Цирроз печени на узи портальная гипертензия
Видео. Лекция Оксаны Балтарович по патологии печени
Типы эхоструктуры печени
Типы эхоструктуры печени — центролобулярный, нормальный, фиброзно-жировой.
Центролобулярная печень отечна, поэтому снижена эхогенность паренхимы. Кажется, что мелких воротных вен очень много, и их стенки ярко сияют — симптом «звездного неба». На самом деле, их количество не увеличилось, просто изображение более контрастное. Диафрагма хорошо просматривается — очень яркая линия. | При фиброзно-жировой дистрофии нормальную ткань печени замещает жировая и фиброзная. Печень становится гиперэхогенной. Пропадает контраст между паренхимой и стенками мелких воротных вен — их плохо видно или совсем не видно. Печень плотная, поэтому диафрагма просматривается плохо. |
|
|
Важно!!! Центролобулярную картину печени можно увидеть и у здоровых людей. Обычно это худощавые молодые люди и подростки. Если биохимические показатели крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, биллирубин) в норме, то можно с уверенностью сказать, что пациент здоров.
Фульминантный (молниеносный) гепатит на УЗИ
Фульминантный (молниеносный) гепатит — это редкое, но тяжелое заболевание, которое легко пропустить. Молниеносный гепатит на УЗИ:
- печень неоднородна,
- зоны пониженной эхогенности с яркими стенками воротных вен (картина «звездного неба») чередуются с гиперэхогенными участками.
Картина «звездного неба» указывает на острый отек или некроз, а гиперэхогенные участки — это нормальная ткань печени.
Фиброзно-жировое перерождение печени на УЗИ
При фиброзно-жировой дистрофии нормальную ткань печени замещает жировая и фиброзная. Фиброзно-жировая дистрофия печени на УЗИ:
- печень гиперэхогенна,
- не видно стенок воротных вен,
- дорзальное затухание сигнала — не видно часть диафрагмы (выраженная жировая дистрофия),
- эхоструктура печени однородная при диффузной жировой инфильтрации или неоднородной — при очаговой.
При очаговой жировой инфильтрации участки сохраненной печени на фоне жировой инфильтрации можно ошибочно принять за образование. Сохранная паренхима встречается подкапсульно, вокруг крупных стволов воротных вен, а так же вокруг правой и левой продольной борозды печени. Чтобы не ошибиться, надо оценить внутреннюю структуру печени и убедиться, что НЕТ смещения сосудистых структур.
Цирроз печени на УЗИ
При циррозе происходит фиброзно-жировое перерождение печени. УЗИ признаки цирроза печени:
- печень неоднородна, как будто «изъедена молью», на фоне фиброза выделяются гипоэхогенные зоны регенерации, которые могут быть крупными и совсем крошечными (стрелка);
- «сморщенная» печень имеет бугристую поверхность;
- можно увидеть смещение сосудистых структур;
- часто увеличена хвостатая доля, отношение хвостатой доли к правой доле печени (ХД/ПД) — это специфический маркер для цирроза печени → ХД/ПД > 0.65 — вероятность цирроза 96%, а ХД/ПД > 0.73 — вероятность цирроза 99% (подробно смотри Размеры печени на УЗИ).
Важно!!! При циррозе паренхима печени становится тугой и не эластичной, поэтому растет давление в воротной вене. Если на УЗИ вы видите цирроз печени, нужно внимательно поискать признаки портальной гипертензии.
Признаки портальной гипертензии на УЗИ
- асцит;
- дилятация ствола воротной (норма до 13-14 мм), селезеночной и верхней брыжеечной вен (норма до 10 мм);
- появление коллатералей;
- увеличение селезенки; патологический доплер сосудов печени.
Где искать коллатерали при портальной гипертензии
Сначала поищем ищем пищеводно-желудочные анастомозы (стрелка), селезеночно-желудочный, спленоренальный анастомозы, реканализированную пупочную вену, идущую от пупочного сегмента воротной вены прямо к пупку.
Для портальной гипертензии характерны специфические изменения доплера сосудов. Сначала уменьшается скорость кровотока и исчезают дыхательные колебания в основном стволе воротной вены — кривая становится плоской. Затем ток крови может поменять направление.
При портальной гипертензии печеночные вены теряют нормальную пульсативность. Поток крови из 3-х фазного (систолический, диастолический, предсердный толчок) становится плоским и равномерным — это портализация печеночных вен. При портальной гипертензии печеночная артерия может расширяться.
