёночный» язык, ладони гиперемированы, живот увеличен в объёме, на передней поверхности живота видна сеть расширенных п/к сосудов — «голова медузы». Печень увеличена в объёме на 5 см, при пальпации болезненна. АД=90/60, Ps= 100 уд/мин.

Диагноз: Постинъекционный абсцесс правой ягодичной области

В анамнезе: инъекция магнезии 5 дней назад в правую ягодицу. Жалобы на боли в правой ягодичной области, повышение температуры тела до 38,5°.
Объективно: в верхне-наружном квадранте правой ягодичной области — припухлость и гиперемия размером примерно 8×8 см. Пальпаторно определяется резко болезненное к уплотнение, в центре его — флюктуация.

DS: Инфицированная рана н/3 внутренней поверхностич правой голени. Лимфаденит.
Жалобы на повышение температуры тела до 38°, озноб, головную боль, сильную боль в области D раны правой голени и в паху, усиливающиеся при ходьбе.
Объективно: в нижней трети внутренней поверхности правой голени — рана 3,5*4 см, окружающие ткани отёчные, гиперемия без чётких границ, скудное гнойное отделяемое. В паховой области справа — несколько округлых, подвижных, плотных, не спаянных с кожей образований размером с фасоль

Диагноз: Острый лактационный мастит справа в стадии абсцедирования
Кормящая мать жалуется на боли в правой молочной железе, озноб, головную боль, повышение температуры тела до 39°. Боли в молочной железе появились 3 недели назад, железа увеличена в объёме, кормление грудью стало болезненным. Лечилась водочными компрессами, самостоятельно пыталась сцеживать молоко.
Объективно: в больной железе пальпируется плотное образование размером 6*8 см кожа над ним синюшно-багрового цвета. Образование резко болезненно, в центре его размягчение диаметром около 2 см. Периферические Лимфоузлы не пальпируются

Источник