Фибрилляция предсердий при циррозе печени
Вторая стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется пароксизмами (приступами) фибрилляции предсердий (рис. 1), возникающими после алкогольных эксцессов, в отсутствие выраженных признаков сердечной недостаточности.
Аритмии – одно из самых частых проявлений алкогольной миокардиодистрофии. Они могут быть разнообразными; более или менее характерны пароксизмальная или постоянная формы фибрилляции предсердий. Обычно усилению аритмий или появлению пароксизмов предшествует алкогольный эксцесс. Алкогольная кардиомиопатия может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксизмы аритмии развиваются, как правило, после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными. В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.
Нарушения сердечного ритма и проводимости могут развиваться в рамках хронической алкогольной кардиомиопатии или существовать изолированно в рамках синдрома «праздничного сердца». Нарушению сердечного ритма способствуют следующие процессы:
При синдроме «праздничного сердца» нормальный ритм обычно восстанавливается после коррекции электролитных нарушений.
Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин в отсутствие явных причин (пороков сердца, тиреотоксикоза, постинфарктного кардиосклероза и т.д.), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.
Третья стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется начальными признаками хронической сердечной недостаточности (ХСН), что клинически проявляется снижением толерантности к физической нагрузке. Больные жалуются на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. При эхо-КГ выявляют уменьшение ударного объема, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке. На ЭКГ регистрируют синусовую тахикардию, признаки диффузного поражения миокарда, возможна постоянная форма фибрилляции предсердий.
При четвертой стадии алкогольной кардиомиопатии имеется развернутая клиническая картина ХСН с наличием одышки при незначительной физической нагрузке или в покое, приступов удушья, стойкой тахикардии или постоянной формы фибрилляции предсердий, отеков, иногда асцита и/или гидроторакса. При эхо-КГ выявляют дилатацию полостей сердца, признаки систолической дисфункции левого желудочка [2, 3].
Гипердинамический тип кровообращения у больных с циррозом печени был описан более пятидесяти лет назад еще H.J. Kowalski и соавт. [4]. Однако длительное время цирроз печени не рассматривали как причину кардиальной дисфункции. Предпосылкой к детальному изучению патологии сердца при циррозе печени послужило описание ряда клинических случаев с летальным исходом вследствие сердечной недостаточности, развившейся вскоре после трансплантации печени или наложения сосудистых шунтов. Последующие исследования выявили наличие скрытой кардиальной дисфункции (в отсутствие других заболеваний сердца) у больных с циррозом печени, независимо от этиологии заболевания. Такая кардиальная дисфункция получила название цирротической кардиомиопатии [5, 6] и характеризуется следующими признаками:
- увеличенным сердечным выбросом в покое;
- сниженным периферическим сосудистым сопротивлением;
- сниженной сократительной способностью миокарда (систолической дисфункцией) в условиях стресса (физиологического, физического или фармакологического);
- увеличением толщины левого желудочка, ассоциированной с диастолической дисфункцией;
- электрофизиологическими аномалиями [7].
В основе патогенеза систолической дисфункции при цирротической кардиомиопатии лежат нарушения бета-адренергической передачи, нарушение текучести мембран кардиомиоцитов, активация эндоканнабиноидной системы, оказывающей ингибирующее влияние на сократительную способность миокарда. Повышенные уровни эндогенных оксида азота (NO) и монооксида углерода (СО), наблюдаемые при циррозе печени, также уменьшают сократительную способность кардиомиоцита.
Как в эксперименте, так и в клинических испытаниях показано, что стрессовое воздействие (физическое, фармакологическое) при систолической дисфункции проявляется недостаточным наращиванием сердечного выброса по сравнению с контролем (здоровыми добровольцами). Для клинициста важно предвидеть возможность развития у таких больных сердечной недостаточности (как проявления цирротической кардиомиопатии) после объемных хирургических вмешательств, кровотечений, оперативных пособий (портосистемного шунтирования, в том числе TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunting – трансъюгулярного интрапеченочного портосистемного шунтирования), трансплантации печени), при развитии инфекционных осложнений [6, 8].