С помощью УЗИ мы можем обнаружить очаговое образование в печени. Однако, только УЗИ недостаточно для проведения дифференциальной диагностики и постановки точного диагноза. КТ и МРТ гораздо лучше подходят для этого.
Простые кисты в печени на УЗИ
Простая киста печени, как и любая другая киста в нашем теле, анэхогенна, имеет ровные края и превосходно передает УЗ-сигнал — усиление позади кисты (стрелки).
Старая гематома, эхинококковый абсцесс, билома (ограниченное скопление желчи) и серома (ограниченное скопление серозной жидкости) могут выглядеть как простая киста.
Кисты в печени могут оказаться расширенными желчными протоками
Существует 5 типов кист желчных протоков. При 4 и 5 типе на УЗИ определяются множественные кисты.
Важно!!! Если кистозное образование не очень круглое, возможно, это сосудистая структура — аневризма, артерио-портальная или портально-печеночная фистулы.
Кисты печени с неоднородной эхоструктурой на УЗИ
Что скрывается за кистозным образованием с неоднородной эхоструктурой:
- геморрагическая или инфицированная киста;
- гематома;
- абсцесс;
- билома (изолированное скопление желчи);
- серома;
- большая билиарная цистаденома;
- метастазы злокачественных опухолей с кистозной или некротической дегенерацией.
Кистозное образование с неоднородной эхоструктурой может оказаться доброкачественным или злокачественным образованием, а так же метастазом. Нет никаких специфических признаков, которые позволят определиться с диагнозом без дополнительных методов исследования.
Гипоэхогенные образования печени на УЗИ
Нет специфических узи-признаков для дифференциальной диагностики гипоэхогенных образований печени. В печени гипоэхогенным может быть:
- абсцесс;
- аденома;
- фокальная нодулярная гиперплазия;
- типичная или атипичная гемангиома;
- локальное жировое неперерождение;
- микроабсцессы;
- злокачественное образование;
- метастазы;
- лимфома.
Гиперэхогенные образования печени
При выявлении гиперэхогенного образования в печени нет специфических ультразвуковых признаков, которые позволят установить точный диагноз без дополнительных исследований. Гиперэхогенными могут быть:
- гемангиома;
- абсцесс;
- геморрагическая киста;
- локальный жир;
- аденома;
- фокальная нодулярная гиперплазия;
- злокачественная опухоль;
- метастаз;
- гепатоцеллюлярная карцинома;
- лимфома.
Гомогенные гиперэхогенные образования печени очень часто оказываются гемангиомами. Если у пациента без жалоб и злокачественных образований в анамнезе выявили один однородный гиперэхогенный очаг менее 3 см с четкими границами, то диагноз гемангиомы можно ставить по УЗИ без дополнительных методов исследования.
Важно!!! Некоторые образования могут выглядеть как гемангиома. Если пациент старше 40 лет и имеет болезненные симптомы надо провести дополнительные обследования для уточнения диагноза.
Множественные солидные (плотные) образования в печени на УЗИ
Важно!!! Если на УЗИ множественные солидные образования в печени, проводим дифференциальную диагностику прежде всего с МЕТАСТАЗАМИ, МЕТАСТАЗАМИ и МЕТАСТАЗАМИ. Чтобы понять, откуда они, следует тщательно изучить историю болезни.
Важно!!! Множественные солидные образования не всегда оказываются метастазами. Другая патология, которая может имитировать метастазы в печени.
Некоторые метастазы кальцифицируются. Обычно это расценивают как метастазы рака толстой кишки. Кальцифицированные метастазы так же можно видеть при раке яичника, молочной железы, желудка, поджелудочной железы, остеосаркоме, лейомиосаркоме, хондросаркоме, тератокарциноме.
Важно!!! Когда вы видите метастазы в печени, надо подумать о возможных осложнениях. Например, сегментарная обструкция желчных путей, некроз, кровоизлияния, суперинфекция. Вы должны тщательно перепроверить сосуды. Есть ли инвазия метастазов в воротные и печеночные вены?
Берегите себя, Ваш Диагностер!
Смотри еще:
УЗИ печени для начинающих (лекция на Диагностере)
Сегменты печени на УЗИ (лекция на Диагностере)
Доплер сосудов печени (лекция на Диагностере)
Размеры печени на УЗИ (лекция на Диагностере)
Источник
Что это такое? Портальная гипертензия — это увеличение давления внутри портальной (воротной) вены, вследствие возникновения препятствия для нормального протекания крови по ней.
