Диуретическая терапия при циррозе

В комплексе с противовоспалительными препаратами и диетой применяются мочегонные при асците. Это средства, которые существенно облегчают симптомы, хотя не выводят всю лишнюю жидкость из живота.

Вы принимали когда-нибудь мочегонные?

ДаНет

Для полного выздоровления необходимо вылечить болезнь – первопричину водянки. От первопричины зависит выбор диуретиков.

Существуют множество видов мочегонных, главное сделать правильный выбор

Общие сведения об асците

Асцит, или водянка живота характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости. Чаще всего это осложнение цирроза, гепатита, рака. Постепенно объем скапливающейся в животе жидкости может достичь 25 л. Мочегонные препараты помогают при асците брюшной полости, поскольку выводят лишнюю воду, что облегчает самочувствие.

Симптомами чаще всего становятся большой живот и набор веса, а диагностируют болезнь методами перкуссии, пальпации, УЗИ, КТ брюшной полости. Необходимо своевременно начинать лечение, иначе асцит может привести к развитию осложнений. Среди них – перитонит, сердечная недостаточность, кишечная непроходимость, гидроторакс, а в запущенных случаях – даже летальный исход.

Основные принципы мочегонной терапии при асците

Мочегонные средства при асците назначаются в рамках комплексной терапии. Применяется ряд препаратов, но у каждого из них есть недостатки. Самое сильное действие у Лазикса, однако при его приеме из организма вымывается калий. Поэтому для восстановления уровня этого элемента дополнительно прописывают средства наподобие Панангина или Аспаркама.

Также применяются калийсберегающие диуретики, в том числе Верошпирон. Они усиливают выведение натрия, не влияя на уровень калия, но у них есть побочные эффекты. Так, большинство препаратов, кроме растительных, противопоказаны беременным и кормящим грудью. Поэтому врач должен тщательно подходить к подбору мочегонных.

При приеме диуретиков необходимо:

Каждый день употреблять около 3 г соли.
Если полностью перестать ее есть, ухудшится белковый обмен. При уменьшении отеков суточную норму соли нужно уменьшать.
Соблюдать постельный режим, ограничить потребление жидкости.
Когда состояние улучшится, можно перейти на полупостельный режим.
Отслеживать результаты лечения, взвешивая пациента и подсчитывая диурез.

Терапия признается эффективной, если жидкости выделяется больше, чем потребляется. Допустимая разница – до 0,5 л при отсутствии периферических отеков и до 1 л при наличии.

Особенности использования мочегонных средств при различных заболеваниях

Мочегонные препараты позволяют снизить объем жидкости в брюшной полости и уменьшить в ней давление, но у каждого лекарства свои особенности. При назначении важно учесть состояние пациента и сопутствующие проблемы.

Асцит при циррозе печени

При циррозе печень не фильтрует нужные объемы крови. Из-за этого в брюшной полости накапливается ультрафильтрат. Он жидкий и легко просачивается сквозь сосудистые стенки. Половина больных погибает, а диуретики при циррозе печени с асцитом помогают предотвратить летальный исход. Они назначаются для контролируемого выведения жидкости.

Часто применяется Верошпирон, хотя при выраженной водянке у него недостаточная эффективность. Препарат начинает действовать только на третий день, а при быстро прогрессирующем асците на счету каждая минута. Поэтому Верошпирон назначается вместе с Фуросемидом, Буметанидом или иными петлевыми диуретиками. При беременности и грудном вскармливании Верошпирон противопоказан, поэтому используются только петлевые диуретики.

Обязателен ежедневный контроль количества выделяемой мочи и взвешивание. В день допускается потеря не более 3 кг.

Асцит при онкологических заболеваниях

Для лечения водянки на фоне онкозаболевания применяют Спиронолактон и Фуросемид. Также назначают Лазикс, Диакарб. Прием мочегонных рекомендован, даже если нет выраженного эффекта.

Асцит при сердечной недостаточности

При водянке вследствие сердечной недостаточности часто отекают ноги. Мочегонные препараты разгружают сердце, помогают снизить давление в брюшной полости. В результате отеки уменьшаются.

