Дифференциальная диагностика вирусного гепатита а и лептоспироз

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лептоспирозы широко распространены на всех континентах. В конце XIX в. немецкий врач А. Вейль (1886) и русский исследователь Н.П. Васильев (1889) сообщили об особой форме инфекционной желтухи, протекающей с поражением печени, почек и геморрагическим синдромом. Эта новая нозологическая форма была названа болезнью Вейля-Васильева. В 1915 г. был открыт возбудитель болезни — лептоспира.

В настоящее время лептоспирозы хорошо изучены, в том числе в Российской Федерации.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причины лептоспирозного гепатита

Лептоспиры — бактерии, относящиеся к семейству Leptospiraceae, роду Leptospira. Выделяют два вида лептоспир: патогенные лептоспиры L. interrogans, паразитирующие в организме людей и животных, и сапрофитные лептоспиры — L. biflexa, не патогенные для теплокровных.

Основными этиологическими агентами лептоспироза у человека являются представители следующих серогрупп: Icterohaemorhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Canicola, Sejroe, Hebdomadis, Autumnalis, Australis, Bataviae.

Лептоспиры проникают в организм человека через поврежденный кожный покров, слизистые оболочки полости рта, пищеварительного тракта, глаз, носа. В месте входных ворот воспалительные изменения отсутствуют. Из входных ворот лептоспиры попадают в кровь и далее во внутренние органы, где размножаются, особенно интенсивно в печени и почках.

Лептоспиры вырабатывают токсины, наряду с продуктами распада бактерий оказывающие активирующее влияние на медиаторы воспаления, повреждающие паренхиму печени и почек, а также стенки кровеносных сосудов. Лептоспиры способны проникать в ликвор и вызывать поражение оболочек мозга. Причиной тяжелых форм, осложнений, приводящих к летальному исходу становится развитие инфекционно-токсического шока.

При многообразии серогрупп лептоспир патофизиологическая и патоморфологическая сущность возникающих при инфицировании лептоспирами процессов одинакова, и поэтому лептоспироз рассматривается как единое заболевание. Тяжесть болезни определяют степень вирулентности возбудителя, пути заражения и состояние макроорганизма.

[7], [8], [9], [10], [11]

Морфология

Поражение печени чрезвычайно характерно для лептоспироза. Макроскопически: печень увеличена, поверхность ее гладкая, зеленовато-бурого цвета, легко рвется. Лимфатические узлы в воротах печени увеличены, диаметром до 10 мм, сочные.

При гистологическом исследовании в печени определяются дискомплексация печеночных балок, дистрофические изменения гепатоцитов, отмечаются неравномерность размеров печеночных клеток и их ядер, наличие двухъядерных клеток. Микроскопически печень имеет вид «булыжной мостовой». Отмечаются воспалительные лимфогистиоцитарные инфильтраты разной степени выраженности.

Вначале инфильтрация слабая, а по мере развития болезни может заметно усиливаться, локализуясь вокруг портальных трактов и внутри печеночных долек, ß инфильтратах отмечается примесь единичных сегментоядерных нейтрофилов. Вследствие отека паренхимы и дискомплексации печеночных балок происходит сдавление желтых капилляров: значительно выражен холестаз в капиллярах. При серебрении по Вартану-Стерри на поверхности гепатоцитов выявляются извитые лептоспиры черного цвета.

Симптомы лептоспирозного гепатита

Инкубационный период варьирует от 6 до 20 сут. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных показателей. Больные жалуются на головную боль, бессонницу. Характерными являются боли в икроножных мышцах, мышцах спины, плечевого пояса. На 3-6-е сутки от начата заболевания у 10-30% больных на коже груди, шеи, плеч, живота и конечностей появляется сыпь, которая может быть пятнисто-папулезной, мелкоточечной, петехиальной. В эти же дни у 30-70% больных развивается желтуха разной степени выраженности. Отмечается увеличение размеров печени практически у всех больных, при этом печень чувствительная и пальпируется на 2-5 см ниже реберного края.

У детей, наряду с желтушными, нередко наблюдаются и безжелтушные формы лептоспироза. У взрослых лептоспироз протекает преимущественно в желтушной форме — в 61% случаев. У взрослых больных в 85% случаев лептоспироз манифестирует в тяжелой форме с развитием острой почечно-печеночной недостаточности.

Дети болеют лептоспирозом в легкой и среднетяжелой форме.

В биохимическом анализе крови регистрируется повышение уровня билирубина за счет конъюгированной фракции пигмента (в 3-10 раз). В то же время активность аминотрансфераз возрастает весьма умеренно, в 2-3 раза превышая норму. Характерно увеличение уровня мочевины, креатинина и КФК.

