Циррозы печени обзор литературы

В 1997 в Соединенных Штатах от заболеваний печени погибло больше чем 25 000 человек и эта патология стала 10-ой ведущей причиной смертности. [Centers for Disease Control and Prevention Web site. Available at www.cdc.gov. Accessed February 1, 2000 ] Помимо уменьшения продолжительности жизни, прогрессирование течения заболевания также значительно снижает качество жизни пациента.

[Rosen HR/ При декомпенсированном заболевании печени до недавнего времени терапия прежде всего была симптоматическая. Ортотопическая трансплантация печени (ОТП) теперь предлагается как операция выбора при терминальной стадии заболевания печени. Хотя диагноз цирроза печени несёт с собой нагрузочный потенциал главных осложнений болезни печени, прогноз хорошо -компенсированного цирроза печени фактически не так уж и плох.

Fattovic и другие отметили, что при хорошо компенсированном циррозе печени развитие осложнений типа асцита и кровоизлияния из варикозных вен пищевода в среднем развивается через 10 лет и даже не всегда. [Fattovich G, Giustina G, Degos F, et al: 1997/ Курение должно быть недвусмысленно запрещено. Если злоупотребление алкоголя было установленным фактором в развитии болезни печени ,больным предлагают курс анонимной реабилитации . Необходима должная оценка выздоровления от алкоголизма после проведенного курса . Пациенты должны получить вакцину против пневмококков ,столбняка и дифтерии[. Centers for Disease Control and Prevention: General recommendations on immunization. Guidelines from the Immunization Practices Advisory Committee. Ann Intern Med 111:133–142, 1989].

Недавно сообщалось, что грипп А — инфекция может привести к декомпенсации печени у пациентов с хроническими заболеваниями печени, [Duchini A, Viernes ME, Nyberg LM, et al], так что разумно рекомендовать ежегодную вакцину против гриппа. Восприимчивые люди все более и более иммунизируются против гепатита A и B из-за увеличения тяжести острого вирусного гепатита / у пациентов с существовавшем ранее заболеванием печени/ [Keeffe EB / .Пациенты должны избегать употребления плохо обработанной пищи из-за риска развития инфекции Vibrio vulnificus, которая может вызывать фатальные случаи у пациентов с хронической болезнью печени//[Ko WC, Chuang YC, Huang GC, et al: / Асцит является одним из кардинальных симптомов декомпенсации цирроза печени, и это — одна из самых трудных проблем.

Каждому пациенту с асцитом должен был выполнен диагностический парацентез, который позволяет охарактеризовать асц. жидкость. /[Runyon BA]/ Уместно включать измерение градиента альбумина в асц.жидкости и сыворотки крови, чтобы подтвердить асцит, обусловленный портальной гипертензией. Определить количество клеток в асцитической жидкости, чтобы исключить спонтанный бактериальный перитонит( SBP), который может протекать бессимптомно у пациентов с циррозом печени.

/[Pinzello G, Simonetti RG, / Начальная терапия цирротического асцита включает ограничение соли, но ограничение соли эффективно меньше чем у 20 % пациентов. Поэтому становится необходимым условием использование мочегонных препаратов./ [Arroyo V, Gines P, / Ограничение жидкости рекомендуется только если сывороточный натрий меньше чем 120 мЕк/Л. /[Arroyo V, Gines]/ Нужно избегать быстрой коррекции гипонатремии, потому что это может вовлечь в патогенез, вызывая миелинизацию, Варолеев мост.

Спиронолактон часто используется один или в совместно с фуросемидом, с начальными дозировками по 100 мг спиронолактона и фуросемида по 40 мг. Дозировки могут титроваться по мере необходимости, чтобы достигнуть адекватного выделения натрия с мочой. Пациенты без периферического отёка могут безболезненно терять до 300 — 500 г массы тела в день. Пациенты с периферическим отёком могут терять за сутки от 1000 и 2000 г МТ в день, потому что на периферический отёк оказывают большое влияние почки. //[Pockros PJ,/ У некоторых пациенов может нарастать асцит, несмотря на увеличение дозуы спиронолоктона и фуросемида. Дополнительное назначение по 25 мг/ в день /стартовая доза) гидрохлоротиазида может помочь вызвать диурез у этих пациентов.