Асцит при сердечной недостаточности

При легкой сердечной недостаточности эффективны тиазидные диуретики, в том числе Индапамид, Гидрохлортиазид, Хлорталидон. Когда кровообращение затрудняется, нужны петлевые мочегонные – Фуросемид, Торасемид, Диувер. Возможно вымывание калия из организма. Поэтому для коррекции этого побочного эффекта одновременно назначают препараты калия либо калийсберегающие диуретики – Спиронолактон, Триамтерен.

Асцит при почечной недостаточности

Мягче воздействуют на почки мочегонные с растительным составом, в связи с чем они предпочтительны при проблемах с почками. Можно использовать препараты наподобие Канефрона и Нефропила, отвары и настойки из ромашки, расторопши, крапивы. Правильно подобранный сбор увеличивает объем выводимой мочи в 25 раз.

Если асцит развился на фоне воспаления почек, назначают Фуросмид раз в день – в этом случае не ухудшается функция выведения натрия. Эффект наступает уже через полчаса и длится до 8 ч. При почечной недостаточности препарат действует даже при значительном снижении скорости фильтрации.

Назначение Фуросемида беременной допускается, когда есть угроза для жизни женщины. Он проникает через плаценту, поэтому требуется строгий врачебный контроль. При грудном вскармливании лекарство отменяют, поскольку оно поступает в молоко матери и ухудшает лактацию.

Травы от асцита

Кроме препаратов, при асците используются и народные средства с диуретическим действием. Полезные рецепты:

Настой петрушки.
Залить 40 г травы и корней литром кипятка и настаивать 12 ч. Пить по 1 ст. л перед едой.
Отвар из мать-и-мачехи.
Залить стаканом воды 1 ст. л листьев и прокипятить в течение 10 мин. Охладить, процедить и пить по 1 ст. л 3 раза в день.
Настой пустырника.
Залить 1 ст. л листьев 0,5 стакана 70%-ного спирта и настаивать 3-5 дней. Пить по 30 капель 3 раза в день, разбавляя водой.
Отвар из стручков фасоли.
Налить в кастрюлю 1 л воды, добавить 2 ст. л стручков, довести до кипения и подержать на водяной бане еще полчаса. Охладить и пить по 2 ст. до еды.
Компот из кураги.
300-400 г сухофруктов залить 2-3 л воды и прокипятить 20 мин. Пить по стакану в день. Такой напиток стимулирует мочеиспускание и удерживает калий в организме.

Диуретики – не панацея от асцита, но при правильном применении в сочетании с другими лекарствами и диетой можно добиться выведения избыточной жидкости из живота и понижения внутрибрюшного давления. В результате облегчается состояние больного. Допускается прием препаратов и трав, главное – соблюдать врачебные рекомендации и не заниматься самолечением.

( 1 оценка, среднее 5 из 5 )

Источник

1. Ge Phillip S., Runyon Bruce A. Treatment of Patients with Cirrhosis. N Engl J Med 2016; 375:767-77 DOI: 10.1056/NEJMra1504367.

2. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Федосьина Е.А., Бессонова Е.Н., Пирогова И.Ю., Гарбузенко Д.В. Клиническиерекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2016; 26(4):71-102.

3. Runyo B. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: An update. Hepatology 2009; 49(6):2087- 107.

4. Planas R., Montoliu S., Ballesté B. et al. Natural history of patients hospitalized for management of cirrhotic ascites. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4(11):1385-94.

5. Ginès P., Quintero E., Arroyo V. et al. Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors. Hepatology 1987; 7:122-8.

6. Planas R., Ballesté B., Álvarez M.A. et al. Natural history of decompensated hepatitis C virus-related cirrhosis: a study of 200 patients. J Hepatol 2004; 40:823-30.

7. Ginès A., Escorsell A., Ginés P. et al. Incidence, predictive factors and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites. Gastroenterology 1993;105:229-36.

8. Singh V. et al. Midodrine in patients with cirrhosis and refractory or recurrent ascites: a randomized pilot study. J Hepatol 2012; 56(2):348-54. DOI: 10.1016/j. jhep.2011.04.027.

9. Qavi A.H. et al. Clinical Use of Diuretics in Heart Failure, Cirrhosis, and Nephrotic Syndrome. Int J Nephrol 2015; Article ID975934. DOI: 10.1155/2015/975934.

