Фаза окна острого гепатита в
Анализ, включающий в себя комплексное обследование пациента или родственников (контактных лиц) больного гепатитом B на предмет возможного инфицирования вирусом.
Синонимы русские
Антитела к гепатиту B, гепатит B антиген, ВГВ.
Синонимы английские
Hepatitis B, hepatitis B screening test, HBV antibodies, anti-HBc, anti-HBs, HBsAg.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Вирусный гепатит B (HBV) является инфекционным заболеванием, которое является причиной серьёзных поражений печени. Зачастую гепатит B переходит в хроническую форму, его течение становится затяжным и провоцирует возникновение цирроза и рака печени.
Возбудителем гепатита B является ДНК-содержащий вирус семейства Hepadnaviridae. Данный вид очень устойчив к воздействию многих химических и физических факторов – к примеру, даже в результате многочасового кипячения вирусные частицы остаются живыми и активными. Существует ряд специальных способов инактивировать вирус – это автоклавирование, сухожаровая стерилизация и обработка специальными дезинфектантами.
Особенностью вируса гепатита B является также то, что он поступает непосредственно в кровь и на всем протяжении болезни циркулирует в ней. У некоторых пациентов вирус в крови сохраняется на всю жизнь. По этой причине источником заражения могут стать не только те, кто болен гепатитом в его острой форме, но также и те, кто уже перенес данное заболевание, или же здоровые люди, являющиеся тем не менее носителями вируса.
Заражение гепатитом B происходит именно через кровь, причем количество инфицированной крови может быть совершенно мизерным, невидимым глазу. Заражение происходит в момент попадания инфицированной крови в кровь здорового человека, обычно через поврежденные кожные покровы (проколы, раны) или слизистые оболочки. Примерами попадания вируса в кровь могут служить случайные незащищенные сексуальные контакты, использование одной и той же иглы для введения препарата или другой субстанции подкожно, внутримышечно или внутривенно (именно поэтому данное заболевание часто встречается среди лиц с наркотической зависимостью), использование общих с вирусоносителем предметов личной гигиены и быта (ножниц, бритвы и т.д.), использование контаминированных вирусом медицинских инструментов. Также в случае беременности женщины, зараженной вирусом гепатита B, вирус передается ребенку как во время вынашивания плода, так и в процессе родов или в постнатальном периоде.
Первыми симптомами гепатита B являются тошнота, отсутствие аппетита, отвращение к еде, нередко кожный зуд, боль в суставах, температура, кашель, насморк, изменение цвета мочи и кала. Этот период длится от одной до нескольких недель и называется преджелтушным. За ним следует желтушный период – первыми желтый оттенок приобретают глазные склеры, затем цвет распространяется по всем кожным покровам. В некоторых случаях желтуха не появляется – в таком случае речь идет о безжелтушной форме заболевания. При тяжелом течении заболевания наблюдается уменьшение в размерах печени, анорексия, тахикардия, кровотечения, тремор, иногда даже кома.
Гепатит B лечится исключительно в условиях стационара. Важно знать, что это заболевание в случае длительного течения является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени).
Пациенты, перенесшие инфекцию и имеющие антитела к вирусу, не могут повторно заразиться гепатитом B. В некоторых случаях полное выздоровление не наступает и человек становится хроническим вирусоносителем. Вирусоносительство может протекать без единого симптома, но в некоторых случаях развивается хронический активный гепатит B. Ключевым фактором риска активного вирусоносительства является возраст, когда человек был заражен: для грудных детей уровень риска превышает 50 %, в то время как для взрослых остается на уровне 5-10 %. Также, согласно исследованиям, мужчины чаще становятся носителями, чем женщины.
Обследование для исключения вируса гепатита В, в том числе у контактных лиц, включает в себя исследование крови на наличие антител anti-HBc, антител anti-HBs и HBsAg.
Обнаружение в крови HBsAg позволяет обнаружить заражение вирусом гепатита B на максимально ранних этапах – в инкубационный период заболевания, до стадии повышения уровня ферментов в крови. HBsAg – это поверхностный белок, содержащийся в оболочке вируса гепатита B. В пораженной вирусом клетке происходит раскоординированный процесс синтеза компонентов клетки, в том числе и оболочечных структур – образование оболочечных белков растет. Поэтому маркер HBsAg появляется в крови еще до клинических проявлений заболевания, его содержание в крови зараженных пациентов достигает высоких значений. В случае острой формы заболевания маркер присутствует в крови еще 5-6 месяцев, после чего полностью исчезает. В случае обнаружения HBsAg дольше полугода после начала болезни можно судить о переходе заболевания в хроническую форму.