Данное состояние наблюдается при некоторых заболеваниях сосудов и внутренних органов, отток от которых входит в портальную систему. Это непарные органы брюшной полости – пищевод, печень, кишечник, селезенка и т.д.
Синдром портальной гипертензии — это состояние организма, при котором развивается ряд специфических клинических и морфологических проявлений в ответ на формирование портальной гипертензии.
Для лучшего понимания, что такое портальная гипертензия, её проявления и методы лечения, давайте рассмотрим развитие болезни. Для этого придется немножко окунуться в анатомию и происходящие в организме процессы..
Печень – орган с необычным, двойным кровопоступлением. В нее притекает и артериальная и венозная кровь, которые смешиваются в толще этого органа. Такая система необходима для выполнения печенью ее сложных и многообразны функций.
Венозная кровь от кишечника, селезенки и желудка поступает в печень через портальную вену. В печени эта вена разветвляется на более мелкие сосуды, которые образуют густую сеть, так называемую синусоидальную капиллярную сеть.
В нее впадают разветвления печеночной артерии, которая несет к печени артериальную кровь из аорты (по этой артерии обеспечивается поступление кислорода и питательных веществ). В синусоидах артериальная и венозная кровь смешиваются, что обеспечивает активную работу печеночных клеток (гепатоцитов).
В дальнейшем кровь из синусоидов собирается в печеночные вены, а они, в свою очередь, несут кровь в нижнюю полую вену. А она уже идет к сердцу. На этом замыкается круг кровообращения с участием портальной (воротной) вены (смотрите фото 2).
Портальная вена имеет связь с системой полых вен не только через печень, а еще в виде сообщающихся сосудов – анастомозов, играющих важное клиническое значение. Нарушение проходимости портальной вены заставляет кровь искать другие пути оттока. И они находятся — это анастомозы.
Через них кровь поступает в полые вены по принципу сообщающихся сосудов. При этом возникают специфические проявления, которые формируют картину данного состояния.
Различают 4 вида портальной гипертензии. Это зависит от уровня расположения препятствия:
- Допеченочная, или предпеченочная, форма. Она появляется при формировании препятствия в сосудах до вхождения их в печень;
- Внутрипеченочная – развивается при формировании препятствия внутри печени. Это самый распространенный вариант, который имеет частоту 80-90%;
- Надпеченочная – при этой форме блокирование кровотока имеет место на уровне сосудов, которые выходят из печени, то есть в печеночных венах;
- Смешанная форма. Представляет сочетание внутрипеченочного варианта с надпеченочной или допеченочной формами.
Причины портальной гипертензии, влияние цирроза печени
Причины портальной гипертензии зависят от варианта данного синдрома.
1. Допеченочная форма может развиться в результате следующих причинных факторов:
- Врожденные нарушения строения портальной вены: кавернозная трансформация, аплазия, гипоплазия, атрезия воротной вены.
- Перекрытие кровотока тромбом – тромбоз воротной вены. Он наблюдается при воспалительных заболеваниях, таких как острый аппендицит с распадом (деструктивный), панкреатит, гнойный холангит, острый холецистит, а также как проявление тромбоэмболии.
- Сдавление воротной вены большой опухолью или кистой поджелудочной железы, паразитарной кистой при альвеококкозе. Также в этих случаях возможен вторичный тромбоз как воротной, так и селезеночной вен, что дополнительно формирует портальную гипертензию.
2. Внутрипеченочная форма обусловлена изменениями в строении печеночной ткани, вследствие заболеваний, нарушающих нормальную структуру гепатоцитов.
Даже ранние стадии сопровождаются портальной гипертензией при циррозе печени. Это наиболее частая причина развития нарушения оттока в портальной системе. При данном заболевании образуются узлы-регенераты. Они представляют соединительно-тканные структуры, которые снаружи сдавливают клетки печени.
- Паразиты в печени – эхинококкоз, шистосоматоз;
- Поликистоз, опухоли печени, метастазы опухолей;
- Фиброз печени;
- Токсический гепатит, возникающий при приеме большого количества витамина А, острые гепатиты;
- Жировая дистрофия печени – накопление в гепатоцитах капелек жира, приводящих к растяжению клеток и сдавлению их структур;
- Заболевания костного мозга;
- Саркоидоз, туберкулез.
3. Надпеченочная форма наиболее редкая. Она возникает при формировании препятствия кровотоку в сосудах, которые выходят из печени — печеночных венах. Данная форма бывает при следующих состояниях:
- Болезнь Киари – воспаление внутренней оболочки печеночных вен, которое приводит к образованию тромбов, перекрывающих ток крови;
- Синдром Бадда-Киари. При этом состоянии происходит перекрытие нижней полой вены изнутри, вследствие формирования соединительной ткани в просвете вены, или при сдавлении ее опухолью, кистой, рубцами снаружи;
- Болезни сердца: констриктивный перикардит, недостаточность трехстворчатого клапана, недостаточность правого желудочка и т.д..