10. Schrier R.W. Use of diuretics in heart failure and cirrhosis. Sem Nephrol 2011;31(6):503-12. DOI: 10.1016/j.semnephrol.2011.09.005.

11. Schrier R.W., Gurevich A.K., Cadnapaphornchai M.A. Pathogenesis and management of sodium and water retention in cardiac failure and cirrhosis. Sem Nephrol 2001;21(2):157-72. DOI: 10.1053/snep.2001.20933.

12. Schrier R.W., Fassett R.G. Pathogenesis of sodium and water retention in cardiac failure. Renal Failure 1998; 20(6):773-81. DOI: 10.3109/08860229809045175.

13. Schrier R.W. Water and sodium retention in edematous disorders: role of vasopressin and aldosterone. Am J Med 2006;119(7, Suppl 1):47-53.

14. Schrier R.W., Ellison D.H. The edematous patient: cardiac failure, cirrhosis, and nephrotic syndrome. Manual of Nephrology; Lippincott Williams and Wilkins 2009; 1:2-27.

15. Bernstein P.L., Ellison D.H. Diuretics and salt transport along the nephron. Sem Nephrol 2011; 31(6): 475-82.

16. Brater D.C. Update in diuretic therapy: clinical pharmacology. Sem Nephrol 2011;31(6):483-94.

17. Ellison D.H., Hoorn E.J., Wilcox C.S. Diuretics. Hypertens Kidney 2012;50:1879-916.

18. Palmer B.F. Metabolic complications associated with use of diuretics. Sem Nephrol 2011; 31(6):542-52.

19. Roush G.C., Kaur R., Ernst M.E. Diuretics: a review and update. J Card Pharm Ther 2014;19(1):5-13.

20. Min B., White C.M. A review of critical differences among loop, thiazide, and thiazide-like diuretics. Hosp Pharmacol 2009; 44 (2):129-49.

21. Opie L.H., Kaplan N.M. Diuretics. Drugs for the heart; ed. by L.H. Opie. Philadelphia: Saunders: 2009; 4:93- 118.

22. Smith H. Diuretics: a review for the pharmacist. S Afr Pharm J 2014; 81(7):18-21.

23. Li Y.R. Diuretics. Cardiovascular Diseases; ed. By Y.R Li. New Jersey: John Wiley and Sons; 2015; 7:127-46.

24. Sica D.A. Diuretic use in renal disease. Nat Rev Nephrol 2011;8(2):100-9.

25. Sica D.A., Carter B., Cushman W., Hamm L. Thiazide and loop diuretics. J Clin Hypert 2011; 13(9):639-43.

26. Angeli P., Fasolato S., Mazza E. et al. Combined versus sequential diuretic treatment of ascites in non-azotaemic patients with cirrhosis: results of an open randomised clinical trial. Gut 2010; 59:98-104.

27. Bernardi M. Optimum use of diuretics in managing ascites in patients with cirrhosis. Gut 2010; 59:10-1.

28. Runyo B. Introduction to the Revised American Assosiation for the Study of Liver Deseases Practice Guideline Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis. Hepatology 2013; 57(4):1651-3.

29. Santos J., Planas R., Pardo A. et al. Spironolactone alone or in combination with furosemide in the treatment of moderate ascites in nonazotemic cirrhosis. A randomized comparative study of efficacy and safety. J Hepatol 2003; 39:187-92.

30. Gines P. et al. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010; 53:397-417.

31. Guerava M. et al. Prognosis in patients with cirrhosis and ascites. In: Gines P., Arroyo V., Rodes J., Schrier R.W., editors. Ascites and renal dysfunction in liver desease: pathogenesis, diagnosis and treatment. Malden: Blackwell; 2005:260-70.

32. Arroyo V., Gines P., Gerbes A.L., Dudley F.J. et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996; 23:164-76.

33. Salerno F. et al. Survival and prognostic factors of cirrotic patients with ascites% a study of 134 outpatients. Am J Gastroenterol 1993;88:514-9.

34. Guardiola J. et al. External validation of a prognostic model for predicting survival of cirrhotic patients with refractory ascites. Am J Gastroenterol 2002;97:2374-8.

35. Moreau R., Delegue P. et al. Clinical characteristics and outcome of patients with cirrhosis and refractory ascites. Liver Int 2004; 24:457-64.