Антитела к HB-core (anti-HBc) антигену являются следующими белками, которые появляются в крови следом за HBsAg. Их присутствие отмечается и после исчезновения HBs-антигена (HBsAg), перед появлением анти-HBs-антител. Они сохраняются долгое время и могут обнаруживаться в крови пожизненно. Их наличие может означать как активное инфицирование пациента, так и иммунитет к ранее перенесенному гепатиту B.
Anti-HBs-антитела определяются в крови на заключительном этапе острого заболевания – в фазе выздоровления. Важно провести анализ на данные антитела в так называемую фазу окна – период длительностью от одного месяца до одного года, – начало которой означает полную элиминацию HBsAg. Продолжительность периода зависит от состояния иммунной системы пациента. Именно количественное определение этих антител может помочь в оценке эффективности иммунитета против вируса гепатита B после проведенной вакцинации. В случае проявления anti-HBs в период улучшения состояния пациента, больного гепатитом B, можно говорить о начавшемся выздоровлении и предполагать хороший прогноз.
Для чего используется исследование?
- Для подтверждения или опровержения факта заражения вирусом гепатита B.
Когда назначается исследование?
- В случае появления симптомов, характерных для инфицирования вирусом гепатита B;
- в случае контакта с лицом, являющимся носителем вируса гепатита В, подразумевающего контакт с кровью или слизистыми оболочками;
- в случае подозрения на заражение вирусом гепатита В еще до появления симптомов заболевания;
- при необходимости исключить наличие гепатита В.
Что означают результаты?
Референсные значения
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
- [07-005] anti-HBc, антитела
- [07-007] anti-HBs, антитела
- [07-025] HBsAg
1. HBsAg — положительный результат:
- ранняя острая инфекция;
- поздняя стадия острой инфекции, сопровождающаяся сероконверсией;
- активная хроническая инфекция (как правило, связанная с повреждением печени);
- хроническая инфекция с низким риском повреждения печени (стадия носителя вируса).
HBsAg — отрицательный результат:
- отсутствие активной инфекции;
- проходящая инфекция (стадия выздоровления), иммунитет благодаря спонтанной инфекции;
- иммунитет благодаря вакцинации.
2. Anti-HВs — положительный результат:
- фаза выздоровления после перенесенного гепатита В (при этом в анализах HBsAg отсутствует);
- эффективная вакцинация (ревакцинация потребуется не ранее чем через 5 лет);
- инфицирование другим субтипом вируса гепатита В (при одновременном обнаружении anti-HBs и HBsAg).
Anti-HВs — отрицательный результат:
- отсутствие вирусного гепатита В (при отрицательных результатах других исследований);
- отсутствие поствакцинального иммунитета;
- вирусный гепатит В в инкубационном, остром или хроническом периоде (при положительных результатах анализа на другие антигены и антитела).
Anti-HВs — сомнительный результат:
- специфические антитела присутствуют в крови в небольшом количестве (вакцинация может быть отложена на год);
- рекомендуется повторение анализа через некоторое время (в зависимости от клинической ситуации и решения врача).
3. Anti-HBc — положительный результат:
- острый вирусный гепатит В (при наличии anti-HBc, IgM и HBsAg);
- хронический вирусный гепатит В (при выявлении дополнительно HВsAg и отсутствии anti-HBc класса IgM);
- ранее перенесенный вирусный гепатит В (вдобавок может быть положительным anti-HВs при отсутствии других маркеров);
- материнские антитела, определяемые у детей до 18 месяцев (при ранее перенесенном вирусном гепатите В у матери ребенка).
Anti-HBc — отрицательный результат:
- отсутствие вируса гепатита В в организме;
- инкубационный период вирусной инфекции (до начала выработки антител).
Что может влиять на результат?
- Физические нагрузки накануне исследования;
- менструация;
- употребление жирной пищи накануне исследования;
- УЗИ, рентген, массаж и любые физиопроцедуры накануне исследования;
- прием некоторых лекарственных препаратов.
Важные замечания
- Присутствие anti-HBs-антител не является абсолютным показателем полного выздоровления от вирусного гепатита В и полноценной защиты от повторного инфицирования. Учитывая наличие разных серологических подтипов гепатита В, существует вероятность присутствия в крови антител к поверхностным антигенам одного типа и фактического инфицирования организма вирусом гепатита В другого субтипа. У таких пациентов антитела к HBs и HBs-антиген могут выявляться в крови одновременно.
