Дифференциальный диагноз гепатита а с другими заболеваниями
проводится с учетом периода болезни, возраста ребенка и течения патологического процесса (острое, затяжное).
В преджелтушном периоде вирусный гепатит А следует дифференцировать с ОРВИ. Общими признаками являются повышение температуры тела и интоксикация. Однако у больных ВГА катаральные явления (кашель, насморк и др.) отсутствуют; после снижения температуры тела сохраняются обложенность языка, тошнота, рвота, вялость, снижение аппетита, боли в правом подреберье и увеличение печени.
Вирусный гепатит А в ряде случаев необходимо дифференцировать с острыми кишегными инфекциями бактериальной природы. В отличие от ОКИ при гепатите А рвота не бывает частой, жидкий стул наблюдается крайне редко. В то же время при ОКИ, наряду со рвотой, появляется частый жидкий стул с патологическими примесями; при объективном обследовании выявляют вздутие живота (при дизентерии втянут), урчание и болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника. У больных гепатитом А боли локализуются преимущественно в правом подреберье и усиливаются при пальпации печени.
При глистных инвазиях дети жалуются на снижение аппетита, вялость, слабость, боли в животе, тошноту, рвоту в течение нескольких недель и даже месяцев. При ВГА данные симптомы отмечаются в течение более короткого промежутка времени (1—2 нед.), характерны боли в правом подреберье и увеличение печени.
Острая хирургигеская патология органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит и др.) характеризуется бурным началом. Первым признаком являются боли в животе, различные по локализации и интенсивности. При остром аппендиците боли локализуются, как правило, в правой подвздошной области, при остром панкреатите — в месте проекции поджелудочной железы. При объективном обследовании отмечают напряжение прямых мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Кроме того, в диагностике острой хирургической пато
логии органов брюшной полости важное значение имеет анализ характера температурной кривой, частоты пульса и состояния языка. Результаты исследования крови: при гепатите А отмечается тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при острой хирургической патологии — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом и повышенная СОЭ.
В желтушном периоде дифференциальную диагностику ВГА проводят прежде всего с учетом типа желтухи: над- печеночная, печеночная, подпеченочная (см. табл. 10, с. 225).
Надпегеногные желтухи (гемолитиге- ские) развиваются вследствие усиленного гемолиза эритроцитов и образования избыточного количества свободного билирубина при сниженной функциональной способности гепатоцитов переводить непрямой (свободный) билирубин в прямой (конъюгированный, печеночный). Наследственные гемолитические желтухи обусловлены эритроцитарными мембранопатиями, эритроцитарными энзимопатиями, гемоглобинопатиями; приобретенные гемолитические желтухи — гемолитической болезнью новорожденных, кровоизлияниями (гематомами), полицитемией, полиглобулией, лекарственным гемолизом.
Пегеногные (паренхиматозные) желтухи: наследственные — обусловлены нарушением захвата (синдром Жильбера), конъюгации (синдром Кригле- ра—Наджара) и экскреции (синдромы Дабина—Джонсона и Ротора) билирубина гепатоцитами. К печеночным приобретенным желтухам относятся желтухи при вирусных гепатитах, токсических и метаболических гепатозах, болезнях крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз и др.), при инфекционных и паразитарных болезнях, сопровождающихся в ряде случаев нарушением пигментного обмена (цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез,
кишечный иерсиниоз, лептоспироз, ток- соплазмоз, описторхоз и др.).
Подпегеногные (механигеские) желтухи: наследственные — обусловлены синдромами аномалий желчных путей, атрезией желчных путей, семейными холестазами, муковисцидозом, дефицитом а-антитрипсина; приобретенные связаны с поражением желчевыводящей системы (дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты, холеци- стохолангиты, сдавление желчных путей, синдром сгущения желчи и др.).
В ряде случаев нарушение пигментного обмена при вирусном гепатите А приходится дифференцировать с каротиновой желтухой, которая наблюдается у детей различного возраста при избыточном употреблении в пищу абрикосов, мандаринов, апельсинов, моркови. Желтуха развивается на фоне хорошего самочувствия и удовлетворительного состояния ребенка. В ее ; генезе — неспособность печеночных кле- ток переводить каротин в витамин А. Ка- « ротиновая желтуха характеризуется «мор- | ковной» окраской кожи, более интен- I сивной на ладонях, ушных раковинах, ] крыльях носа, вокруг рта. Склеры, как j правило, не окрашены. Моча и кал обыч- , ного цвета. Печень и селезенка не увели- i чены. Содержание билирубина и уровень АлАТ в сыворотке крови в норме. ?