36. Gines P. et al. Effects of satavaptan, a selective vaso- pressin V2 receptor antagonist, on ascites and serum sodium in cirrhosis with hyponatremia. Hepatology 2008; 48:204-13.

37. Gines P. et al. Clinical trial: short term effects of combination of satavaptan, a selective vasopressin V receptor antagonist, and diuretics on ascites in patients with cirrhosis without hyponatremia — a randomized, double blind, placebo controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31:834-45.

38. Wong F. et al. Effects of a selective vasopressin V2 receptor antagonist, satavaptan, on ascites recurrence after paracentesis in patients with cirrhosis. J Hepatol 2010; 53:283-90.

39. Arroyo V., Fernandez J. Management of hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis. Nat Rev Nephrol 2011; 7:517-26.

Источник

(Продолжение. Начало см. в №6)

Оценка эффективности диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом

Показателями эффективности лечения у пациентов с асцитом являются:

динамика суточного диуреза (следует измерять ежедневно в одно и то же время);
динамика массы тела (следует измерять ежедневно в одно и то же время);
динамика окружности живота (следует измерять ежедневно в одно и то же время);
содержание электролитов в моче (следует измерять два раза в неделю);
уровень электролитов в крови (следует измерять два раза в неделю).

Эксперты Всемирной организации гастроэнтерологов (ВОГ — OMGE) рекомендуют тактику диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом основывать на оценке уровня Nа и креатинина сыворотки крови [16].

В случаях, когда:

натрий сыворотки 126–135 ммоль/л, креатинин сыворотки нормальный, рекомендуется продолжать лечение диуретиками под контролем электролитов, употребление жидкости при этом можно не ограничивать;
натрий сыворотки 121–125 ммоль/л, креатинин сыворотки нормальный, международное мнение — продолжать диуретическую терапию; мнение авторов — отменить диуретики или продолжить лечение с более тщательным наблюдением пациента;
натрий сыворотки 121–125 ммоль/л, креатинин сыворотки повышен (> 150 ммоль/л, или > 120 ммоль/л и продолжает повышаться), следует отменить диуретики и восполнить объем жидкости;
натрий сыворотки ≤ 120 ммоль/л, следует отменить диуретики. Ведение таких пациентов сложное, большинству показано замещение объема жидкости коллоидами (Гемацель, Гелофузин, Волювен) или физиологическим раствором, избегая при этом повышения натрия сыворотки > 12 ммоль/л за 24 ч.

Помимо вышеуказанных показателей, при длительной мочегонной терапии необходимо мониторировать уровни калия, магния, кальция, сахара, мочевины, мочевой кислоты, липидограмму, а также кислотно-щелочное равновесие крови, учитывая все возможные побочные эффекты диуретиков.

Дегидратационная терапия при асците имеет фазы активную и поддерживающую.

В активной фазе, при отсутствии отеков ног, превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять около 1 литра в сутки со снижением веса ежедневно до 0,5–1 кг.

При наличии отеков ног положительный диурез может составлять 2–3 литра в сутки. В данном случае нет ограничений для ежедневного снижения веса. Как только отеки исчезают, но асцит остается, для профилактики азотемии (вследствие уменьшения внутрисосудистого объема) скорость потери веса не должна превышать 0,5 кг в день, так как избыточный диурез сопровождается истощением внутрисосудистого объема, что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии и гипонатриемии.

В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.

Попытка «ударного» диуреза — один раз в несколько дней является ошибочной. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и задержке жидкости в организме.

Следует отметить, что объем уменьшения асцита у больного циррозом печени ограничен уровнем реабсорбции асцитической жидкости, который составляет 700–900 мл в сутки. Поэтому при полиурии до 3 литров в сутки теряется значительное количество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отеков и наполнения венозного русла. Это безопасно, пока у пациента существуют отеки. Если стимуляция диуреза продолжается после исчезновения отеков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности и развитию гепаторенального синдрома (ГРС), летальность при котором достигает 75%.

Рефрактерность к диуретической терапии у больных циррозом печени с асцитом. У больных циррозом печени может развиться ранняя (так называемое торможение эффекта) и поздняя рефрактерность. Ранняя рефрактерность появляется в первые часы или дни после начала активного назначения мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация (нерекомендуемый обильный диурез).