- Обследование на предмет наличия в крови вируса гепатита В в обязательном порядке проходят медицинские работники, лица с повышенным уровнем ферментов печени АСТ и АЛТ, пациенты, которым предстоит оперативное вмешательство, потенциальные доноры крови, вирусоносители гепатита В и лица с хронической формой заболевания, беременные женщины.
- У пациентов после переливания крови или компонентов плазмы вероятен ложноположительный результат.
Также рекомендуется
- Вирусный гепатит A. Обследование контактных лиц
- Вирусный гепатит A. Контроль эффективности после лечения
- Вирусный гепатит C. Анализы для первичного выявления заболевания. Обследование контактных лиц
- Вирусный гепатит C. Анализы перед началом лечения
- Вирусный гепатит C. Контроль активности вируса во время и после лечения
- Лабораторное обследование функции печени
- Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
- Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)
Кто назначает исследование?
Инфекционист, терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, педиатр.
Литература
- Балаян М. С., Михайлов М. И. Вирусные гепатиты — Энциклопедический словарь. Москва, Новая Слобода, 1993, — 208 с.
- Ершов Ф.И. Вирусные гепатиты //Антивирусные препараты. — Справочник. Издание второе. — М., — 2006. — С.269-287.
- Сологуб Т.В., Романцов М.Г., Коваленко С.Н. Комбинированная терапия хронического вирусного гепатита В и ее влияние на качество жизни //Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова. — 2006. — №1. — С.3-12
- Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. — М.: Медицина, 1987., с.76-82.
- Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева Е.Н. Основы клинической гепатологии. -СПб.: Диалект, 2005., с.306-318.
- Рахманова А. Г. Пригожина В. К., Неверов В. А. Инфекционные болезни. Руководство для врачей общей практики. С-Пб. «ССЗ», 1995.
- Barker LF, Shulman NR, Murray R, Hirschman RJ, Ratner F, Diefenbach WC, Geller HM (1996). «Transmission of serum hepatitis. 1970». Journal of the American Medical Association. 276 (10): 841–844.
- Сoffin CS, Mulrooney-Cousins PM, van Marle G, Roberts JP, Michalak TI, Terrault NA (April 2011). «Hepatitis B virus (HBV) quasispecies in hepatic and extrahepatic viral reservoirs in liver transplant recipients on prophylactic therapy». LiverTranspl. 17 (8): 955–62.
- Pungpapong S, Kim WR, Poterucha JJ (2007). «Natural History of Hepatitis B Virus Infection: an Update for Clinicians». MayoClinicProceedings. 82 (8): 967–975.
Источник
Гепатит В – острое или хроническое заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В (HBV), протекающее в различных клинических вариантах: от бессимптомных форм до злокачественных (цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома). На долю ГВ приходится около 15% всех регистрируемых в РФ острых гепатитов и не менее 50% хронических.
Схематично строение вирусной частицы гепатита В можно изобразить так:
Рис.1. Структура вируса гепатита В.
Вирусные частицы гепатита В размером 42 — 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ДНК — полимеразу и антигены: поверхностный (HBs Ag ), сердцевинный — ядерный или коровский (HBc Ag или cor Ag), антиген инфекционности (HBe Ag, выявляемый в крови при активной репликации HBV-инфекции.
Белок внешней оболочки ВГВ является его поверхностным антигеном – HBsAg. HBsAg – это основной маркёр ГВ. При остром гепатите HBsAg может быть выявлен в крови обследуемых уже в инкубационный период в первые 4–6 недель от начала клинического периода. Присутствие HBsAg более 6 мес рассматривается как фактор перехода болезни в хроническую стадию.
Следует отметить, что только часть HBsAg, образующегося при размножении вируса, используется для построения новых вирусных частиц, основное же его количество поступает в кровь инфицированных лиц, где и определяется HBsAg- антиген.
HBc антиген — сердцевинный антиген, выявляемый только в ядрах клеток печени — гепатоцитов, но отсутствующий в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови антител к нему класса М — антиHBc-IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В. Анти HBc суммарные (М+G ) антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs- антиген, ни антитела к нему. Именно поэтому их определяют на станциях переливания крови при тестировании донорской крови и плазмы.
HBeAg представляет собой измененный HBсоrеAg. HBcoreAg и HBeAg обладают структурным родством и имеют общие эпитопы — центры связывания.
Это четвертый маркер активной репликации вируса наряду с ДНК, HBs Ag и антиHBc –IgM.
HBe Ag — антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Длительность циркуляции HBe антигена — важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания — признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена (сероконверсия) HBe Ag на антиHBe — антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В и прогностически благоприятным признаком. На ранней стадии сероконверсии оба эти маркёра могут обнаруживаться одновременно.
Исчезновение HBeAg и быстрое нарастание титра анти-HBе у больного практически исключает угрозу хронизации ГВ. Отсутствие такой динамики и выявление монотонно низких концентраций анти-НВе, наоборот, может свидетельствовать о развитии хронического ГВ с невысокой активностью (HBeAg-негативный хронический ГВ).
анти-HBs определяют для оценки течения инфекционного процесса и благоприятности его исхода. Факт появления анти-HBs рассматривается как надежный критерий развития постинфекционного иммунитета, т.е. выздоровления после гепатита В. Хотя при хроническом гепатите В HBsAg и анти-HBs могут иногда обнаруживаются одновременно.
Период, в который отсутствуют и HBsAg, и анти-HBs, называется фазой серологического «окна». Сроки появления анти-HBs зависят от особенностей иммунологического статуса больного. Продолжительность фазы «окна» чаще составляет 3–4 мес. с колебаниями до года.
Анти-HBs могут сохраняться пожизненно. Анти-HBs обладают протективными (защитными) свойствами. Этот факт лежит в основе вакцинопрофилактики. В настоящее время в качестве вакцины против ГВ, в основном, применяют препараты рекомбинантного HBsAg. Эффективность иммунизации оценивают по концентрации антител к HBsAg у вакцинированных лиц. Согласно данным ВОЗ, общепринятым критерием успешной вакцинации считается концентрация антител, превышающая 10 мМЕ/мл.
Важное диагностическое значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных фаз развития HBV — репликативной и интегративной.
При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) наблюдается репликация ДНК HBV и всех белков, а соответственно, и антигены копируются в большом количестве. Характерно выявление ДНК HBV, HBe Ag и (или) анти — HBc — IgM, HBs Ag
При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. Основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген Поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag и антител к коровскому белку и анти- HBe Ag.
Рис. 2. Динамика серологических маркёров при остром гепатите В.
Серологический диагноз | HBsAg | Анти-HBs | анти-НВсоrе | HBеAg | Анти-HBе | |
HBcore- | HBcore- | |||||
Острый гепатит В | +/– | –/+ | + | + | +/– | –/+ |
Хронический интегративный ГВ | + | – | – | + | – | + |
Хронический репликативный ГВ | + | – | +/– | + | +/– | –/+ |
Иммунитет после вакцинации | – | + | – | – | – | – |
Иммунитет после перенесенного ГВ | – | + | – | + | – | +/– |
Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов.
Источник
Острый вирусный гепатит В
Возбудитель. HBV (частица Дейна) — ДНК-содержащий вирус из семейства Hepadnaviridae, диаметром 42 нм. Липопротеидная оболочка содержит поверхностный антиген HBsAg (австралийский антиген), открытый Бламбергом в 1965г. В частицах HBsAg определяются три белковых домена (Pre-S1, Pre-S2, S), липидный и углеводный компонент, а также рецептор полимеризованного альбумина рАR (рис. 3.5).
*Примечание.
Структура HBs-Ag кодируется геном S.
Структура HBcor-Ag кодируется геном C.
Pre-S-ген кодирует рецептор полиальбумина
Pre-S1-регион
поверхностного антигена
Pre-S2-регион
поверхностного
антигена
S-компонент
поверхностного
антигена
Рис. 3.5. Структура вируса гепатита B
Гепатоциты имеют рецептор для полиальбумина, предполагается, что с помощью рАR HBV проникает в клетку. Существует один главный серотип и генетически устойчивые подтипы HBsAg, определяемые набором антигенных детерминант его поверхности: adw, adr, ayw, ayr. В структуру нуклеокапсида (ядерного антигена — HBcAg) входят: субъединица HBeAg, ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), протеинкиназа и ДНК. Молекула ДНК (HBV DNA) частично однонитчатая, кольцевой конфигурации.
HBeAg образуется в процессе превращения белка Pre-core в структурный белок core и выделяется за пределы клетки (служит маркером репликации вируса).
Важные функции выполняют полипептидные Pre-S домены (регионы) HBsAg. Pre-S1 регион HBsAg “распознается” рецепторами гепатоцита. Его содержание в крови служит отражением репликации вируса. К Pre-S1 вырабатываются вируснейтрализующие антитела, нарушение их синтеза способствует хронизации инфекции. Предполагается, что антитела к Pre-S2 также имеют значение для элиминации вируса.
Эпидемиология и факторы риска. Инфицированность населения некоторых стран достигает 15-30% (наибольший уровень отмечается в странах Юго-Восточной Азии и в Южной Африке). Для заражения достаточно минимальных количеств крови или биологических жидкостей организма, содержащих HBV. Вирус высокоустойчив во внешней среде, в том числе к высушиванию и замораживанию.
Пути передачи HBV: парентеральный — переливание крови, инвазивные исследования, гемодиализ; нарушение целостности кожи и слизистых (татуировки, акупунктура, пользование общими зубными щетками); половой, вертикальный, перинатальный. В последние годы возросло значение полового пути. У 25% пациентов не удается установить источник заражения.
В группы риска входят: наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, пациенты отделений гемодиализа, пациенты, нуждающиеся в повторных трансфузиях крови или ее компонентов, медицинские работники, члены семьи носителя HBV, пациенты с хроническими заболеваниями кожи. При развитии ОВГ В в первом и втором триместрах беременности вероятность заражения плода небольшая, в третьем триместре инфицирование почти закономерно, особенно при наличии HBeAg у матери.
Инкубационный период длится в среднем 60-90 дней (15-180 дней).
Патогенез. HBV оказывает прямое токсическое действие на клетки печени, которое сочетается с иммунно-опосредованным повреждением их мембран. Сердцевина вируса формируется в ядре гепатоцита, компоненты оболочки – в цитоплазме. HBV, кроме того, реплицируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В острую фазу инфекции в кровоток выделяются “полные” вирусные частицы и множество “пустых” оболочек. Внепеченочные проявления инфекции (кожная сыпь, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена-Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия) представляют собой иммуннокомплексные синдромы. Предполагается, что их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов.
Клиническая картина. В продромальной фазе нередко наблюдается синдром, “подобный сывороточной болезни”, может сохраняться длительно. Течение ОВГ В вариабельно. В целом, он протекает тяжелее и более длительно, чем ОВГ А. Продолжительность самоограничивающейся формы обычно не превышает 4 мес. (желтуха сохраняется около 4 недель). Рецидивы и холестатические варианты встречаются редко.
Риск развития фульминантного гепатита при острой инфекции HBV -около 1%. При выраженной желтухе, инфицировании мутантным вирусом, а также суперинфекции HAV, HDV, HCV он повышается.
Серологическая диагностика (рис. 3.6). HBsAg — свидетельство присутствия HBV в организме — определяется в крови в сроки от двух недель до двух месяцев до появления симптоматики и сохраняется от нескольких дней до 2-3 мес (если не происходит элиминация вируса — дольше).
Показатели острой
инфекции:
наличие HBs-Ag и
Ig M анти-HBcor
Признаки выздоровления:
исчезновение HBs-Ag,
исчезновение Ig M анти-HBcor,
появление Ig G анти-HBcor,
появление анти-HBs.
выраженность изменений
«общие» симптомы
желтуха
повышение уровня трансаминаз
HBe-Ag
Ig M анти-HBcor
Ig G анти-HBcor
недели
продром
инкубация
желтушный
период
инфицирование
Рис. 3.6. Динамика серологических показателей при ОВГ B
Вируснейтрализующие анти-HBs сменяют HBsAg и свидетельствуют о формировании относительного или абсолютного иммунитета. У 10-20% больных сероконверсия не наступает.
HBeAg – маркер активной репликации – выявляется при ОВГ еще до развития синдрома цитолиза. Его определение не обязательно при рутинном обследовании.
Анти-HBe — свидетельство низкой контагиозности больного, их появление с одновременным исчезновением HBeAg (сероконверсия) предшествует выздоровлению.
HBcAg выявляется только в ткани печени методом оптической флюоресценции.
Продукция анти-HBc индуцируется случайным освобождением HBcAg в кровь. Анти-НВс класса IgM служат показателем острой инфекции, появляются одновременно с манифестацией болезни и сохраняются до года. После элиминации вируса еще в течение нескольких лет определяются анти-HBc класса IgG (не несут защитной функции). У носителей они фиксируются постоянно.
HBV DNA — самый чувствительный показатель репликации, выявляется методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сыворотке крови и ткани печени.
Диагноз базируется на выявлении в крови HBsAg и IgM анти-НВс. На схеме 3.1 представлен алгоритм диагностики при нестандартных серологических показателях (диагностика “по сероконверсии).
HBs-Ag
не выявлен
IgM-анти-HB core
выявлены
У пациента ОВГ B
с подпороговым уровнем HBs-Ag
Пациент перенес ОВГ B в течение года с элиминацией HBV
определить анти-HBs
анти-HBs не выявлены
анти-HBs выявлены
ОВГ B
состояние после перенесенного ОВГ B
Схема 3.1. Алгоритм диагностики «по сероконверсии»
При фульминантном гепатите отмечается очень быстрая сероконверсия (исчезновение маркеров репликации и нарастание титров антител). Диагноз ОВГ В основывается на обнаружении IgM анти-HBc.
При заражении мутантным типом HBV с изменением генетического кода в Pre-core локусе, и нарушением секреции HBeAg, наблюдается большая частота тяжелых форм ОВГ В и фульминантного гепатита. HBeAg, как критерий репликации, не выявляется. При инфекции HBV, мутантному по гену S, может отсутствовать HBsAg в крови.
Отдаленные последствия. Присутствие HBsAg в крови в течение 6 мес. после начала ОВГ В указывает на формирование персистенции вируса, которая развивается у мужчин в 6 раз чаще, чем у женщин. Неполная элиминация вируса происходит у 90-98% новорожденных, 50% детей младшего возраста и 5-10% здоровых взрослых. Отмечена более частая хронизация инфекции при безжелтушных формах ОВГ.
Персистенция HBV может протекать в виде бессимптомного носительства с нормальной гистологической картиной печени или неспецифическими изменениями, хронического гепатита, цирроза, гепатоцеллюлярной карциномы, и сопровождаться проявлениями иммунокомплексной патологии.
Иммунопрофилактика. Профилактические меры до контакта с больным (“отсроченный эффект”). Самым эффективным методом является вакцинация.
Рекомбинантная дрожжевая вакцина содержит HBsAg в качестве иммуногена. Эффективность: в 85-95% случаев предотвращает инфекцию HBV или клинически манифестный гепатит В.
Рекомендуется вакцинировать: детей младшего возраста; подростков 11-12 лет, ранее не вакцинированных; пациентов, входящих в группы риска. У последних обязательно исследование маркеров HBV. Для вакцинации отбираются лица с отсутствием HBsAg и анти-HBc.
Режим дозирования: инъекция в дельтовидную мышцу 10-20 мкг белка HBsAg для взрослых и 2,5-5-10 мкг для детей. Введение проводится в три этапа с интервалом в 1 и 6 месяцев. Переносимость хорошая.
Длительность защитного действия вакцинации и продолжительность “иммунной памяти” не установлена. Титр анти-HBs определяют спустя 1-3 мес. после окончания основного курса вакцинации (рис. 3.7). При сохранении высокого риска заражения проводят ревакцинацию каждые 5-7 лет.
.Рис. 3.7. Антителопродукция через 1-3 месяца после окончания основного курса вакцинации против гепатита В (по ш. Шерлок, Дж. Дули, 1997 г.)
Исследуется лечебная эффективность применения вакцины у пациентов с хронической инфекцией HBV.
Профилактические меры после контакта с больным (“немедленный эффект”). Включают сочетанное применение вакцины и иммуноглобулина против гепатита В (препарата сывороточного иммуноглобулина с повышенным титром анти-HBs). Защитный эффект комбинации превышает 95%. Показания: половой контакт с больным ОВГ В; контакт с HBsAg положительной кровью; дети, рожденные от матерей с HBsAg.
Режим дозирования: для новорожденных — иммуноглобулин в дозе 0,5 мл в переднебоковую часть бедра и вакцина в дозе 5-10 мкг контралатерально, в течение 12 часов после рождения. Второй и третий этапы вакцинации проводятся с интервалом в 1 и 6 мес; для взрослых — иммуноглобулин в дозе 0,04- 0,07 мл/кг в дельтовидную мышцу. Одномоментно или в течение ближайших дней — первый этап вакцинации (контралатеральная инъекция) – 100-20мкг вакцины. Второе и третье введение вакцины – с интервалом в 1 и 6 мес.
Источник