Диастолическая дисфункция миокарда характеризуется аномальным расслаблением во время диастолы, поскольку растяжимость сердечной мышцы снижена вследствие гипертрофии кардиомиоцитов или повышенного отложения интерстициального коллагена. Возросшее сопротивление току крови, заполняющему желудочек, приводит к замедлению заполнения левого желудочка кровью в диастолу. Соответственно, при эхо-КГ выявляют уменьшение трансмитрального кровотока в раннюю диастолу (величина Е). Компенсаторно увеличивается кровоток в позднюю диастолу, что обусловлено сокращением предсердий (величина А). Таким образом, в отличие от нормы (рис. 2А), у больных с циррозом печени соотношение величин Е/А уменьшено (рис. 2Б) [8, 6].
Предполагается, что диастолическая дисфункция также развивается вследствие задержки натрия, увеличения объема циркулирующей крови и активации различных нейрогуморальных систем, в том числе ренин-ангиотензиновой [6].
С учетом широкого распространения диастолической дисфункции сердца и ее значения в сердечно-сосудистом континууме сложилось понимание необходимости ее коррекции у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Доказано, что состояние диастолической функции может использоваться как критерий эффективности проводимой терапии. Теоретически способствовать улучшению диастолической функции должны препараты, уменьшающие гипертрофию левого желудочка, улучшающие активное расслабление и увеличивающие податливость левого желудочка. Наиболее мощное положительное влияние на состояние диастолической функции сердца отмечено при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов кальция. Эти же принципы лечения диастолической дисфункции можно распространить и на пациентов с алкогольной кардиомиопатией.
Собственное исследование, проведенное в Центральном научно-исследовательском институте гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы (ЦНИИГ), подтверждает наличие дисфункции миокарда у больных (n = 25) с алкогольным циррозом печени классов А (n = 4), В (n = 12), С (n = 9) по Чайлд-Пью. У 100% больных выявлено нарушение диастолического расслабления левого желудочка (то есть диастолическая дисфункция) при сохранной систолической функции [9].
В патогенезе как систолической, так и диастолической дисфункции играют роль некоторые цитокины (фактор некроза опухолей), а также ядерный фактор NF-κВ [6].
Электрофизиологические нарушения при циррозе печени возникают в связи с изменениями клеточных мембран, дефектами на уровне бета-адренорецепторов и пострецепторном пути, дисфункцией ионных каналов. Удлинение интервала QT, предрасполагающее к желудочковым аритмиям и внезапной сердечной смерти, наблюдается примерно у половины больных при циррозе печени. Иногда назначение бета-адреноблокаторов позволяет уменьшить продолжительность увеличенного интервала QT до нормальных значений. Нормализация ЭКГ-картины также возможна после трансплантации печени [5, 8].
Диагностика цирротической кардиомиопатии осуществляется с помощью ЭКГ, эхо-КГ и исследования различных сывороточных маркеров ХСН, например таких, как мозговой натрийуретический пептид (brain natriuretic peptide, BNP) и N-терминальный фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). Имеются сообщения о том, что уровень BNP является независимым предиктором среднесрочной (в течение шести месяцев) выживаемости при декомпенсированном циррозе печени и, возможно, может использоваться для стратификации риска у больных с декомпенсированным циррозом печени [5]. NT-proBNP является надежным неинвазивным маркером ранней дисфункции миокарда на фоне объемной перегрузки камер сердца при прогрессировании портальной гипертензии у больных циррозом печени. Согласно собственным данным ЦНИИГ, у больных с алкогольными циррозами печени классов А, В, С по Чайлд-Пью выявлено значительное повышение уровня NT-proBNP – от 35 до 142 фмоль/мл (в среднем 89,6 фмоль/л), при норме 4,8 фмоль/мл [9]. Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, частичной или полной потерей поперечной исчерченности и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.
В качестве иллюстрации действия алкоголя на миокард представляем собственные данные ЦНИИГ, полученные в эксперименте. Животные (белые крысы) получали слабоалкогольный напиток (коктейль «Русский черный»). В поилки наливали по 0,5 л напитка ежедневно в течение 90 дней. На фоне употребления слабоалкогольного напитка поведение животных изменилось: уменьшилась реакция на внешние раздражители, усилилось общение между животными в первые сутки (они принимали вертикальную стойку, трогали друг друга передними лапками, что отличалось от обычного поведения – днем они спят), сформировалась активная реакция на поилку со слабым алкогольным напитком, снизилась потребность в воде и пище. При аутопсии через 90 дней выявлено отсутствие жировой клетчатки и усиление сосудистого рисунка в перикарде. Артерии имели прерывистое наполнение кровью, под перикардом правого желудочка выявлена запустевшая артерия, на верхушке сердца обнаружена зона субэпикардиального кровоизлияния (рис. 3). Микроскопически наблюдали гипертрофию и некроз отдельных мышечных волокон, периваскулярный кардиосклероз (рис. 4).
Место препаратов магния в комплексной терапии алкогольной кардиомиопатии
До настоящего момента не проводились исследования по фармакотерапии алкогольной кардиомиопатии, которые бы полностью удовлетворяли требованиям доказательной медицины. Злоупотребление алкоголем являлось критерием исключения почти для всех крупных многоцентровых исследований. Именно поэтому во всех клинических рекомендациях по лечению ХСН, включая российские, указано, что схема терапии принципиально не различается в зависимости от этиологии ХСН.
Целями терапии при алкогольной кардиомиопатии являются улучшение функционального состояния сердца, уменьшение сроков госпитального этапа, снижение частоты обращений в подразделения интенсивной терапии, стабилизация состояния и снижение смертности.
Основой лечения алкогольной миокардиодистрофии на любой стадии является безусловное и полное прекращение потребления алкоголя. Только в этом случае оказывается эффективной патогенетическая терапия, которая должна проводиться в полном объеме.
Пароксизмы аритмии у больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость в активной антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы фибрилляции предсердий сопровождаются развитием острой левожелудочковой недостаточности с типичной клинической картиной сердечной астмы, что требует соответствующего лечения.
Злоупотребление алкоголем способствует гипомагниемии, в связи с чем можно сказать, что алкоголизм является одной из важных причин развития дефицита магния.
В целом ряде эпидемиологических, экспериментальных и клинических исследований показано большое значение дефицита магния в возникновении и прогрессировании артериальной гипертонии, дислипидемий, ишемической болезни сердца и установлена роль препаратов магния в профилактике и лечении атеросклероза и ИБС [10, 11]. Назначение магнийсодержащих препаратов оправдано также и при длительном приеме сердечных гликозидов, токсические эффекты которых усиливаются в условиях гипомагниемии с последующим развитием нарушений ритма сердца. Считается, что ионы Mg2+ тормозят активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), и при их дефиците создаются более благоприятные условия для системной вазоконстрикции [12]. Необходимость коррекции магниевого дефицита при алкогольной кардиомиопатии бесспорна. Однако важно помнить о том, что в организме магний представляет собой главным образом внутриклеточные ионы. Именно поэтому целесообразно использовать комплексную терапию дефицита этих ионов с компонентами, способствующими проникновению ионов магния во внутриклеточное пространство, или комплексными препаратами [13].
Назначение препаратов магния представляет собой своеобразную заместительную терапию и в качестве цели преследует коррекцию его нормального уровня и восстановление нормального течения физиологических процессов, в которых Mg2+ принимает активное участие [14].
В этой связи заслуживает внимания препарат Магнерот (магния оротата дигидрат), в состав которого входит оротовая кислота. Оротовая кислота необходима для связывания ионов магния с аденозинтрифосфатом, что способствует его аккумуляции в клетке и обусловливает терапевтическую активность магния. Помимо этого, оротовая кислота способствует росту клеток, участвуя в процессах обмена веществ. Магнерот успешно применяется в составе комплексной терапии в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: ИБС, магнийзависимых сердечных аритмий, при алкогольном поражении сердечной мышцы [13].
Применение оротата магния началось еще в 60-х гг. прошлого века. Преимущественно препарат использовался в терапии сердечной недостаточности, в том числе вследствие алкогольной кардиомиопатии. На модели алкогольного повреждения сердца у животных было показано, что одной из причин заболевания является нарушение синтеза рибонуклеиновой кислоты в кардиомиоцитах, а оротовая кислота необходима для нормального течения данного процесса. Оротовая кислота (которую называют также витамином В13), помимо участия в обмене магния, обладает собственной метаболической активностью: соединение является одним из метаболических предшественников пиримидиновых нуклеотидов, то есть необходимо для нормального хода анаболических процессов.
Пероральные препараты магния в комбинированной терапии сердечно-сосудистых заболеваний приобретают все большее значение, поскольку они эффективны, хорошо переносятся больными и достаточно дешевы.
В нашей стране накоплен большой опыт применения препарата Магнерот, особенно при наиболее распространенных в кардиологии нозологиях. Можно выделить группы пациентов, у которых назначение препарата Магнерот в качестве компонента комбинированной терапии будет наиболее успешным [15]: пациенты с дефицитом ионов Mg2+ устанавливается на основании клинической картины, наличия гипомагниемии, сниженной экскреции Mg2+ с мочой); пациенты с АГ и гиперлипидемией, проявлениями ишемии миокарда; больные АГ с нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом 2 типа; пациенты с хронической алкогольной интоксикацией и хроническим стрессом (профилактика стресс-индуцированных сердечно-сосудистых осложнений).
Магнерот хорошо переносится. Частота побочных эффектов составляет немногим более одного процента и выражается в нарушениях со стороны пищеварительной системы (диарея, запоры), что, как правило, возникает при приеме препарата в высоких дозах и обычно проходит при снижении дозы. Противопоказаниями для назначения данного препарата являются мочекаменная болезнь и нарушения почечной функции. Магнерот, назначаемый в дозе по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 7 дней, с переходом на 1 таблетку 2–3 раза в сутки ежедневно, можно применять в течение длительного времени [13].
В заключение отметим, что алкогольное поражение сердца (алкогольная кардиомиопатия) очень часто развивается при алкоголизме, проявляется аритмиями, изменениями миокарда с развитием сердечной недостаточности и нередко приводит к смерти таких больных. Применение препарата Магнерот (магния оротата дигидрат) в рамках терапии алкогольной кардиомиопатии может не только способствовать коррекции часто встречающейся при алкоголизме гипомагниемии, но и улучшать метаболические процессы в миокарде, влияя на течение кардиомиопатии.
Источник
Цирроз печени может приводить к развитию коагулопатии, поэтому такие пациенты исключаются из всех клинических испытаний антикоагулянтов. Фибрилляция предсердий (ФП) может довольно часто сочетаться с циррозом печени, потому что причиной обоих состояний зачастую служит злоупотребление алкоголем. Статистические данные о распространенности такой сочетанной патологии, а также о риске тромбоэмболических осложнении (ТЭО) и кровотечений у таких больных малочисленны. Шкалы CHA2DS2-VASc и HAS-BLED у этой категории пациентов не валидизировались, влияние пероральных антикоагулянтов на прогноз не оценивалось.
В одном из ранее опубликованных исследований было показано, что цирроз печени повышает риск внутричерепных кровоизлияний за счет тромбоцитопении и повышения уровня МНО. В действующих Европейских клинических рекомендациях по лечению ФП, а также в рамках шкалы HAS-BLED печеночная недостаточность и цирроз печени определяются как значимый немодифицируемый фактор риска кровотечений.
С другой стороны, цирроз может ассоциироваться и с гиперкоагуляцией за счет нарушения деградации протромботических факторов и синтеза антикоагулянтных факторов.
В реальной клинической практике врачи расценивают пациентов с ФП и циррозом печени как носителей высокого риска кровотечений и чаще назначают аспирин несмотря на его небольшой эффект в отношении профилактики ТЭО и достаточно высокую частоту развития серьезных кровотечений.
Авторы данного исследования предположили, что применение варфарина у пациентов с циррозом печени и ФП может иметь суммарные клинические преимущества.
Исследование проспективное наблюдательное, выполнено с использованием данных национального регистра в Тайване. Всего было проанализировано 290 тыс. пациентов с подтвержденной ФП. Из них 10336 пациентов страдали циррозом печени, причем 9056 имели высокий риск ТЭО (индекс CHA2-DS2-VASc≥2). 5532 пациента не получали антитромботической терапии, 2770 получали антиагреганты, а 754 – варфарин. С помощью построения регрессионной модели сравнивался риск развития ТЭО и внутричерепных кровоизлияний, а также оценивался суммарная клиническая польза разных тактик лечения.
Результаты
Сопутствующий цирроз печени повышает риск развития ишемического инсульта (ОШ 1,1, р=0,046) и внутричерепного кровоизлияния (ОШ 1,2, р=0,043) у пациентов с ФП.
У принимающих аспирин пациентов с ФП и циррозом печени риск ТЭО сопоставим с таковым у пациентов, которые не получают антитромботическую терапию (ОШ 1,02; 95% ДИ 0,88-1,18).
У получающих варфарин риск ТЭО значительно снижался по сравнению с не получающими антитромботическую терапию (ОШ 0,76; 95% ДИ 0,58-0,99).
Частота внутричерепных кровоизлияний была сопоставима в трех группах терапии.
Суммарная клиническая польза от терапии варфарином, учитывающая соотношение предотвращенных случаев ТЭО и развившихся эпизодов внутричерепных кровоизлияний, имела положительное значение (в отличие от получающих аспирин или не получающих антитромботическую терапию пациентов).
Заключение
Цирроз печени повышает риск тромбоэмболических осложнений и внутричерепных кровоизлияний у пациентов с фибрилляцией предсердий. Применение варфарина снижает риск ТЭО, достоверно не увеличивая риск внутричерепных кровотечений у таких пациентов. Т.о., применение варфарина с целью профилактики ТЭО целесообразно у данной категории пациентов.
Материал подготовлен сотрудником лаборатории клинических проблем атеротромбоза отдела ангиологии РКНПК им. А.Л. Мясникова к.м.н. Шахматовой О.О.
Уважаемый посетитель NOAT.RU!
Настоящий раздел предназначен исключительно для лиц, имеющих среднее и высшее медицинское образование, а также студентов медицинских ВУЗов.
Никакие из опубликованных материалов не могут служить заменой медицинскому осмотру и не должны быть использованы как руководство к лечению. Только врач, который имеет личный контакт с пациентом, знаком с его историей болезни и наблюдает за состоянием его здоровья, может рекомендовать тот или иной метод лечения. Информация на данном сайте или другие предоставляемые им услуги не могут служить основанием для диагностики или лечения без соответствующего участия врача.
Ни при каких обстоятельствах администрация, составители, консультанты и правообладатели сайта не могут быть ответственны за любой непрямой, случайный или косвенный вред, причиненный здоровью и жизни, а также материальный ущерб или утерю прибыли, наступившую в результате любого использования или доступа или невозможности использования или получения доступа к ресурсу NOAT.RU или его содержимому.
Администрация NOAT.RU не несет ответственности за содержание баннеров и информационных материалов третьих лиц.
Фибрилляция предсердий (AF) является наиболее распространенной сердечной аритмией и связана с
неблагоприятный прогноз, увеличивающий риск инсульта и смерти. Несмотря на то что
традиционно связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, все больше доказательств
высокой частоты АФ у пациентов с широко распространенными внесердечно-сосудистыми заболеваниями,
таких как рак, сепсис, хроническая обструктивная болезнь легких, обструктивный сон
апноэ и хроническое заболевание почек. Поэтому значительное число пациентов было
подверженных этим сопутствующим заболеваниям, что приводит к увеличению риска неблагоприятных
исходы.
Авторы провели систематический обзор литературы, направленной на улучшение
выясните взаимодействие между этими условиями.
Несколько механизмов, по-видимому, способствуют сопутствующему присутствию АФ и
несердечно-сосудистые заболевания. Коморбидности, преклонный возраст, вегетативная дисфункция,
нарушение электролита и воспаление являются общими для этих условий и могут
предрасполагают к AF.
Лечение АФ у этих пациентов представляет собой клиническую проблему, особенно в
термины антитромботической терапии, поскольку оценки стратификации
тромбоэмболический риск, такой как CHADS2 и
CHA2DS2VASc, а также оценки геморрагического риска, например
оценка HAS-BLED имеет ограничения при применении в этих условиях.
Доказательств в этой области все еще недостаточно и дальнейших исследований для выяснения
такие аспекты, как эпидемиология, патогенез, профилактика и лечение АФ в
все еще необходимы сердечно-сосудистые заболевания.
Фибрилляция предсердий (AF) является наиболее распространенной сердечной аритмией, возникающей в 1,5-2,0%
общее население1. Присутствие
AF связано с неблагоприятным прогнозом. Кроме того,
пятикратный более высокий риск2 инсульта и
трехкратная частота застойной сердечной недостаточности1, ФА также способствует повышению смертности. Даже в отсутствие
клапанных сердечных заболеваний или ранее существовавших сердечно-сосудистых заболеваний, ФП удваивает смертность
риск у мужчин (многомерный ОР, 2,4 [95% ДИ, 1,8-3,3]) и у женщин (многомерный ОР,
2,2 [95% ДИ, 1,6 до 3,1]) 3, что указывает на
что AF является прогностическим маркером при несердечно-сосудистых заболеваниях.
Несмотря на то, что часто недооцениваются, несердечно-сосудистые заболевания тесно связаны с
AF, либо как фактор риска развития АФ4, либо как причина смерти5. Цель этого обзора состояла в том, чтобы представить связь между AF и
несердечно-сосудистых заболеваний, путем описания его основных механизмов и его терапевтических
и прогностические последствия.
Особый акцент был сделан на более распространенных заболеваниях и
причинной связи с смертностью у пациентов с АФ. Таким образом, пять условий были более
широко изучены: рак, сепсис, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ),
обструктивное апноэ во сне (OSA) и хроническое заболевание почек (ХЗП).
В настоящее время к AF применяется большое разнообразие условий (Таблица 1) 4. Из-за
увеличение смертности, вызванной FA, не только факторами риска, но и специфическими
причины смерти важны для выявления. Исследование смертности по предметам
от рандомизированной оценки долгосрочной антикоагулянтной терапии (RE-LY)
испытание5 подтвердило, что
большинство смертей не связано с инсультом в антикоагулированной фибрилляции предсердий
пациентов. Хотя сердечные заболевания по-прежнему являются наиболее распространенными причинами смерти,
смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составила 35,8% от всех смертей. В этой категории рак был
наиболее частая причина смерти, сопровождаемая дыхательной недостаточностью (5,7%) и инфекцией
(4,45%) 5.
Факторы риска, связанные с фибрилляцией предсердий (адаптированы из Kirchhoff et al.
и др 4)
Поэтому при оценке менее установленных факторов риска для АФ несколько
выявляются несердечно-сосудистые заболевания, в частности рак, сепсис, ХОБЛ, ОСА и ХЗП.
Поскольку число пациентов, страдающих этими состояниями, ограничено в крупномасштабных
исследования, большая часть данных в следующих разделах была собрана из эпидемиологических
записей и исследований.
Введение. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) достигла масштабов эпидемии и стала наиболее частой причиной хронических заболеваний печени. Распространенность НАЖБП у взрослого населения западных стран оценивается в 20-35%. У больных сахарным диабетом 2 типа имеется повышенный риск развития НАЖБП и, естественно, более высокий риск исхода в фиброз и цирроз печени. Было подсчитано, что примерно от 60 до 70% больных сахарным диабетом 2 типа имеют ту или иную форму НАЖБП.
Появляется всё больше клинических данных, свидетельствующих о связи НАЖБП с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, как без диабета, так и при сахарном диабете 2 типа. Недавние исследования также показывают, что НАЖБП связана с ранней диастолической дисфункцией левого желудочка вне независимо от наличия гипертонии и других кардиометаболических факторов риска. В двух крупных исследованиях сывороточного уровня гамма-глутамилтрансферазы при НАЖБП было показано увеличение частоты развития сердечной недостаточности, независимо от нескольких установленных факторов риска.
Известно, что наиболее распространенная аритмия — фибрилляции предсердий возросла за последние несколько десятилетий, что связывают со старением населения. Распространенность ФП увеличивается с возрастом с 1% у лиц моложе 55 лет до 10-12% — старше 80 лет. Наряду с возрастом, такие патологические состояния, как ожирение, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность или клапанные пороки являются факторами риска развития ФП.
Подтверждено, что НАЖБП коррелирует со структурными и функциональными нарушениями, а развитие ФП зависит от некоторых кардиометаболических факторов, но отсутствует информация о взаимосвязи между НФЖБП и ФП при сахарном диабете 2типа.
Целью настоящего исследования была проверка гипотезы, что выявленная при ультразвуковым исследовании НАЖБП прогнозирует последующее развитие ФП при сахарном диабете 2 типа.
Критериями исключения были:
(1) пациенты с анамнезом ФП или трепетаний предсердий;
(2) принимающие любые антиаритмические препараты;
(3) с анамнезом умеренного или тяжёлого аортального/митрального порока сердца, тиреотоксикоза, злокачественной опухоли и терминальной стадии хронической болезни почек;
(4) с уточнёнными причинами хронического заболевания печени, например, вызванного употреблением алкоголя или наркотиков, вирусным гепатитом, гемохроматозом.
В начале исследования всем выполнено УЗИ печени опытным специалистом лучевой диагностики, не знающем деталей исследования.
Печеночный стеатоз устанавливался на основании характерной ультразвуковой картины: диффузная гиперэхогенность печени по отношению к почкам, ослабление ультразвукового сигнала и слабая визуализация внутрипеченочных границ и диафрагмы. Известно, что УЗИ имеет хорошую чувствительность и специфичность для определения средней и тяжелой жировой дистрофии печени
90-95%, но его чувствительность снижается при инфильтрации жирами 14.03.2013
Значение инфекционных агентов в развитии колоректального рака (часть 2)
Наши сапрофитные микроорганизмы не реже приводят к развитию колоректального рака, нежели явные враги, ставя нас в интеллектуальный тупик
Значение инфекционных агентов в развитии колоректального рака (часть 1)
Микрофлора кишечника считается родной и полезной, но не является ли она ещё и причиной фатальных болезней.
Нейробиологические механизмы управления процессами внимания и медитация (часть 2)
Новое — хорошо забытое старое с подведённой под него научной основой, наши предки выводы настоящего обзора давным-давно отразили в пословицах и поговорках
Нейробиологические механизмы управления процессами внимания и медитация (часть 1)
Медитационная практика имеет под собой реальную «мозговую» основу, где за каждой структурной единицей и системой закреплена определённая работа
Источник