Ранняя рефрактерность преодолевается адекватным (не чрезмерным) диурезом с обязательным совместным применением иАПФ и/или спиронолактона.

Поздняя рефрактерность возникает спустя недели и месяцы постоянной диуретической терапии и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев, где как раз и действуют диуретики.

Развитие поздней рефрактерности требует периодической (раз в 3–4 недели) смены активных диуретиков и их комбинации с иАПФ.

При этом целесообразно:

применение диуретиков только на фоне иАПФ и спиронолактона;
использование варианта комбинированной мочегонной терапии или введение внутривенно вдвое большей (чем предыдущая неэффективная доза) дозы диуретика, возможно фоновое введение фуросемида дважды в сутки или постоянное внутривенное капельное введение;
сочетание диуретиков со средствами, улучшающими почечную фильтрацию, инотропную функцию миокарда, повышающими онкотическое давление крови (Эуфиллин, альбумин, Неотон, сердечные гликозиды, препараты калия, магния, допамин).

У больных циррозом печени с асцитом, длительно получающих диуретическую терапию, могут наблюдаться побочные эффекты (чаще у лиц женского пола — вследствие гиперэстогенемии), с исходными нарушениями электролитного баланса, выраженной ПКН и сниженным артериальным давлением.

Основные побочные эффекты комбинированного лечения диуретиками у больных циррозом печени с асцитом. Наиболее частыми осложнениями диуретической терапии являются:

энцефалопатия, которая развивается при форсированном диурезе и вызвана гипокалиемическим, гипохлоремическим алкалозом;
гипокалиемия — результат действия диуретиков и вторичного альдостеронизма. Уровень калия в крови ниже 3,1 ммоль/л требует отмены диуретика и назначения хлорида калия;
гипонатриемия — вызвана выведением натрия с мочой в результате усиленного диуреза у больных, соблюдающих строгую бессолевую диету. В терминальной стадии болезни гипонатриемия может означать накопление натрия внутри клеток. В этом случае нужно отменить диуретические препараты. Добавление к лечению натрия в этих случаях, когда фактический уровень его в организме, как и воды, повышен, является ошибкой и приводит лишь к увеличению массы тела и развитию отека легких;
возрастание риска кровотечения из варикозно-расширенных вен — при неадекватно быстром уменьшении асцита возрастает риск портальных кризов, которые могут заканчиваться кровотечением. Наиболее важным в данном случае является тщательная коррекция ПГ;
азотемия — отражает нарушение почечного кровотока и уменьшение объема внеклеточной жидкости. В сочетании с выраженными электролитными нарушениями она свидетельствует о неблагоприятном прогнозе и возможности развития ГРС.

При повышении калия и креатинина:

Отменяются антагонисты альдостерона.
Нецелесообразно применять тиазидные диуретики (Гипотиазид), которые нарушают реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Они повышают диурез и натрийурез на 30–50%, эффективны при уровне клубочковой фильтрации не менее 30–50 мл/мин, поэтому при выраженной почечной недостаточности их применение бесполезно.
Препаратами выбора являются «петлевые» диуретики (торасемид, фуросемид, этакриновая кислота, буметанид) — наиболее эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие эффективность даже при почечной недостаточности и фильтрации > 5 мл/мин.

В ряде клинических ситуаций, вследствие развития побочных эффектов и ухудшения состояния пациентов, встает вопрос об отмене диуретической терапии.

Показания для отмены диуретических препаратов у больных циррозом печени с асцитом:

энцефалопатия (в виде прекомы и «хлопающего» тремора);
гипонатриемия (уровень Nа в сыворотке < 120 ммоль/л);
прогрессирующая уремия (креатинин сыворотки > 2,0 мг/дл);
гипокалиемия (уровень калия в крови ниже 3,1 ммоль/л);
гиперкалиемия и метаболический ацидоз (при приеме спиронолактона);
артериальная гипотония;
индивидуальная непереносимость.

Заключение

Появление асцита — важный, поворотный этап в течении цирроза печени. Адекватное ведение асцита не только улучшает качество жизни пациента с циррозом, но и позволяет предотвратить тяжелые осложнения, такие как кровотечение, СБП и ГРС (схема 1).

