Цирроз печени с асцитом 3 степени

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

Какие нарушения при циррозе печени вызывают асцит?

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Механизм развития асцита
Почечный и сердечный механизмы асцита при циррозе существенно осложняют патологию

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Таким образом, при циррозе печени с асцитом образуется порочный круг, из которого извлечь пациента чрезвычайно сложно.

Современный взгляд на развитие асцита

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

К ним относят:

повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Гепатоцит
Сторонники локальных нарушений считают, что главный механизм развития асцита образуется внутри печеночных синусоидов

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Симптомы заболевания

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Красные ладони
Ярко-красный цвет ладоней указывает на неблагополучие в печени

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Увеличение веса не сопровождается ожирением, поскольку руки и ноги резко худеют.

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

грыжа белой линии, паховая или пупочная;
расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

Асцит

Большой живот при асците
Постепенно пациент теряет возможность наклоняться, обуваться, мало ходит

Кроме увеличенной и плотной печени при осмотре, врач проводит пробу флюктуации: толкнув живот с одной стороны, другой рукой ощущается приходящая волна. Перкуторно в местах максимального скопления жидкости определяется тупость. Она изменяется при повороте пациента на другой бок.

Стадии асцита

Тяжелая болезнь отрезвляюще действует на пьющего человека. Его начинает волновать вопрос, можно ли вылечить заболевание. К сожалению, пока есть реальная возможность только замедлить течение необратимых явлений, если асцит и цирроз выявлены на ранней стадии.

Первая или начальная стадия — у больного скапливается не более 3 л жидкости, живот увеличен незначительно, характеризуется благоприятным прогнозом, пациенты живут дольше других больных при выполнении рекомендаций врача.

Вторая — формируется при наличии в брюшной полости 4–10 л жидкости, все клинические проявления ярко выражены, возможно присоединение почечной недостаточности.

Третья — объем живота достигает больших размеров, количество жидкости в брюшине более 10 л. Состояние пациента быстро ухудшается. Проявляются признаки затрудненного дыхания, сердечной декомпенсации. Отеки распространяются по всему телу.

Значение диагностики асцита

При осмотре врач может обнаружить только более 1,5 л жидкости путем перкуссии живота с поворотом пациента с боку на бок и толчковой волны. В дифференциальной диагностике учитывают, что слипчивый перитонит при туберкулезе и кисте яичника чаще носит осумкованный характер и не дает изменения звука при перкуссии.

Менее 1,5 л асцитической жидкости можно выявить на УЗИ. Применяется для диагностики основного заболевания, ставшего причиной асцита.

УЗИ брюшной полости
Метод УЗИ способен обнаружить до 200 мл жидкости

Если остаются неясности в диагнозе, то показан диагностический лапароцентез с полным цитологическим и биохимическим исследованием жидкости. Проводится забор от 50 до 200 мл. Более точные показания для методики:

асцит, впервые обнаруженный;
дифференциальная диагностика цирроза со злокачественной опухолью;
необходимость исключить бактериальный перитонит.

При анализе в асцитической жидкости определяют:

общий белок и фракции;
глюкозу;
холестерин и триглицериды;
билирубин;
активность амилазы;
лейкоцитарную реакцию и эритроциты;
атипические клетки.

Делают посев на микрофлору, определяют чувствительность к антибиотикам. Рекомендуется подсчитывать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент, который равен разнице между уровнем альбумина в сыворотке крови пациента и в жидкости. Показатель в 1,1 свидетельствует в пользу портальной гипертензии.

Как лечить асцит при циррозе печени?

Лечение асцита при циррозе печени обязательно совмещается с терапией основного поражения. Поэтому выделяется базисная терапия и диуретическая. В базисное лечение включаются все способы поддержки функциональной недостаточности печени, компенсации сниженного уровня белков, баланса электролитов.

Больному рекомендуется постельный режим, потому что известно, что в горизонтальном положении уменьшается влияние симпатической нервной системы, выработка ангиотензина и ренина, улучшаются процессы фильтрации в почечных канальцах.

Для поддержки оставшихся гепатоцитов применяют:

препараты-гепатопротекторы (Карсил, урсодезоксихолевую кислоту, Фосфоглив, Эссенциале);
желчегонные (Аллохол);
аминокислоты (Орнитин и Метионин).

Поступление этих веществ в организм больного улучшает белковый и жировой обмен, активизирует кишечные функции.

По согласованию с врачом назначается курсовое применение противовирусных средств (Пегасис, Рибаверин, Адефовир), противовоспалительных стероидов, капельно вводится раствор Альбумина. Терапию мочегонными средствами проводят сочетанием двух групп препаратов:

петлевыми диуретиками (Фуросемид, этакриновая кислота, Буметанид);
Спиронолактон, Триамтерен.

Такая комбинация позволяет сохранить калий в крови, максимально вывести натрий и воду.