Электролиты, азот, мочевина крови, и сывороточный креатинин должны постоянно проверяться, в то время когда пациент находится на мочегонной терапии. Использование мочегонных средств должно быть прекращено, если сывороточный натрий падает ниже 120 мЕк/Л, или если креатинин повышается более чем 2 мг/дЛ. Гипонатремия отражает избыток свободной воды и не должна лечиться применением гипертонической солевой инфузии.

Если имеет место гинекомастия обусловленная альдактоном, используются альтернативные мочегонные средства , включающие амилорид или триамтерен. Более короткий промежуток полураспада в организме ( приблизительно 10 часов) амилорида и триамтерена облегчают титрование их дозировки, в отличие от более длительного периода полураспада спиронолактона (4 — 5 дней). Использование фуросемида может сопровождаться мышечными спазмами , также как от других мочегонных средств.

Хотя точный механизм пока неизвестен, однако блокаторы кальциевого канала и бензодиазепин могут быть полезны для снятия этих судорог. Пациенты, страдающие аллергией на сульфониламидные препараты, могут использовать этакриновую кислоту вместо фуросемида. Агрессивного внутривенного введения диуретиков или резких изменений их дозировок нужно избегать, потому что они могут вызвать нарушение электролитного статуса , усугубить гепаторенальный синдром и энцефалопатию.

Рефрактерный асцит

Рефрактерный асцит — это разновидность асцита, когда нельзя получить эффективный диурез у пациента , несмотря на ограничение соли и применение мочегонных средств даже в высоких дозировках — из-за электролитных нарушений или почечной недостаточности. Резистентный асцит встречается меньше чем у 10 % цирротических пациентов с асцитом. /[Arroyo V, Gines P,/ Очень важно исключить другие причины почечной дисфункции, такие как использование нестероидных противосполительных препаратов (NSAIDs). Чтобы подтвердить ограничение соли и эффективность проводимой диуретической терапии, надо посчитать суточный диурез. [Runyon BA: / Повторный парацетез всегда считается трудоёмким, тяжелым, и может привести к чрезмерной потере белка.

Однако, хорошее соотношение диетического потребление натрия и адекватная мочегонная терапия, может продлить время между повторными крупнообъёмными парацентезами через каждые 2 или 3 недели. Потребность в более частых парацентезах позволяет сделать предположение, что имеет место несоблюдение медицинских или диетических условий. Есть в настоящее время небольшие данные, подтверждающие использование парацентезов в расширенных объемах. Не отмечено никаких различий в смертности или заболеваемости между группами, которые имели или не имели большие объёмы жидкости в животе./ [Antillon MR, Runyon BA:/ Популярность трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS), привела к его более частому использованию у пациентов с резистентным асцитом.

Постановка устройства TIPS может привести к существенному уменьшению объема асцита с соответствующим сокращением мочегонных препаратов или потребности в частом использовании парацентеза при большом накоплении жидкости. Внутрипеченочный портосистемный шунт, однако, эквивалентно неселективному портосистемному шунту , может привести к существенному сокращению гепатоцеллюлярного резерва. Внутрипеченочный портосистеминый шунт, нельзя обычно рекомендовать для всех цирротических пациентов, потому что заболеваемость и смертность могут фактически быть увеличены при Child-Pugh классе C. У пациентов , которым был поставлен TIPS, заболеваемость и смертность возрастает, по сравнению с пациентами , которым выполняется повторный парацентез. /[Freedman AM, Sanyal AJ, / Печеночная энцефалопатия, в частности может стать тяжелой именно у этой категории пациентов. Абсолютные и относительные противопоказания упомянуты ниже.