Тем не менее, несмотря на уменьшение асцита и улучшение качества жизни пациентов, не повышается отдаленная выживаемость без трансплантации у большинства больных циррозом печени, поэтому при его развитии следует рассматривать вопрос о возможности пересадки печени.

Следует отметить, что специалисты, участвующие в лечении этих пациентов, постоянно сталкиваются с последовательно возникающими трудноразрешимыми задачами, нередко приводящими к неэффективному лечению и летальному исходу. По мнению авторов, важнейшим направлением в терапии асцита, помимо выведения избыточной жидкости из организма, является коррекция ПГ. Для этого рекомендуется использовать средства, воздействующие на ее функциональный компонент и механизмы системной реализации с вовлечением центральной гемодинамики. При этом препаратами, воздействующими на функциональный компонент ПГ, являются неселективные БАБ и антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморальных модуляторов. К средствам, снижающим системные проявления ПГ, относятся иАПФ и АРА. Основываясь на патогенетических механизмах развития асцита у больных циррозом печени, авторы предприняли попытку разработать схему комплексной терапии данной категории пациентов, включающую период до развития асцита (схема 2).

В целом для эффективного лечения асцита у больных циррозом печени актуальны все описанные разделы. Это и соблюдение жесткого режима, диеты, регулярная оценка диуреза и лабораторных показателей, и знание современных подходов диуретической терапии, и правильное использование новых препаратов. Важным и необходимым при этом являются одновременный учет и ежедневная кропотливая оценка целого перечня клинических параметров, состояния ССС, почек и т. д. для принятия индивидуального терапевтического решения по поводу конкретного пациента.

Таким образом, лечение асцита — это очень тонкая «ювелирная» работа, в которой каждая мелочь значима; требует от врача дополнительных знаний, опыта и умения целостно оценивать многоуровневую систему координат под названием «цирроз печени».

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
И. В. Субботина
О. А. Мехтиева *
М. В. Шаповалов
ВМА им. С. М. Кирова, * СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Схема 1

Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени в зависимости от наличия и выраженности асцита

Отсутствие асцита — антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморального модулятора (спиронолактон 25–50 мг/сут*), курсы по 3–6 месяцев с перерывом на 1–3 месяца.

Начальный (транзиторный) асцит — антагонисты альдостерона (спиронолактон до 200 мг/сут), после разрешения асцита переход на поддерживающую «нейромодуляторную» (25–50 мг/сут) дозу.

Умеренный (ненапряженный) — антагонисты альдостерона (спиронолактон до 200 мг/сут) + петлевые (фуросемид в дозе 40–160 мг/сут/торасемид 5–100 мг/сут).

Напряженный асцит — так же, как при умеренном асците: спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут)/торасемид (5–100 мг/сут), если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 5–7 дней, асцит рассматривается как резистентный.

Резистентный асцит (это понятие включает в себя неэффективность комбинированной терапии спиронолактоном и фуросемидом, поэтому изначально рекомендуется замена фуросемида торасемидом):

спиронолактон (100–00 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
спиронолактон (100–400 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут);

при сохранении неэффективности:

спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут).

Поддерживающая терапия (для всех видов асцита, кроме начального):

спиронолактон (50–100 мг/сут) + тиазиды (Гипотиазид 25–50 мг/сут, до 14 дней с 3–7-дневным перерывом) + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 × 3 раза/сут, 3–4 дня, раз в 2 недели);

при неэффективности возможно дополнение терапии 1–2-кратным приемом в неделю фуросемида (40–160 мг/сут) или торасемида (5–100 мг/сут) или Урегита (25–50 мг/сут).

* При побочных эффектах/противопоказаниях к антагонистам альдостерона и в качестве дополнительного мочегонного средства используются:

тиазиды (Гипотиазид 25–75 мг/сут, до 14 дней с 3–7-дневным перерывом) + ингибиторы карбоангидразы (Диакарб по 0,25 × 3 раза/сут, 3–4 дня, раз в 2 недели);
блокаторы Nа-каналов (амилорид по 10–15 мг/сут, длительность приема аналогична спиронолактону).

Схема 2

Вариант рабочей схемы комплексной терапии асцита у пациентов с циррозом печени в зависимости от его наличия и выраженности:

Отсутствие асцита (длительность терапии — постоянно):

Анаприлин 40–80 мг/сут/карведилол 25–50 мг/сут *;
антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморального модулятора (спиронолактон 25–50 мг/сут*), постоянно или курсом 3–6 месяцев с перерывом на 1–3 месяца.