4. Смешанная форма может возникать при сочетании заболеваний. При этой форме самый плохой прогноз, так как сильно ограничена возможность проведения хирургического лечения. Основными причинными факторами являются:
- Возникновение тромбоза воротной вены в сочетании с циррозом печени, которое приводит к одновременному или последовательному формированию допеченочной и внутрипеченочной форм.
- Вторичный цирроз и надпеченочная портальная гипертензия создают сначала повышенное давление в печеночных венах, застой крови в печени, развитие изменений в ее структуре с последующим формированием внутрипеченочной портальной гипертензии.
5. Портальная гипертензия без препятствия кровотоку развивается при образовании свищевого перехода между артерией и веной, через который происходит повышенный сброс крови в портальную вену.
Чаще всего свищ формируется межу селезеночной артерией и селезеночной веной.
Признаки портальной гипертензии, фото
фото характерных признаков «Голова медузы»
Анастомозы между портальной и полыми венами, через которые происходит сброс крови при возникновении блока в портальной системе, располагаются в 3 зонах:
- Область нижнего отдела пищевода и верхнего отдела желудка;
- Нижняя часть прямой кишки;
- Передняя брюшная стенка.
Поэтому портальная гипертензия имеет симптомы, заключающиеся в изменении сосудов в указанных зонах:
- Расширение вен пищевода;
- Геморрой – расширение вен прямой кишки;
- «Голова медузы» — расширение вен передней брюшной стенки;
- Увеличение селезенки в результате повышенного наполнения кровью – спленомегалия, и в результате разрастания ее ткани – гиперспленизм. Последнее состояние сопровождается активацией селезеночных функций по разрушению клеток крови, поэтому ему часто сопутствует анемия и снижение численности периферических тромбоцитов;
- Накопление жидкости в брюшной полости – асцит.
Так же при внутрипеченочном блоке возникает сброс части крови из воротной вены в обход печени – в печеночные вены.
Кровь, не попадая в печень, не подвергается очищению, все вредные продукты обмена поступают в головной мозг, и развивается энцефалопатия и другие проявления интоксикационного синдрома.
Синдром портальной гипертензии будет проявляться комплексом симптомов. Так, в общем состоянии отмечается слабость, недомогание, быстрая утомляемость.
Появляются диспепсические жалобы – тошнота, рвота, дискомфорт, боли в области желудка и печени. У больных резко снижается аппетит, вплоть до отказа от пищи – анорексии. Следствием этого будет являться значительное снижение веса за счет потери жира и мышц.
Синдром портальной гипертензии фото
На коже отмечается зуд (вследствие большого поступления в кровоток желчных кислот, раздражающих чувствительные нервные окончания). Кожные покровы приобретают желтушную окраску, могут появляться внезапные синяки, а при разрыве сосудов возникают спонтанные кровотечения изо рта или из перианальной области.
Появляются отеки на ногах, а при появлении асцита – сильно увеличивается в объеме живот. Причиной данных признаков является снижение белоксинтезирующей функции печени. В результате жидкость легко выходит в интерстициальной пространство (снижается онкотическое давление крови).
- Моча темнеет. Это обусловлено поступлением в нее билирубина, превращающегося в уробилин.
- При развитии печеночной энцефалопатии нарушается сон, теряется правильный ритм сна и бодрствования, ухудшается память, мыслительная деятельность. Могут наблюдаться нарушения поведения и изменения личности, вплоть до попуток суицида.
- Развивается сексуальная дисфункция и импотенция, чему способствует нарушение обмена половых гормонов в печени. Могут появиться мышечные судороги, атрофия мышц, развитие контрактуры Дюпюитрена – «скручивание» пальцев рук.
Проявления портальной гипертензии у детей будут минимальны и, в целом, течение данного синдрома более благоприятное.
Это связано с тем, что давление в воротной вене повышается незначительно, кровь идет в обход препятствия по физиологическим обходным путям (еще незакрытым у детей), нет выраженных нарушений изменений функции печени, асцит бывает редко.
Однако в отсутствие лечения заболевание начинает прогрессировать, несмотря на большие компенсаторные возможности детского организма. Требуется быстрое установление причины и ее устранение.