После постановки TIPS рекомендуется постоянное наблюдение за стенозиррванием шунта с помощью ультразвукового допплера. /[Fessel JM, Conn HO: / Перитонеовеноозное шунтирование было впервые выполнено с шунтом LeVeen и Denver. Функция шунта осуществляется путем передачи асцитической жидкости через подкожные трубы во внутригрудное сосудистое пространство. Денвер- шунт имеет камерный насос, который помогает передвигаться потоку жидкости. Существенные ограничения его использования обусловлены высоким уровням окклюзии шунтов и дессиминированной внутрисосудистой коагуляции. Смертность во время операции является давольно высокой и достигает от 5 % до 30 %. /[Franco D, Meakins JL, Wu A, et al:/

Спонтанный бактериальный перитонит : терапия

Cпонтанный бактериальный перитонит /SBP/ должен подозреваться у любого пациента с асцитом, у которого имеет место острое клиническое ухудшение, потому что классические признаки перитонита типа лихорадки, озноба и боли в брюшной полости могут отсутствовать. /[Runyon BA: / Терапия должна быть назначена, как только диагностический прокол подтверждает диагноз спонтанного бактериального перитонита. SBP определяется на основании абсолютного количества нейтрофилов (ANC), которых должно быть больше чем 250/мм3.

Посев микробиологической культуры проводится в лабораторной посуде у кровати больного и образец передаётся для исследования в лабораторию. / Runyon BA, Antillon MR / Эмпирическая терапия должна состоять из цефалоспорина третьего поколения. Применение аминогликозидов служит противопоказанием из-за большого риска развития нефротоксичности при декомпенсированном циррозе печени./ [Cabrera J,/ Лечение антибиотиком должно быть назначено с учётом профиля восприимчивости инфицировавших микроорганизмов. Рекомендуется продолжительность терапии до 5 дней. /[Fong TL, Akriviadis EA, / Необходим последующий парацентез, если пациент не отвечает на лечение антибиотиком.

Этот парацентез также необходимо документировать, отмечая при этом уменьшение количества нейтрофилов, особенно у пациентов у которых микробная культура не высевается с нейтрофильным асцитом (то есть, ANC> 250/мм3 и при негативной асцитической культуре). Вторичный перитонит, это такой тип перитонита, который возникает из-за перфорации внутреннего органа, и который можно заподозрить, с помощью окраски жидкости по грамму. Определяется полимикробная флора, подсчет нейтрофилов, которых больше чем 10000/мм3. Коричневый цвет появляется из-за разрыва желчного пузыря.

Уровень глюкозы меньше чем 50 мг/дЛ, лактатдегидрогеназы больше чем 225 IU/L( выше чем в плазме), и протеина больше 1.0 mg/dL./ [Akriviadis EA, Runyon BA: / Пациенты ,у которых общий асцитический белок меньше чем 1 г/дЛ, имели предыдущие эпизоды SBP , недавно перенесшие кровотечение из желудочно-кишечного тракта — имеют увеличенный риск развития спонтанного бактериального перитонита и должны получить профилактическое лечение антибиотиками . Лечение антибиотиком эффективно в снижении случаев возникновения SBP и также рентабельно. /[Inadomi J, Sonnenberg/ Хотя подбор антибиотиков к резистентным микроорганизмам и их клиническая значимость до сих пор не определена./[ Dupeyron C, Mangeney N,/

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром (HRS) имеет место приблизительно у 10 % госпитализированных пациентов с циррозом печени. . /[Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et al:/ Диагностические критерии для определения гепаторенального синдрома показаны ниже. В настоящее время признаны две отличные друг от друга формы гепаторенального синдрома. Первый тип HRS определен как быстрое ухудшение почечной функции , которое присутствует фактически у всех пациентов в тяжёлом состоянии, в течение 10 недель после первой атаки. Напротив, тип II HRS имеет злокачественное течение . Продолжительность жизни такого больного несколько месяцев. Главное клиническое проявление типа II HRS— развитие рефракторного асцита.

Диагностические критерии гепаторенального синдрома

Основные

1.Хроническая или острая болезнь печени с прогрессирующей печёночной недостаточностью и портальной гипертензией.