Начальный асцит (длительность терапии — постоянно):

Анаприлин 40–80 мг/сут/карведилол 25–50 мг/сут
и/или лизиноприл 2,5–20 мг/сут/спираприл 6 мг/сут *;
спиронолактон до 200 мг/сут, до разрешения асцита и переводом на поддерживающую (25–50 мг/сут) дозу.

Умеренный (ненапряженный) асцит (длительность терапии — до разрешения асцита, затем перевод на поддерживающую терапию):

лизиноприл 2,5–20 мг/сут/спираприл 6 мг/сут
и/или Анаприлин 40–80 мг/сут/карведилол 25–50 мг/сут *;
спиронолактон (до 200 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут)/торасемид (5–100 мг/сут).

Напряженный асцит (длительность терапии — индивидуально, обычно до 4 недель, затем перевод на поддерживающую терапию):

Основная терапия

лизиноприл 2,5–20 мг/сут/спираприл 6 мг/сут *
и/или эпросартан 300–600 мг/сут* и/или Анаприлин 40–80 мг/сут;
спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут)/торасемид (5–100 мг/сут).

Если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 3–7 дней, асцит рассматривается как резистентный. Для профилактики развития резистентного асцита дополнительно рекомендуется вспомогательная терапия.

Вспомогательная терапия (препараты, улучшающие почечную фильтрацию, инотропную функцию миокарда, повышающие онкотическое давление крови):

Эуфиллин ** при САД более 100 мм рт. ст. (5–10 мл 2,4% раствора в/в капельно, № 5–10, сразу после капельницы — фуросемид), при более низком АД — допамин (2–5 мкг/мин);
альбумин (10–20% 100–200 мл, лучше бессолевой) и свежезамороженная плазма (200–400 мл, даже при отсутствии гипопротеинемии), курсы по 5–10 введений каждого, возможно чередование через день, мочегонные лучше вводить сразу после белковых препаратов;
комбинация с положительными инотропными средствами при гипотонии желательна, но эффективна и без нее: с Неотоном (1,0 в/в капельно, № 10, вводить лучше перед альбумином или плазмой) и/или сердечными гликозидами (дигоксин в/в капельно 0,025% 0,5–1,0), допамином или добутамином (2–5 мкг/мин, лучше в виде постоянного введения капельно или инфузоматом), в крайнем случае с глюкокортикоидами** (60–200 мг преднизолона в/в капельно, только на период критической гипотонии, более эффективны при алкогольной этиологии заболевания).

Резистентный асцит:

Основная терапия

эпросартан 300–600 мг/сут*
и/или лизиноприл 2,5–20 мг/сут/спираприл 6 мг/сут
и/или Анаприлин 40–80 мг/сут/карведилол 25–50 мг/сут*;
один из вариантов комбинированной мочегонной терапии (возможно введение внутривенно вдвое большей (чем предыдущая неэффективная доза) дозы диуретика, возможно фоновое введение фуросемида дважды в сутки или постоянно внутривенно капельно):

– спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут) при сохранении неэффективности:
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + фуросемид (40–160 мг/сут) + торасемид (5–100 мг/сут) или
– спиронолактон (100–400 мг/сут) + торасемид (50–100 мг/сут) + Урегит (25–50 мг/сут).

Вспомогательная терапия (аналогична терапии при напряженном асците)

Важной терапевтической задачей на данном этапе является профилактика печеночной энцефалопатии (ПЭ), кровотечения, СБП, ГРС.

Поддерживающая терапия (для всех видов асцита, кроме начального):

спиронолактон (до 100 мг/сут) + тиазиды (Гипотиазид до 50 мг/сут, до 14 дней с 3–7-дневным перерывом) + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 × 3 раза/сут, 3–4 дня, раз в 2 недели, лучше в дни перерыва тиазидов).

При неэффективности возможно дополнение терапии 1–2-кратным приемом в неделю фуросемида (40–160 мг/сут) или торасемида (5–10 мг/сут) или Урегита (25–50 мг/сут).

* Авторская точка зрения
** При отсутствии противопоказаний

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник