Гепатит д в отсутствии гепатита д
Гепати́т D (дельта, δ) — заболевание, вызываемое вирусом гепатита дельта (англ. Hepatitis delta virus, HDV).
Вирус гепатита дельта изначально был описан у пациентов с более тяжёлой формой инфекции, вызываемой вирусом гепатита B. Заражение гепатитом D может происходить как вместе с заражением гепатитом B (коинфекция), так и накладываться на хронический гепатит B (суперинфекция). В обоих случаях симптомы заболевания у пациентов более выражены, чем при заболевании только гепатитом B. Пациенты, заражённые и гепатитом B, и гепатитом D, имеют намного бо́льшую вероятность развития терминальной стадии печёночной недостаточности в результате острой инфекции, быстрого развития цирроза печени, а в случае хронических инфекций — увеличенную вероятность гепатоцеллюлярной карциномы[2].
Возбудитель[править | править код]
Вирус гепатита дельта уникален среди патогенов человека и животных тем, что имеет ряд общих свойств как с вироидами растений, так и с вироидоподобными сателлитными РНК растений. Этот небольшой содержащий РНК инфекционный агент является вирусом-сателлитом, поскольку для его размножения в клетках и развития инфекции необходимо, чтобы клетки были заражены вирусом гепатита B (он использует оболочечные белки вируса гепатита B (S-антигены[en]) для упаковки своего генома)[3][4]. Существует предположение, что вирус гепатита дельта развился из примитивной вироидоподобной РНК, захватившей клеточный транскрипт. Этот патоген, переносимый кровью, размножается в печени и часто вызывает острый гепатит как у приматов, так и млекопитающих из числа не-приматов[4].
Эпидемиология[править | править код]
Вирус гепатита дельта передаётся через половые пути, кровь и её производные. Существуют две основные модели развития инфекции вируса гепатита дельта. Коинфекция имеет место в том случае, когда организм заражается одновременно и вирусом гепатита B, и вирусом гепатита дельта. О суперинфекции говорят тогда, когда организм сначала имел хронический гепатит B, а потом заразился вирусом гепатита дельта. Такие суперинфекции могут достигать наиболее сильной выраженности и имеют наибольшую вероятность перехода в хроническую форму[5].
Самые первые тесты на вирус гепатита дельта были основаны на обнаружении в крови антител к дельта-антигену, но позднее были созданы тесты и на сам дельта-антиген. В настоящее время разработаны ещё более эффективные тесты на РНК, однако они не используются в повседневной практике[6]. Хотя для постановки диагноза «гепатит D» не требуется биопсии печени, обычно её проводят для выявления степени повреждения печени и назначения лечения[7].
Хотя вирус гепатита дельта обнаруживается исключительно в присутствии вируса гепатита B, при заражении вирусом гепатита В вирус гепатита D обнаруживается далеко не всегда. В некоторых популяциях частота совместного развития гепатита B с гепатитом D особенно высока. Доля пациентов с гепатитом B, страдающих также от гепатита D, варьирует от менее чем 1 % до более 10 % в разных популяциях. Наиболее высок процент таких пациентов в бассейне Амазонки, на территории юга бывшего СССР, в Средиземноморье и Африке южнее Сахары. В целом в развитых странах вирус гепатита дельта редок. Процент инфицированных двумя вирусами одновременно может быть особенно высок среди определённых групп населения в пределах одной популяции, так, среди наркоманов, использующих нестерильные иглы, он может достигать более чем 70 %. Также в группу риска входят люди, принимающие концентраты факторов свёртывания крови[6][8]. По всему миру вирусом гепатита дельта могут быть заражены 20 млн человек[9].
За последние годы распространённость гепатита D значительно уменьшилась. Отчасти это обусловлено изменениями образа жизни пациентов, составляющих особую группу риска, особенно наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков[en], а также тщательной проверкой образцов крови. Кроме того, введение повсеместной вакцинации против гепатита B, которая одновременно защищает и от гепатита D, сократила количество как переносчиков вируса гепатита D, так и людей, страдающих от острой формы заболевания[6].
Клинические особенности[править | править код]
Репликация вируса гепатита B не является цитопатической сама по себе. Повреждение печени происходит из-за ответа иммунной системы организма хозяина на эти инфекции. То же, вероятно, верно и для вируса гепатита дельта. Впрочем, существуют экспериментальные ситуации, когда и репликация вируса гепатита дельта оказывается цитопатической[6].
Симптомы гепатита D такие же, как при гепатите B, однако степень их выраженности гораздо выше. Кроме того, при гепатите D гораздо более высок риск развития цирроза печени. Течение болезни может зависеть от генотипа вируса гепатита дельта: инфекция, вызванная вирусом генотипа 1, характеризуется более тяжёлым течением, чем вызванные вирусами генотипов 2 и 4. Кроме того, белки вируса гепатита дельта могут вызывать изменения протеома клеток печени, которые способствуют их злокачественному перерождению; таким образом, гепатит D может лежать в основе гепатоцеллюлярной карциномы[7].