Лечение. Больным вирусным гепатитом А назначают базисную терапию, включающую рациональный режим, лечебное питание, поливитамины, минеральные воды.
В остром периоде болезни режим постельный, в дальнейшем — полупостель- ный, затем — щадящий в течение 2—4 нед. Критериями для расширения режима являются: улучшение самочувствия, нормализация аппетита, уменьшение интенсивности желтухи, снижение содержания билирубина и печеночно-клеточных ферментов в сыворотке крови.
Диета больных ВГА полноценная, со- ‘ ответствующая возрасту, пища — легко ‘
усвояемая, высококалорийная. В течение всего острого периода болезни из рациона исключают экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры и пряности. Больным ВГА назначают углеводы в виде сахара, меда, белого хлеба, рисовой, овсяной и манной каш, картофеля, овощей и фруктов. Разрешается небольшое количество квашеной капусты, зеленого лука, красной и черной икры, слабосоленой сельди. С уменьшением симптомов интоксикации в меню включают нежирные сорта мяса, рыбы, яйцо.
Витамины ребенок получает вместе с натуральными пищевыми продуктами, а также в виде поливитаминных препаратов (гексавит, пангексавит, ундевит, юникап, дуовит и др.).
Медикаментозная терапия. Больные атипичными и легкими формами гепатита А в медикаментозном лечении не нуждаются. При среднетяжелых формах назначают инфузионную дезинтоксикаци- онную терапию (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 10% раствор альбумина, гемодез, реополиглюкин), гепатопротек- торы (карсил, легалон, силибор, силима- рин). В периоде реконвалесценции целесообразно применение липотропных и желчегонных препаратов (5% раствор магния сульфата, холосас, холензим, окса- фенамид и др.); показаны тюбажи с минеральной щелочной водой 2—3 раза в неделю.
В качестве этиотропных средств в ряде случаев рекомендуется использовать противовирусные препараты — рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон). Терапию больных с тяжелыми формами ВГА проводят аналогично лечению соответствующих форм вирусного гепатита В.
Выписку детей из стационара проводят при нормализации клинико-биохимических показателей. Основными критериями выписки являются:
— удовлетворительное общее состояние и хорошее самочувствие ребенка;
- отсутствие желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек;
- уменьшение печени до нормальных размеров (в отдельных случаях допускается выписка реконвалесцентов при увеличении печени на 1—2 см сверх возрастной нормы, но при выраженной тенденции к ее уменьшению);
- нормализация уровня билирубина и других биохимических показателей в сыворотке крови (в отдельных случаях допускается выписка реконвалесцентов при повышении содержания трансаминаз в
- раза по сравнению с верхней границей нормы, но при выраженной тенденции к их снижению).
Диспансерное наблюдение. Всех реконвалесцентов ВГА обследуют в стационаре через 1 мес. после выписки. В дальнейшем диспансеризацию осуществляет участковый врач-педиатр или врач-инфекционист детской поликлиники через
- и 6 мес. При отсутствии жалоб, увеличения печени и селезенки, при нормальных биохимических показателях реконвалесцентов снимают с диспансерного учета. В случае выписки из стационара-ребенка без нормализации клинико-биохимических показателей (или при выявлении через 1 мес. симптомов ВГА) диспансерное наблюдение ежемесячно осуществляет врач-инфекционист стационара до полного выздоровления больного.
Профилактика. Основой неспецифи- геской профилактики является ранняя диагностика ВГА и изоляция больных, предупреждение заноса вирусного гепатита А в детские лечебные и профилактические учреждения. За контактными детьми в течение 35 дней устанавливают систематическое (не реже 1 раза в нед.) медицинское наблюдение (термометрия, контроль за цветом кала, мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки). Детей, посещающих дошкольные учреждения, осматривают ежедневно. Лабораторное обследование контактных (определение
АлАТ) проводят дважды с интервалом в
- 15 дней.
При выявлении гепатита А в дошкольном учреждении перевод детей в другие коллективы запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего.