Диагностика портальной гипертензии
Первый этап заключается в опросе и осмотре, выявлении признаков данного синдрома, заболеваний печени и других заболеваний. Лабораторное исследование заключается в проведении общего и биохимического анализа крови и мочи. Его результаты изменяются следующим образом:
- Портальная гипертензия при циррозе печени выявляется уменьшение количества тромбоцитов, на поздней стадии – анемия и уменьшение других клеток крови.
- При гиперспленизме будет выявляться снижение всех клеточных элементов – панцитопения.
- При гемохроматозах – увеличение гемоглобина в сочетании с низким цветным показателем.
- При алкогольном циррозе выявляется значительное увеличение ферментов АсАТ, АлАТ, ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза).
- Первичный биллиарный при циррозе печени проявляется увеличением билирубина, снижением уровня альбумина, значительным повышением щелочной фосфатазы, в последней стадии происходит снижение АСТ и АЛТ, что свидетельствует о разрушении гепатоцитов.
- Снижение протромбинового индекса, если индекс ниже 60% — прогноз неблагополучный.
- В крови определяют уровень альбуминов, креатинина, электролитов, мочевины. Полученные результаты сравнивают со специальными шкалами для оценки стадии заболевания.
- В анализе мочи: эритроциты, лейкоциты, белок, мочевая кислота, креатинин. При асците и отеках необходимо определять количество суточной мочи.
Инструментальное исследование заключается в проведении УЗИ, которое является очень информативным при данном синдроме. Оно может быть использовано как скрининговый метод. При УЗИ выявляется:
- изменения объема сосудов;
- наличие обходных сосудов;
- асцит;
- изменение размеров и внутреннего строения печени и селезенки;
- определение наличия тромбов и скорости кровотока.
Также могут быть проведены: КТ, МРТ, радиоизотопное сканирование.
Методом, позволяющим увидеть истинную картину нарушения кровотока, является ангиография – рентгенологическое исследование сосудов с введением контрастного вещества.
Для осмотра вен пищевода проводят ФГДС. Для уточнения причин портальной гипертензии проводят биопсию печени с последующим микроскопическим исследованием тканей, а также лапароскопию.
Лечение портальной гипертензии
Комплекс лечебных мер состоит в лечении заболевания, вызвавшего препятствие, а также в устранении повышенного внутрипортального давления. При портальной гипертензии лечение подразделяется на консервативное и хирургическое.
При консервативном лечении портальной гипертензии используют препараты, позволяющие снизить давление в портальной системе:
- Вазопрессин приводит к сокращению артериол, что уменьшает приток крови в кишечник и снижает давление в воротной вене. Перед его введением нужно снять ЭКГ, так как он оказывает суживающее действие на сосуды сердца.
- Соматостатин — повышает сопротивление артерий, оказывая влияние на гладкую мускулатуру, что приводит к снижению давления в портальной системе. Синтетический аналог данного гормона — это октреотид.
- Бета-блокаторы неселективные: пропранолол, надолол, тимолол. У 30% больных неэффективны. К тому же они имеют побочный эффект в виде импотенции.
- Нитраты: изосорбид-5-мононитрат и др.. Являются эффективным расширителем вен. Эта группа применяется в сочетании с вазопрессином.
Хирургическое лечение портальной гипертензии заключается в искусственном формировании обходных путей для отвода крови из воротной вены. При внутрипеченочном препятствии хирургическое лечение проводится только после стихания основного процесса в печени, при отсутствии проявлений печеночной недостаточности.
Проводятся следующие операции: портосистемное шунтирование, эмболизация селезеночной артерии, оменторенопексия (подшивание большого сальника к печени и почке, для развития новых сосудов в обход воротной вены).
Удаление селезенки уменьшает давление в портальной системе, но как самостоятельная операция применяется только при гиперспленизме.
В лечении портальной гипертензии при циррозе печени хороший эффект дает пересадка донорского органа, при развитии необратимых изменений в печени при циррозе.
Осложнения
Осложнения портальной гипертензии достаточно серьезны. Они представлены следующим перечнем:
- Кровотечение из расширенных и измененных вен пищевода. Такое кровотечение при портальной гипертензии является наиболее частым и опасным осложнением, приводящим в 50% случаев к летальному исходу;
- Развитие вторичного цирроза печени при подпеченочной форме портальной гипертензии;
- Нарушение работы печени – печеночная недостаточность;
- Спонтанное бактериальное воспаление брюшины;
- Наружные и внутренние грыжи вследствие асцита.
Источник: medknsltant.com
Читайте также
Вид:
Источник