Клинический анализ крови у большинства больных лептоспирозом характеризуется лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопенией, анемией и увеличением СОЭ.

С первых дней болезни отмечаются признаки поражения почек: олигурия, альбуминурия, цилиндрурия.

Течение лептоспирозного гепатита

Болезнь обычно длится 4-6 нед. Лихорадка сохраняется 3-5 сут, интоксикация ослабевает через 5-6 сут. Желтуха весьма упорная и держится 7-15 сут. Постепенно, в течение 2-4 нед, печень возвращается в границы нормы.

Для лептоспироза характерны рецидивы (от одного до четырех) продолжительностью 1-6 сут; рецидивы протекают более легко, чем основное заболевание. В качестве осложнений наблюдаются инфекционно-токсический шок, пиелит, поражение глаз (увеиты, кератиты), остаточные явления менингита.

При тяжелых желтушных формах, особенно с поражением ЦНС и почек, летальность достигает 10-48%. У большинства больных прогноз благоприятный, наступает выздоровление Формирования хронического процесса не наблюдается.

Диагностика лептоспирозного гепатита

Для постановки диагноза лептоспироза учитываются клинико-эпидемиологические данные. Имеют значение пребывание в природном очаге лептоспироза, общение с животными, употребление в пищу зараженных продуктов, купание в лесных водоемах.

Микробиологическая диагностика лептоспирозного гепатита направлена на обнаружение лептоспир в биологических материалах от больного. В 1-ю неделю от начала заболевания исследуют кровь для выявления возбудителя. Выделение гемокультуры служит надежным методом идентификации лептоспир, дающим положительный результат более чем в 80% случаев.

На 2-3-й неделе болезни проводят бактериологическое исследование мочи и ликвора на лептоспиры. В периоде реконвалесценции выделяют уринокультуру.

С конца 1-й недели болезни проводят серологическое исследование на наличие специфических (противолептоспирозных) антител с использованием методов PПГA, РСК, РИГА, ИФА и др. Среди серологических методов предпочтение отдается реакции микроагглютинации, обладающей высокой чувствительностью и серогруппоспецифичностью. С помощью данной реакции обнаруживаются специфические агглютинины изотипов класса IgM и IgG. При этом РМА используют для определения специфических антител как при текущем лептоспирозе, так и для ретроспективной диагностики. В последние годы для выявления ДНК лептоспир в биологических: материалах от больных применяют ПЦР.

В связи с появлением желтухи и гепатомегалии возникает необходимость исключения вирусного гепатита. В числе первоначальных диагнозов при лептоспирозе лидирует диагноз вирусного гепатита — до 10% случаев.

В отличие от лептоспироза, вирусный гепатит начинается постепенно, лихорадка нехарактерна, подъем температуры тела кратковременный — 1-3 сут. Вместе с тем отмечаются выраженные боли в правом подреберье и эпигастрии. При пальпации печень болезненная. При вирусном гепатите не бывает почечного синдрома, а также менингеального. В отличие от лептоспироза, для вирусного гепатита типична гиперферментемия, когда активность АЛТ и ACT в 10-20 раз выше нормы, в том числе при безжелтушных формах. Клинический анализ крови у больных вирусным гепатитом обычно нормальный. При серологическом исследовании у больных лептоспирозом отмечаются отрицательные результаты на маркеры вирусных гепатитов.

Проводится дифференциальная диагностика лептоспироза с геморрагическими лихорадками, поскольку последним присущи интоксикация, геморрагический и почечный синдромы.

[12], [13], [14]

Лечение лептоспирозного гепатита

Больные лептоспирозом подлежат госпитализации. Показаны постельный режим и молочно-растительная диета.

Этиотропная терапия заключается в назначении антибиотиков пенициллиновой или тетрациклиновой групп в ранние сроки заболевания. При тяжелых формах лептоспироза показаны глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые препараты. При почечной недостаточности с нарастающей азотемией показано проведение гемодиализа.

Реконвалесценты лептоспироза наблюдаются в течение 6 мес инфекционистом; при необходимости проводятся консультации окулиста и невролога.

Профилактика лептоспирозного гепатита

Разработана программа мероприятий по профилактике лептоспирозов. Она предусматривает контроль состояния природных и антропургических очагов, эндемичных по лептоспирозу, санитарное просвещение жителей этих регионов, а также вакцинацию всех, кто по различным обстоятельствам, особенно профессиональным, подвергается риску инфицирования лептоспирами.

Создана и успешно применяется вакцина лептоспирозная концентрированная инактивированная жидкая. Она представляет собой смесь инактивированных концентрированных культур лептоспир четырех серологических групп (Icterohaemorhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Sejroe). Вакцина обеспечивает развитие специфического иммунитета длительностью 1 год. Специфическая вакцинация начинается с возраста 7 лет.