2.Сывороточный креатинин > 1.5 мг/дЛ или креатининовый клиренс 24 часовой

1. Котельникова Л.П., Мухамадеев И.С., Бурнышев И.Г., Степанов Р.А., Федачук Н.Н. Результаты хирургического лечения осложнений портальной гипертензии. //Новости хирургии. – 2014. — Т.22. — №4. — С. 436-442.

2. Лызиков А.Н., Скуратов А.Г., Призенцов А.А. Современная хирургия портальной гипертензии: от классики до инновационных технологий. // Проблемы здоровья и экологии. – 2014. — С. 57 – 62.

3. Мировая статистика здравоохранения 2012г. /интернет-ресурс: https://www.who.int/gho/publications/world_health_statistics/2012/ru/ index.html; hhtp://apps.who.int/gho/data/view.main.RCODREG6EURV?lang=en.

4. Гарипов Р.М., Тагирова Л.Р. Цирроз печени: аспекты патогенеза, диагностики и лечения. // Клиническая и экспериментальная хирургия. Электронный научно-практический журнал. – 2014. — Т.13. — №3. – С. 1-6. Доступно по: https://jecs.ru/view/472/. Ссылка активна на 01.12.2017.

5. Фрэнк Неттер. Атлас анатомии человека. 6-е издание. – М.: ГЭОТАР-Медиа; 2017.

6. Сапронова Н.Г. Обоснование выбора метода лечения больных с портальной гипертензией. Дисс.на соискание уч.ст. д.м.н. – Ростов-на-Дону; 2014.

7. Карман А.Д., Казущик В.Л. Портальная гипертензия. Учебно-методическое пособие. — Минск, БГМУ; 2014.

8. Садовникова И.И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения. // Российский медицинский журнал. — 2003. — №2. — С.37.

9. Руководство по хирургии печени и желчевыводящих путей. Под ред. Проф. А.Е. Борисова. Т.1. – 2003. – С.375-467.

10. Котив Б.Н., Дзидзава И.И., Жестовская С.И., Кудрявцева А.В. Синдром портальной гипертензии (лекция). Часть I. // Медицинская визуализация. — 2010. — №5. — С. 21-36.

11. Гарелик П.В., Могилевец Э.В., Мармыш Г.Г. Операции азигопортального разобщения в профилактике и лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. – 2011. — №3. – С. 7-11.

12. Котив Б.Н., Дзидзава И.И., Турмаханов С.Т. Выбор метода портокавального шунтирования при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии. // Вестник новгородского государственного университета. — 2014. — №78. — С. 62-65.

13. Анисимов А.Ю., Верткин А.Л., Девятов А.В. и др. Клинические рекомендации по лечению кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. – М.; 2014.

14. J. De la Pena, E. Brullet, E. Sanchez-Hernandez et al. Variceal ligation plus nadolol compared with ligation for prophylaxis of variceal rebleeding: a multicenter trial. // Hepatology. 2005 Mar;41(3):572-8. DOI: 10.1002/hep.20584.

15. Jalan R., Hayes P.C. UK Guidelines on the Management of Variceal Heamorrhage in Cirrhotic Patients // Gut. 2000 Jun;46 Suppl 3-4:III1-III15. https://dx.doi.org/10.1136/gut.46.suppl_3.iii1.

16. Хоронько Ю.В., Черкасов М.Ф., Поляк М.И., Баранов Ю.Е. TIPS/ТИПС (трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование) и лечение варикозных пищеводно-желудочных кровотечений. – М.: Фарм-Синтез; 2013. – 242 с.

17. Шитиков И.В. Эндоскопическое лигирование и портосистемное шунтирование (операция TIPS/ТИПС) в программе лечения пищеводных кровотечений при портальной гипертензии цирротического генеза. Дисс.на соискание уч.ст. к.м.н. – Ростов-на-Дону; 2017.

18. Шаповалов А.С. Хирургическое лечение и профилактика рецидивных кровотечений из варикзно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени. Дисс.на соискание уч.ст. к.м.н. – Ростов-на-Дону; 2016.