Большое значение также имеет проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на разрыв фекально-орального механизма передачи возбудителя, текущей и заключительной дезинфекции; обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами; соблюдение правил личной гигиены.
Специфигеская профилактика проводится живыми, убитыми и рекомбинантными вакцинами.
Наиболее перспективными являются инактивированные вакцины: «Геп-А-ин- Вак» (Россия), «Хаврикс 720» (Великобритания), «Аваксим» (Франция) и «Вахта» (США).
Иммуноглобулинопрофилактика. Плановую (предсезонную) профилактику проводят только в регионах с высоким уровнем заболеваемости ВГА.
Она заключается во введении титрованного иммуноглобулина (титр антител к вирусу гепатита А1:10000 и более) детям дошкольного возраста и школьникам начальных классов перед сезонным подъемом заболеваемости (август—сентябрь).
Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10% иммуноглобулина, старше 10 лет — 1,5 мл.
Иммуноглобулинопрофилактику по эпидпоказаниям проводят детям в возрасте от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим непосредственное общение с больным ВГА. Иммуноглобулин вводят однократно в дозе 0,02 мл/кг массы тела; в районах, эндемичных по гепатиту А — 0,05—0,08 мл/кг массы тела не позднее 7—10 дней от момента контакта.
Источник
Клинические проявления вирусных заболеваний схожи с терапевтическими патологиями. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов проводится с воспалением печени аутоиммунной, токсической, опухолевой этиологии. Их отличают от холецистита, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита, язвенных дефектов слизистой желудочно-кишечного тракта. Все это делается с целью определения дальнейшей тактики лечения.
С какими недугами дифференцируют?
Дифдиагностику вирусного поражения печеночных клеток проводят с такими патологиями:
- Цирроз. При длительном течении хронических гепатитов развивается необратимое поражение гепатоцеллюлярного аппарата с развитием фиброза и склероза.
- Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта. Симптоматику желтухи может давать рак поджелудочной железы. При нем увеличенный орган перекрывает отток из общего желчного протока.
- Желчнокаменная болезнь. Конкременты, образовавшиеся в желчном пузыре, закупоривают внутрипеченочные и внепеченочные протоки, провоцируй обтурационную желтуху.
- Гепатит токсической, аутоиммунной и другой природы. Этиологический фактор разный, но проявления схожие.
Вирусные гепатиты приходится дифференцировать с редкими недугами, такими как склерозирующий холангит. Для этого выполняется ряд специфических лабораторных исследований.
Вернуться к оглавлению
Склерозирующий холангит
Кожа стает желтоватой.
Проявляется постепенным перерождением клеточной выстилки внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Клинически она выражается постепенно нарастающим пожелтением кожи, признаками застоя желчи и диспептическими симптомами. Лечение производится медикаментозно. Диагностируют холангит с помощью лабораторных методик и таких инструментальных методов, как ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и магнитно-резонансная томография.
Вернуться к оглавлению
Злокачественные опухоли
Раковые опухоли локализуются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Если злокачественным новообразованием поражена поджелудочная железа, это может проявляться появлением желтухи. Опухоль перекрывает отток желчи из желчных протоков, тем самым способствуя накоплению в кожных покровах пигмента билирубина. Другими клиническими симптомами являются диспепсия, резкое похудение, отвращение к мясной пище, повышение температуры и общая слабость. Для диагностики этой патологии выполняют анализ на онкомаркеры, другие лабораторные методики и магнитно-резонансную диагностику. Лечение раковых новообразований чаще оперативное. К нему подключается химиотерапия и облучение.
Вернуться к оглавлению
Токсико-аллергический гепатит
Самолечение медикаментозными средствами разрушают печень на клеточном уровне.
Этот вид воспаления печени провоцируют многие факторы химической природы. Это лекарственные препараты, промышленные яды и сельскохозяйственные инсектициды и гербициды. Поскольку печень в организме выполняет функции дезинтоксикации, все молекулы проходят через нее. Орган перегружается, его клетки поражаются и не могут выполнять предназначенные им обязанности. Наступает гепатоцеллюлярная недостаточность, вслед за которой развивается фиброз, склероз и цирроз. Для диагностики патологии проводят ряд лабораторных и инструментальных методик обследования. В качестве лечения применяют гепатопротекторы и другие медикаменты, поддерживающие функции печени.
Вернуться к оглавлению
Желчнокаменная болезнь
При образовании в желчном пузыре конкрементов вследствие нарушения оттока желчи развивается закупорка ими желчевыводящих протоков. Состояние сопровождается пожелтением кожи, повышением температуры, тошнотой и рвотой. Ему часто сопутствуют тяжесть и болезненные ощущения в правом подреберье, поскольку переполненная желчью печень растягивает свою капсулу. Диагностика желчнокаменной болезни проводятся с помощью поиска гиперэхогенных образований на УЗИ.
Вернуться к оглавлению
Язва 12-перстной кишки
Кровоизлияние в брюшную полость опасно для жизни пациента.
Язвенный дефект чаще всего локализован в луковице ДПК. Это состояние опасно, поскольку часто осложняется перфорацией, пенетрация и в другие органы и малигнизации. Язвенные дефекты способен кровоточить. При этом пациент теряет объем циркулирующей крови. Диагностируют язвенный дефект с помощью эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, других лабораторных тестов. Лечится язва препаратами, снижающими кислотность и антибиотиками
Вернуться к оглавлению
Виды анализов при гепатите
- Исследование общего анализа крови. Проверяется, есть ли повышение лимфоцитарной фракции лейкоцитов, ускорение оседания эритроцитов.
- Общий анализ мочи. Ориентируются на концентрацию пигмента уробилиногена.
- Биохимия крови. В этом анализе определяют повышение печеночных ферментов аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза и щелочной фосфатазы. При вирусном гепатите растет прямой и непрямой билирубин.
- Ультразвуковое обследование органов брюшной полости. Обращает внимание на увеличение печеночного и селезеночного угла, равномерность структуры этих органов.
- Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией. Методика проводится для оптимизации дифференциальной диагностики с другими патологиями.
Вернуться к оглавлению
Как проводится дифференциальный анализ?
Для постановки точного диагноза проводят ряд лабораторных исследований крови.
Диагностические критерии гепатитов по типам:
- Вирус А. Антитела HAV IgM в конце инкубационного периода, позже (через полгода) — HAV-total.
- Тип В. HBsAg — в конце инкубации, позже — анти-HBs. Начало болезни определяется по Анти-HBcor IgM, перенесенный недуг — по Анти-HBcor IgG. В развернутом анализе видны HBeAg и Анти-HBe.
- Вид С. Анти-NCV появляется через 4—6 мес.
- Патоген D. Показателен — Анти-HDV.
Заключение делает семейный доктор.
Дифференциальный диагноз хронического гепатита проводится по анамнестическим данным и клиническим проявлениям. Затем пациента направляют на общие и узкие лабораторные и инструментальные методы обследования. По их результатам делается окончательное заключение, ставится диагноз и назначается схема лечения.
Источник
Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов
В.Ф. Учайкин.
Российский Государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва
В настоящее время известны 7 этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, G, TTV. В детском возрасте ведущее значение по-прежнему занимает гепатит A: на его долю приходится около 80% всех острых вирусных гепатитов. Доля гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов постоянно снижается и в настоящее время составляет не более 5-10%, однако в структуре хронических гепатитов и поражений печени у соматических больных HBV-инфекция по-прежнему составляет не менее 50%. Снижение доли гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов обусловлено повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария, тестированием препаратов крови на маркеры гепатита B высокочувствительными методами и, несомненно, вакцинопрофилактикой, как наиболее действенным способом борьбы с гепатитом B. Что же касается детей в возрасте от 14 до 18 лет, то здесь, наоборот, отмечается быстрый рост числа заболевших гепатитом B в связи с распространением наркомании.
Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до 1992 года) доля гепатита D в структуре острых вирусных гепатитов составляла 2%, хронических вирусных гепатитов — 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречается, а суперинфекция вирусом D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.
Гепатит C в этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет составляет не более 1%, хронических вирусных гепатитов — 41%, вирусных гепатитов у соматических больных — 49%.
Гепатит E в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатиты G и TTV регистрируются только в структуре хронических заболеваний печени, где их удельный вес не превышает 1-5%.
Этиологическая диагностика вирусных гепатитов основывается на совокупных клинико-лабораторных данных (табл. 1).
Представленные критерии следует считать ориентировочными, так как на их основе можно провести дифференциальный диагноз лишь при групповом анализе. При этом клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические — наводящих, тогда как лабораторные признаки имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.
Из клинических признаков для гепатита A особенно характерно острое начало заболевания — кратковременный подъем температуры тела и появление симптомов интоксикации в виде общей астенизации, снижения аппетита, тошноты, рвоты. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. При детальном опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском коллективе, семье и др. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни. Течение гепатита A практически всегда благоприятное. Заболевание проявляется преимущественно безжелтушными (20%), легкими (50%) и среднетяжелыми (30%) формами. Хронический гепатит не формируется, но в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в сроки от 3 до 9 и даже 12 месяцев от начала болезни.
Для диагностики гепатита A решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-HAV IgM).
При этом важно учитывать, что синтез анти-HAV IgM начинается еще до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем содержание антител постепенно снижается, и они исчезают из циркуляции через 3-6 недель болезни. Дополнительное значение может иметь определение антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки — на 2-3 неделе от начала болезни: их содержание увеличивается медленнее, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции. Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, т.е. для проведения широких эпидемиологических обобщений.
Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Важное диагностическое значение может иметь наличие постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель. Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем. Из биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B — HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. На активную репликацию вируса гепатита B указывает обнаружение в крови HBeAg и ДНК HBV. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции. Титр анти-HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровление. Высокие титры анти-HBc IgM наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи со снижением его концентрации, как это, например, бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стационар. С другой стороны, отсутствие анти-HBc IgM у больных с клиническими признаками острого гепатита позволяет с высокой степенью надежности исключить HB-вирусную этиологию заболевания.
Особенно информативным бывает определение анти-HBc IgM в случае возникновения микстгепатита или при наслоении гепатита A, гепатита D или гепатита C на хроническое носительство HBV. Обнаружение HBsAg в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит B, но отрицательные результаты на анти-HBc IgM позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое HBV-носительство и, наоборот, выявление анти-HBc IgM, независимо от наличия HBsAg, указывает на активно текущий гепатит B. Высокоинформативным тестом следует считать обнаружение в крови антител к поверхностному антигену. Обнаружение анти-HBs всегда указывает на полное выздоровление при HBV-инфекции.
Диагноз гепатита D основывается исключительно на обнаружении в сыворотке крови РНК HDV или антител к вирусу D (анти-HDV класса IgM или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с вирусным гепатитом B или суперинфекцию вируса D на хроническую HBV-инфекцию в стадии репликации или стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV и анти-HBc IgM) и маркеры острого гепатита D (РНК HDV и анти-HDV). При дельта суперинфекции в стадии репликации HBV обнаруживаются ДНК HBV и анти-HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B: анти-HBs, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBc IgM. Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции HBV (хронический гепатит D) основное значение приобретает обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при отсутствии в сыворотке крови ДНК HBV и анти-HBc IgM, но при наличии HBsAg и анти-HBe.
Диагноз гепатита C ставится на основании обнаружения в сыворотке крови методом ИФА специфических антител к структурным и неструктурным белкам вируса, а также РНК HCV методом ПЦР. Из клинических признаков может иметь значение постепенное, часто скрытое начало заболевания с исподволь появляющимися симптомами интоксикации в виде недомогания, плохого аппетита, болей в животе при указании в анамнезе на наличие парентеральных манипуляций за 1-6 месяцев до настоящего заболевания и при отсутствии в сыворотке крови HBsAg. Важно учитывать, что острый гепатит C проявляется безжелтушными (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами болезни (32%). Тяжелые и фульминантные формы практически не встречаются. Острые формы болезни в 56% случаев заканчиваются формированием хронического гепатита по типу ХПГ (22%), ХАГ (48%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26%).
Клинически диагностировать гепатиты G и TTV практически невозможно. Мысль о возможности этих форм вирусных гепатитов должна возникать в том случае, когда у пациента с признаками гепатита получены отрицательные результаты обследования на вирусные гепатиты A, B, C и в случае, если у таких больных бывает положительный результат на РНК HGV (вирусный гепатит G) или ДНК TTV (вирусный гепатит TTV).
© В.Ф. Учайкин, 2001
Источник