Лазикс — инъекционная форма Фуросемида

Для контроля за количеством асцитической жидкости пациента ежедневно взвешивают. Допустимой потерей веса считается:

в случаях асцита с отеками — не более 1 кг;
если асцит не сопровождается отеками — 0,5 кг.

После ликвидации асцита назначаются поддерживающие дозы препаратов. При отсутствии реакции на проводимую терапию говорят о рефрактерном асците (устойчивом). Тогда в лечении применяется лапароцентез с выведением жидкости через дренаж. Однократно допустимо выводить от 4 до 10 литров при контроле за гемодинамикой (возможно падение давления, обморок).

Таким пациентам показана операция шунтирования для устранения гипертензии в воротной вене. При этом основная патология не устраняется и гарантии на длительное улучшение нет. Трансплантация печени может решить все проблемы.

Лечение какими-либо народными средствами в условиях жестких ограничений жидкости невозможно и бесполезно. К рекомендациям использования мочегонных сборов следует относиться с осторожностью.

Питание пациентов

В диете больных должны соблюдаться правила:

приготовление пищи без соли (индивидуально врач может разрешить использовать для присаливания в тарелке от 0,5 до 2 г);
достаточное количество белка (не менее 70 г);
частое дробное кормление;
отсутствие жареных, копченых, соленых продуктов и блюд;
категорическое запрещение алкогольных напитков;
ограничение жидкости до 750–1000 мл;
обеспечение калорийности от 1500 до 2000 ккал.

К запрещенным относятся:

сдоба и сладости;
консервы;
жирные мясные блюда;
изделия с грибами;
маргарин и кулинарные жиры;
острые приправы, включая майонез;
кофе и газированные напитки.

Фрукты
Ежедневный прием фруктов позволит компенсировать поступление витаминов

В ежедневное меню рекомендуется включить:

каши (овсяная, гречневая, рисовая) и крупяные запеканки;
свежие овощи и фрукты;
кисломолочные продукты, творог;
нежирную рыбу и мясо;
ржаной хлеб;
белок яиц;
отвар шиповника.

Осложненное течение заболевания

Наиболее частым тяжелым осложнением асцита является бактериальный перитонит (по разным авторам встречается в 8–32% случаев). Он вызывается склонностью асцитической жидкости к присоединению инфекции. Заканчивается летально.

Реже возникают выраженный геморрой с кровотечением из вен кишечника, выпот жидкости в плевральную полость, желудочно-пищеводный рефлюкс, когда содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод, а также грыжи диафрагмы.

Точного прогноза сколько могут прожить люди с асцитом не даст ни один врач. Течение болезни очень индивидуально. Некоторые авторы указывают на достижение 10-летней выживаемости. Другие обращают внимание на пятилетний срок без пересадки печени.

Существенное значение играет образ жизни пациента, адекватная реакция организма на лечение. У половины больных в течение двух лет появляются осложнения, от которых человек погибает. Асцит при циррозе печени значительно отяжеляет течение патологии. Даже выполнение всех возможных предписаний не способно остановить основное заболевание.

Источник

Каков прогноз при циррозе печени 3 степени? Цирроз печени (ЦП) — хроническая болезнь, сопровождающаяся обширным поражением печеночной (паренхиматозной) ткани. Вылечить патологию невозможно, однако современные методы терапии позволяют замедлить в пищеварительной железе дегенеративные изменения. Продолжительность жизни зависит от множества причин. Некоторые пациенты живут более 10 лет, другие — умирают через год-полтора после постановки диагноза.

Картинка-анонс к статье Каковы прогнозы при циррозе печени 3 степени

Прогноз при циррозе определяется множеством факторов: этиологией (происхождением) болезни, степенью развития патологических процессов, наличием осложнения и т.д. По мнению гепатологов, не последнюю роль в этом вопросе играет образ жизни самого пациента. Соблюдение диеты и своевременное прохождение лекарственной терапии позволяет существенно продлить жизнь больного и снизить вероятность развития побочных патологий.

Степени цирроза

Сколько живут люди, у которых диагностировали цирроз? Даже цирротичная печень может частично выполнять свои функции, продлевая тем самым жизнь пациента. В гепатологии выделяют несколько стадий развития болезни, каждая из которых характеризуется своими особенностями течения:

Стадии цирроза	Течение болезни	Продолжительность жизни
компенсированная	несущественное поражение паренхиматозной ткани, при котором «живые» гепатоциты могут выполнять функции отмерших клеток; патологические проявления болезни практически отсутствуют	7-10 лет
субкомпенсированная	функциональные клетки печени (гепатоциты) постепенно истощаются, вследствие чего у пациента возникают первые признаки недомогания – дискомфорт в подреберье, пожелтение кожи, снижение аппетита и т.д.	от 3 до 6 лет
декомпенсированная	функциональные клетки постепенно перерождаются, что приводит к образованию в печени фиброзных спаек; орган практически перестает функционировать, поэтому состояние больного существенно ухудшается	не более 45% больных проживают от 3 до 4 лет
терминальная	дисфункция пищеварительной железы приводит к развитию опасных для жизни осложнений – портальной гипертензии, асцита, внутренних кровотечений и т.д.	не более 1 года

На стадии декомпенсации пациентам рекомендуется пройти операцию по печеночной трансплантации, после которой пациенты живут 10 и более лет.

Сразу же стоит отметить, что 3 стадия цирроза не является последней и при соблюдении рекомендаций врача, а также изменении образа жизни продолжительность жизни можно существенно увеличить.

Скорость перерождения пищеварительной железы и, соответственно, снижения ее функций зависит от множества причин. Исключение хотя бы некоторых из них позволяет существенным образом повлиять на течение болезни.

От чего зависит прогноз?

Согласно статистическим данных, примерно 40% больных с декомпенсированным циррозом живут не более трех лет. Тем не менее, врачи обращают внимание пациентов на то, что продолжительность жизни зависит от целого ряда факторов. Своевременная диагностика и лечение болезни позволяют существенно замедлить процесс перерождения паренхимы в соединительную ткань. Сохранение активности гепатоцитов препятствует нарушению функций пищеварительной железы и, как следствие, развития смертельно опасных осложнений.

Этиологические факторы

Цирроз — опасное заболевание, которое приводит к необратимым процессам в пищеварительной железе. При этом скорость перерождения паренхиматозной ткани зависит от причин, спровоцировавших гибель первых гепатоцитов. Нарушение функций печени чаще всего связано с интоксикацией организма, которая может быть вызвана экзогенными или эндогенными факторами.

Согласно этиологической классификации патологий, цирроз может быть:

вирусным;
лекарственным;
застойным;
билиарным;
обменно-алиментарным;
алкогольным;
врожденным;
криптогенным и т.д.

Цирроз на ранних этапах развития протекает почти бессимптомно, поэтому вовремя выявить и предотвратить перерождение органа удается примерно в 26-30% случаев.

Этиологические факторы цирроза печени

Наименее благоприятное течение имеют болезни, при которых невозможно исключить влияние негативных факторов. В частности это касается врожденного и билиарного цирроза. При застойном или алкогольном циррозе удается устранить причины, приводящие к интоксикации печени и нарушению ее функций.

Эффективность и регулярность терапии

Грамотно составленная схема лечения позволяет предотвратить дегенеративные процессы в органах гепатобилиарной системы, к которым относится печень. Терапия заключается в применении медикаментов, снижающих уровень интоксикации организма. Благодаря этому уменьшается нагрузка на пищеварительную железу, что препятствует отмиранию в ней гепатоцитов.

Традиционно для лечения болезни применяют:

гепатопротекторы — защищают клетки органа от негативного влияния токсинов и метаболитов лекарственных препаратов;
урсодезоксихолевую кислоту — восполняет в организме недостаток желчных кислот, вследствие чего возобновляется нормальный процесс пищеварения;
гипотензивные лекарства — снижают кровяное давление в сосудах пищеварительной железы, что препятствует возникновению кровотечений.

Читайте также: Генез цирроза печени у

Медикаментозное лечение улучшает самочувствие больного и позволяет продлить его жизнь на несколько лет. При этом следует понимать, что никакие препараты не способны остановить развитие болезни. Люди, страдающие компенсированным ЦП, рано или поздно пройдут через все стадии развития патологии, т.е. субкомпенсированную, декомпенсированную и терминальную.

Соблюдение диеты

Диета — один из самых эффективных ингибиторов перерождения гепатоцитов в фиброзную ткань. Правильное питание позволяет снизить нагрузки на органы детоксикации и тем самым увеличить период их функционирования. Прежде всего, из рациона нужно исключить продукты, в которых содержатся консерванты, токсические добавки, синтетические красители и т.д.

Программа питания претерпевает сильные изменения при развитии у больного отечно-асцитического синдрома и портальной гипертензии.

Соблюдение диеты №5 позволяет прожить пациентам с ЦП минимум на 2-3 года дольше тех, кто пренебрег рекомендациями врача и диетолога.

Чтобы замедлить отмирание гепатоцитов в пищеварительной железе, нужно учитывать следующие особенности питания:

в день нужно употреблять не более 350 г углеводов, 90 г жиров и столько же белков;
из меню нужно исключить жареную пищу и блюда (бульоны, супы), которые стимулируют секрецию желудочного сока;
следует отказаться от употребления продуктов, богатых холестерином — свинина, субпродукты, жирная рыба и мясо и т.д.;
желательно употреблять больше свежих овощей, так как они усиливают желчеотведение;
употреблять пищу нужно небольшими порциями, но не менее 4-5 раз в день.

Наличие осложнений

При третьей стадии ЦП большая часть гепатоцитов погибает, вследствие чего на их месте образуются спайки из соединительной ткани. В связи с этим печень перестает справляться с привычными нагрузками, поэтому у больного нередко возникают осложнения. Продолжительность жизни во многом зависит от тяжести осложнений и скорости их прогрессирования.

При декомпенсированном циррозе часто возникают следующие побочные заболевания:

печеночная энцефалопатия — нервно-психические нарушения, которые возникают в результате интоксикации организма и поражения головного мозга;
портальная гипертензия — патология, вызванная повышением кровяного давления в сосудах печени, которая часто приводит к увеличению селезенки и внутренним кровотечениям;
асцит — патологическое состояние, при котором в брюшной полости начинает скапливаться большое количество свободной жидкости.

При возникновении у больного брюшной водянки (асцита) продолжительность жизни сокращается до 2-3 лет.

Статистические данные

Печень пораженная циррозом Существует множество статистических показателей, с помощью которых удается оценить прогноз жизни пациентов при ЦП. Как показывает практика, выживаемость при таком серьезном заболевании достаточно высокая: более 50% пациентов живут более 7 лет после постановки диагноза. Стоит отметить, что благоприятность прогноза во многом зависит от степени компенсации.

Дольше всего живут люди, страдающие компенсированным циррозом — более 7-8 лет. При средней и тяжелой степени тяжести болезни прогнозы не такие утешительные. Субкомпенсированный цирроз сокращает продолжительность жизни до 5, а декомпенсированный — до 3 лет.

На 3 стадии ЦП в пищеварительной железе практически не остается живых гепатоцитов, вследствие чего деструктивные изменения происходят во всем теле. Перерождение органа в буквальном смысле слова подрывает жизненный потенциал организма. На фоне цирроза у пациентов развиваются тяжелейшие патологии, такие как асцит, портальная гипертония и патологическое увеличение селезенки. Из-за нарушения тонуса венозных сосудов у больных возникают внутренние кровотечения, которые в 70% случаев заканчиваются летальным исходом.

Наибольшую опасность для человека представляет цирроз на терминальной стадии развития. Помимо печеночной недостаточности, кровотечений и брюшной водянки возникает риск появления печеночной комы. Полное угнетение функции пищеварительной железы приводит к нарушению дыхания и кровообращения. Накопление в организме токсинов влечет за собой поражение головного мозга и потерю сознания.

Можно ли продлить жизнь?

Срок жизни при ЦП можно изменить при соблюдении достаточно простых рекомендаций. Печень относится к органам с достаточно высокими регенеративными способностями. Да, процесс восстановления гепатоцитов протекает достаточно медленно, однако при изменении образа жизни можно замедлить их перерождение. Для этого необходимо соблюдать несколько простых рекомендаций:

нужно строго соблюдать диету, которая предполагает исключение из рациона жирной, жареной и копченой пищи;
перед едой рекомендуется употреблять небольшое количество минеральной воды, которая стимулирует запуск пищеварительных процессов в организме;
при билиарном циррозе полезно принимать растительные гепатопротекторы, к которым относится масло расторопши или льна;
снижение физических нагрузок предотвращает изнашивание пищеварительной железы;
соблюдение гигиены и своевременное лечение кариозных зубов предотвращает развитие инфекционных осложнений.

Важно! Самостоятельное изменение питьевого режима может негативно отразиться на состоянии здоровья.

Вышеперечисленные меры позволяют улучшить прогноз и замедлить патологические реакции в печени. Помимо этого рекомендуется снизить психоэмоциональную нагрузку на организм, которая негативно сказывается на работе нервной системы и, соответственно, всего организма.

Заключение

Цирроз печени — тяжелое заболевание, характеризующееся необратимыми процессами в пищеварительной железе. Современная фармацевтика не может предложить медикаменты, способные полностью остановить процесс перерождения гепатоцитов в органе. По этой причине прогноз заболевания в большинстве случаев неблагоприятный.

Продолжительность жизни определяется множеством факторов: степенью компенсации функций печени, наличием осложнений, эффективностью лечения, образом жизни пациента, сопутствующими патологиями и т.д. Соблюдение диеты и рекомендаций врача по поводу лечения болезни влияет на скорость прогрессирования болезни и продолжительность жизни.

Пациенты с диагнозом «компенсированный цирроз» живут в среднем 7-10 лет. На стадии субкомпенсации и декомпенсации большинство гепатоцитов в пищеварительной железе погибает. В связи с этим возникают несовместимые с жизнью осложнения — асцит, внутренние кровотечения, печеночная кома и т.д. В среднем такие пациенты живут не более 3 лет при условии своевременного прохождения медикаментозной терапии.

Источник