19. Гарбузенко Д.В. Неинвазивные методы оценки портальной гипертензии у больных циррозом печени. // Гастроэнтерология. Спецвыпуск. — 2015. — №2. — С. 33-39.

20. Павлов Ч.С., Маевская М.В., Киценко Е.А, Ковтун В.В., Ивашкин В.Т. Лекарственная терапия портальной гипертензии и её осложнений: анализ эффективности препаратов, применяемых в клинической практике, и обсуждение перспективных подходов к лечению. // Клиническая медицина. — 2013. — №6. — С. 55-61.

21. Ефанов М.Г., Бакулин И.Г., Алиханов Р.Б, Мелехина О.В. TIPS. Когда? Кому? Зачем? // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. Спецвыпуск. – 2014. – № 43. – С. 76 – 81.

22. Хоронько Ю.В., Дударев С.И., Козыревский М.А. Прогнозирование исходов жизнеугрожающих осложнений при портальной гипертензии цирротического генеза. // Современные проблемы науки и образования. — 2016. — № 5.;

23. URL: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=25310.

24. Кляритская И.Л., Мошко Ю.А., Шелихова Е.О., Максимова Е.В. Новые аспекты трансплантации печени. // Крымский терапевтический журнал. — 2016. — №2. — С. 36-45.

25. Сапронова Н.Г., Кательницкий Ив.И. Отдалённые результаты шунтирующих операций у пациентов с портальной гипертензией. // Кубанский научный медицинский вестник. – 2013. — №3 (138). — С. 106-108.

26. De Franchis R. Updating consensus in portal hypertension: report of the Baveno III Consensus Workghop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. // J Hepatol. 2000 Nov;33(5):846-52.

27. Саркисов А.Э. Выбор метода порто-системного шунтирования при лечении пищеводно-желудочных кровотечений цирротического генеза (клинико-анатомическое исследование). Дисс. на соискание уч.ст. к.м.н. – Ростов-на-Дону; 2015.

28. Дзидзава И.И., Котив Б.Н., Кашкин Д.П., Смородский А.В. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени. // Новости хирургии. — 2009. — Т.17. — С. 31-41.

29. De Franchis, R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension / J Hepatol. 2010 Oct;53(4):762-8. doi: 10.1016/j.jhep.2010.06.004. Epub 2010 Jun 27.

30. Цаава Д.В. Возможности эндоскопического комбинированного лигирования при лечении варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией. Автореферат дисс. на соискание уч.ст. к.м.н. — М., 2013.

31. Матушкова О.С. Эндоскопическое лигирование в профилактике и лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. Автореферат дисс. на соискание уч.ст. к.м.н. — М., 2006.

32. Rösch, J. Transjugular portal venography and radiologic portacaval shunt: An experimental study / J. Rösch, W.N. Hanafee, H. Snow // Radiology. 1969 Apr;92(5):1112-4. DOI: 10.1148/92.5.1112.

33. Performance of an intrahepatic portacaval shunt (PCS) using a catheter technique: A case report / M. Rössle, G.M. Richter, G. Nöldge [et al.] // Hepatology. – 1988. – №8. – 1348 p.

34. Хоронько Ю.В., Дмитриев А.В., Шитиков И.В., Бликян А.В. Эндоскопическое лигирование и трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование (TIPS/ТИПС) в лечении и профилактике варикозных кровотечений при портальной гипертензии цирротического генеза. // Фундаментальные исследования. — 2014. — №7. — С. 376-381.

35. Parker, R. Role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the management of portal hypertension / R. Parker // Clin Liver Dis. 2014 May;18(2):319-34. doi: 10.1016/j.cld.2013.12.004. Review.

36. Loffroy, R. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for the management of acute variceal hemorrhage / R. Loffroy, L. Estivalet, V. Cherblanc // World J Gastroenterol. Oct 7, 2013; 19(37): 6131-6143.

37. Copelan A., Kapoor B., Sands M. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: indications, contraindications, and patient work-up // Semin Intervent Radiol. 2014 Sep;31(3):235-42. doi: 10.1055/s-0034-1382790.

38. Шиповский В.Н., Монахов Д.В. Место трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS) в лечении осложнений портальной гипертензии. // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. — 2011. — №24. — С. 131 -133.

39. Хоронько Ю.В., Поляк М.И., Дмитриев А.В. и др. Новые возможности лечения осложненной портальной гипертензии цирротического генеза: TIPS/ТИПС в сочетании с селективной эмболизацией левой желудочной вены. // Альманах Института хирургии имени А.В. Вишневского. — 2011. — Т. 6. — №2. — С. 333.

40. Монахов Д.В., Шиповский В.Н., Цициашвили М.Ш., Саакян А.М., Харсиева З.Б., Пан А.В. и др. Возможно ли улучшение результатов лечения больных, перенёсших тромбоз внутрипечёночного стента (TIPS)? // Анналы хирургической гепатологии. — 2012. — Т.17 — №4. — С. 76-79.

41. Бебуришвили А.Г., Михин С.В., Мозговой П.В., Кондаков В.И., Пимкин С.М. Определение стартового метода хирургической коррекции синдрома портальной гипертензии. // Вестник Хирургической гастроэнтерологии. – 2016. — №3. — С. 49.

42. Mercado M.A. Surgical treatment for portal hypertension // Based on the BJS lecture delivered at the Annual Meeting of the European Surgical Association, Warsaw, Poland, May 2015 / Published online in Wiley Online Library (www.bjs.co.uk). DOI: 10.1002/bjs.9849.

43. Камалов Ю.Р., Крыжановская Е.Ю., Любивый Е.Д. Печёночный кровоток при циррозе печени в зависимости от стадии по Child-Turcotte-Pugh и степени варикозного расширения вен пищевода. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2013. — №2. – С. 55-63.

44. Особенности патогенетических механизмов нарушения гемостаза у больных циррозом печени. М.Г. Ламбакахар. /Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук // Санкт-Петербург, 1999.

45. Морозов Ю.А., Медников Р.В., Чарная М.А. Нарушения системы гемостаза при патологии печени и их диагностика. // Геморрагические диатезы, тромбозы, тромбофилии. — 2014. — №1. – С.12-16.

46. Tripodi A., Salerno F., Chantarangkul V., et al. Evadence of normal thrombin generation in cirrhosis despite abnormal conventional coagulation tests. // Hepatology. 2005 Mar;41(3):553-8. DOI: 10.1002/hep.20569.

47. Tripodi A., Anstee Q.M., Sogaard K.K., Primignani M., Valla D.C. Hypercoagulability in cirrhosis: causes and consequences. J Thromb Haemost. 2011 Sep;9(9):1713-23. doi: 10.1111/j.1538-7836.2011.04429.x

48. Lisman T., Bongers T.N., Adelmeijer J., et al. Elevated levels of von Willebrand factor in cirrhosis support platelet adhesion despite reduced functional capacity. – Hepatology. 2006 Jul;44(1):53-61.

49. Hollestelle M.J., Poyck P.P., Hollestelle J.M., Marsman H.A., Mourik J.A., Gulik T.M. Extrahepatic factor VII exspression in porcine fulminant hepatic failure. J Thromb Haemost 2005; 3: 2274-80.

50. Куркина И.А., Маевская М.В., Силаев Б.В., Ивашкин В.Т. Гиперкоагуляционный синдром у больных циррозом печени. // Гепатология. – 2014. — №6. Доступно по: www.gastro-j.ru.

51. Большов А.В., Третьяк С.И. Особенности системы гемостаза при циррозах печени с гиперспленизмом в процессе комбинированного лечения. // Военная медицина. Белорусский государственный медицинский университет. — 2010. — №4 (17). — С. 24-29.

52. Carr J.MM. Disseminated intravascular coagulation in cirrhosis // Hepatology. 1989 Jul;10(1):103-10.