В некоторых регионах, таких как бассейн Амазонки, очень велик риск развития скоротечного гепатита от вируса гепатита дельта. В некоторых случаях смерть наступает менее чем через неделю[6].
Контроль и лечение[править | править код]
Иммунизация против естественного вируса-хелпера, вируса гепатита B, автоматически обеспечивает защиту и от гепатита D. Однако для неиммунизированных индивидуумов, а также пациентов с хроническим гепатитом B риск остаётся высоким[6].
В настоящий момент не существует направленной терапии конкретно против вируса гепатита дельта. Было показано, что в 20 % случаев применение высоких доз интерферона-α давало положительный результат[10], однако при прекращении приёма интерферона инфекция снова развивалась, следовательно, интерферон не приводит к излечению[11]. Интерфероновая терапия также действует и на вирус гепатита B[6].
Против вируса гепатита дельта были опробованы методы противовирусной терапии, основанные на ингибиторах обратной транскриптазы вируса гепатита B. Можно было бы предположить, что это приведёт к опосредованному подавлению размножения вируса гепатита дельта, однако в действительности такого не произошло[6].
По состоянию на октябрь 2015 года начались клинические испытания препарата мирклудекса В(myrcludex B) — препарата, блокирующего проникновение вирусов гепатита B и D в гепатоциты[12]. К 2018 году лекарство прошло I и II фазы 2-х клинических исследований, и по их результатам препарат был включен Европейским медицинским агентством (EMA) в программу PRIME (Priority Medicine)[13], а Администрация по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) присвоила препарату статус «прорывной терапии»[14][15].
История изучения[править | править код]
Первые сообщения о вирусе гепатита дельта появились в середине 1977 года. Он был описан как ядерный антиген у пациентов, заражённых вирусом гепатита B и страдающих выраженной печёночной недостаточностью[16]. Этот ядерный антиген первоначально был описан как антиген гепатита B и назван антигеном дельта. Последующие эксперименты на шимпанзе показали, что дельта-антиген на самом деле является структурным элементом патогена, для репликации которого был необходим вирус гепатита B. До 1980 года вирус гепатита дельта не считали инфекционным агентом. Однако вскоре признания были разработаны эффективные тесты на вирус гепатита дельта и был открыт сбор эпидемиологической информации (он начался с южной Италии)[6]. Геном вируса гепатита дельта был клонирован и секвенирован в 1986 году[17][18]. В 1993 году вирус был зарегистрирован Международным комитетом по таксономии вирусов и помещён в монотипный род Deltavirus[19].
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Fattovich G., Giustina G., Christensen E., Pantalena M., Zagni I., Realdi G., Schalm S. W. Influence of hepatitis delta virus infection on morbidity and mortality in compensated cirrhosis type B. The European Concerted Action on Viral Hepatitis (Eurohep). (англ.) // Gut. — 2000. — Vol. 46, no. 3. — P. 420—426. — PMID 10673308. [исправить]
- ↑ Human and Medical Virology, 2010, p. 122.
- ↑ 1 2 Acheson, 2011, p. 383.
- ↑ Human and Medical Virology, 2010, p. 123.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Human and Medical Virology, 2010, p. 124.
- ↑ 1 2 Alfaiate D., Dény P., Durantel D. Hepatitis delta virus: From biological and medical aspects to current and investigational therapeutic options. (англ.) // Antiviral research. — 2015. — Vol. 122. — P. 112—129. — doi:10.1016/j.antiviral.2015.08.009. — PMID 26275800. [исправить]
- ↑ Radjef N., Gordien E., Ivaniushina V., Gault E., Anaïs P., Drugan T., Trinchet J. C., Roulot D., Tamby M., Milinkovitch M. C., Dény P. Molecular phylogenetic analyses indicate a wide and ancient radiation of African hepatitis delta virus, suggesting a deltavirus genus of at least seven major clades. (англ.) // Journal of virology. — 2004. — Vol. 78, no. 5. — P. 2537—2544. — PMID 14963156. [исправить]
- ↑ Taylor J. M. Hepatitis delta virus. (англ.) // Virology. — 2006. — Vol. 344, no. 1. — P. 71—76. — doi:10.1016/j.virol.2005.09.033. — PMID 16364738. [исправить]
- ↑ Pascarella S., Negro F. Hepatitis D virus: an update. (англ.) // Liver international : official journal of the International Association for the Study of the Liver. — 2011. — Vol. 31, no. 1. — P. 7—21. — doi:10.1111/j.1478-3231.2010.02320.x. — PMID 20880077. [исправить]
- ↑ Abbas Z., Khan M. A., Salih M., Jafri W. Interferon alpha for chronic hepatitis D. (англ.) // The Cochrane database of systematic reviews. — 2011. — No. 12. — P. 006002. — doi:10.1002/14651858.CD006002.pub2. — PMID 22161394. [исправить]
- ↑ Spreitzer, H. Neue Wirkstoffe – Myrcludex B (нем.) // Österreichische Apothekerzeitung. — 2015. — 14 сентября (№ 19/2015). — С. 12.
- ↑ Препарат «Гепатеры» включен в европейскую программу PRIME. sk.ru. Дата обращения 20 декабря 2018.
- ↑ Препарат резидента «Сколково» признан прорывной терапией в США. sk.ru. Дата обращения 20 декабря 2018.
- ↑ Российский препарат признан американскими регуляторами прорывным в терапии гепатита D. remedium.ru. Дата обращения 20 декабря 2018.
- ↑ Rizzetto M., Canese M. G., Aricò S., Crivelli O., Trepo C., Bonino F., Verme G. Immunofluorescence detection of new antigen-antibody system (delta/anti-delta) associated to hepatitis B virus in liver and in serum of HBsAg carriers. (англ.) // Gut. — 1977. — Vol. 18, no. 12. — P. 997—1003. — PMID 75123. [исправить]
- ↑ Wang K. S., Choo Q. L., Weiner A. J., Ou J. H., Najarian R. C., Thayer R. M., Mullenbach G. T., Denniston K. J., Gerin J. L., Houghton M. Structure, sequence and expression of the hepatitis delta (delta) viral genome. (англ.) // Nature. — 1986. — Vol. 323, no. 6088. — P. 508—514. — doi:10.1038/323508a0. — PMID 3762705. [исправить]
- ↑ Fauquet C.M., Mayo M.A., Maniloff J., Desselberger U., Ball L.A. Deltavirus (неопр.) // Eight Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. London. — 2005. — С. 735—738.
- ↑ New taxa ratified in 1993. Архивная копия от 22 декабря 2015 на Wayback Machine — 1993. — [1993.02V] — p. 3.
Литература[править | править код]
- Nicholas H. Acheson. Fundamentals of Molecular Virology. — 2nd edition.. — WILEY (John Wiley & Sons, Inc.), 2011. — P. 379—383. — 528 p. — ISBN 978-0-470-90059-8.
- Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology / Editors-in-chief Brian W. J. Mahy, Marc H. V. van Regenmortel. — Elsevier Ltd., 2010. — 661 p. — ISBN 978-0-12-375147-8.
Источник
Гепатит Д – это несамостоятельная форма патологии печени. Дельта вирус (HDV) в состоянии размножаться только в присутствии “стимулятора”, в роли которого выступает вирус гепатита В. В силу этого тяжесть этого сдвоенного заболевания значительно повышается. Единственное, что немного успокаивает – редкость появления этой формы гепатита в нашей стране.
В силу специфики передачи болезни от человека к человеку (через кровь и при половом контакте) в группе риска, в основном, молодое поколение.
Важно то, что острая форма может быть вылечена в течение нескольких месяцев. Однако, если упустить начальную стадию заболевания, процесс переходит в скрытую хроническую форму. В хронической форме вирус ведет разрушительную для печени работу, постепенно ее разрушая.
Гепатит Д – что это
Вирусные гепатиты Д относятся к группе ВГ (вирусные гепатиты), отличающихся контактной передачей инфекционного агента. При этом, размножение вирусных частиц в печеночных тканях возможно только при условии наличия у пациента вируса гепатита В.
Справочно. У пациентов без сопутствующего гепатита В, гепатиты Д (дельта-гепатиты) не регистрируют, в связи с дефектностью самого возбудителя.
Течение вирусных гепатитов Д всегда тяжелое, а прогноз на выздоровление часто неблагоприятный (болезнь часто осложняется печеночной комой). Наиболее неблагоприятный прогноз при гепатите Д у пациентов с сопутствующей ВИЧ инфекцией.
Важно. Сочетание ВИЧ и гепатита Д часто сопровождается фульминантным течением инфекции с развитием цирротического перерождения печеночных тканей и печеночной комы.
Код вирусного гепатита Д согласно классификации МКБ10:
- В16.0 для сочетания (коинфекции) гепатитов Д и В в случае, если течение заболевания осложнено печеночными комами;
- В16.1 для коинфекций Д и В, не сопровождающихся присоединением печеночных ком;
- В17.0 для присоединения острых гепатитов Д при наличии у пациента носительства вирусов гепатита В.
Этиологические факторы заболевания
Вирусы гепатита Д были открыты в 1977-м году. Поскольку вирус был выделен у пациента с гепатитом В, ученые предполагали, что это четвертый генотип гепатита В и назвали его дельта (Д-четвертая буква в греческом алфавите).
В дальнейшем, проводимые исследования показали, что возбудитель относится к новому роду гепаднавирусов – дельтавирусы.
Специфической особенностью возбудителя инфекции является неполноценность его генома. То есть, самостоятельно данный вирус не способен вызывать заболевание, так как в его геноме нет участков, способных кодировать оболочечные белки.
В связи с этим, гепатит Д не может развиваться самостоятельно. Однако, при наличии у больного гепатита В, присоединение дельта-агентов (вирус гепатита Д) способствует развитию тяжелейших поражений печеночных тканей.
Справочно. Способность вируса гепатита Д взаимодействовать с возбудителем гепатита В обуславливается высокой рибонуклеиновой активностью возбудителя (выраженная способность связываться с другими рибонуклеиносодержащими вирусными частицами).
Вирус гепатита Д отличается высоким показателем устойчивости к воздействию факторов окружающей среды. Возбудитель способен спокойно переносить высокие температуры, замораживание, воздействие кислот и ультрафиолетового излучения.
Инактивация вируса может производиться дез.средствами на основе протеаз и концентрированных щелочей.
Гепатит Д – как передается
Справочно. Вирусные гепатиты Д относятся к антропонозным инфекционным заболеваниям, то есть главный источник возбудителей – больной человек. Чаще всего, эпидемическую угрозу представляют пациенты с хроническими вирусными гепатитами В и Д.
Пути передачи для гепатита Д аналогичны механизмам заражения гепатитом В.
Инфицирование осуществляется:
- парентерально (проведение хирургических операций, асептических (криминальных) абортов, инъекции наркотических средств, постоянное проведение гемодиализа, постоянная потребность в донорской крови (наличие у пациента гемофилии) и т.д.);
- половыми путями (у пациентов, часто меняющих половых партнеров, а также у гомосексуалистов часто регистрируют острый гепатит Д);
- трансплацентарно (передача инфекции осуществляется от беременной женщины плоду).
Справочно. Следует отметить, что реже всего осуществляется трансплацентарная передача возбудителя. При этом, риск инфицирования ребенка значительно возрастает при наличии у женщины ВИЧ инфекции.
Основную группу риска по инфицированию гепатитами Д составляют:
- инъекционные наркоманы;
- пациенты с тяжелыми патологиями почек, требующие регулярного проведения процедуры гемодиализа;
- лица с тяжелыми коагулопатиями (пациенты с гемофилиями), которым часто требуется переливание донорской крови;
- гомосексуалисты;
- пациенты, часто меняющие половых партнеров.
Внимание! Также, заболевание может передаваться в тату и пирсинг-салонах, маникюрных салонах, при использовании в быту чужих бритвенных и т.д. принадлежностей.
Гепатит Д у детей регистрируется реже, чем у взрослых.
Профилактика
Профилактика гепатитов Д не отличается от профилактики заболевания, вызванного вирусами типа В.
Пациентам необходимо соблюдать правила личной гигиены, использовать только свои маникюрные и бритвенные принадлежности, избегать незащищенных половых контактов и т.д.
Внимание! Беременным женщинам рекомендовано плановое обследование на вирусные гепатиты. В особенности, если она входит в группу риска по инфицированию гепатитом Д или другими типами заболевания.
Основным специфическим методом профилактики заболевания является плановая вакцинация от гепатита В. Поскольку гепатит Д не может развиваться у пациентов без гепатита В, вакцинация от гепатита В обеспечивает высокий уровень защиты от гепатитов Д.
После перенесенного гепатита Д вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.
Как развивается гепатит Д
После проникновения в организм, вирусы гепатита Д соединяются с антигенами гепатита В и окружают себя их оболочкой. После этого они внедряются в печеночные клетки (этот процесс осуществляется за счет того, что в оболочку вируса гепатита Д входят участки антигена вируса В, отличающиеся высоким родством к полимеризованным альбуминам на поверхности клеток печени).
Вне клеток печени вирусы типа Д не способны размножаться. Также, в отличие от гепатита С, при гепатите Д отсутствует внепеченочная симптоматика.
Справочно. Д вирусы способны к выраженному, прямому токсическому воздействию на печеночные клетки. В связи с этим, присоединение дельта-инфекции всегда сопровождается развитием в тканях печени тяжелых некротических процессов (в биоптатах тканей печени некроз преобладает над классическим воспалением).
Выраженность некроза также объясняется интенсивной иммунной реакцией организма на возбудителя, сопровождающейся разрушением пораженных клеток.
Развитие вирусного гепатита Д может происходить по двум сценариям:
- коинфицирование – вирусы гепатитов В и Д проникают в организм пациента одновременно;
- суперинфицирование – присоединение гепатита Д происходит позже, чем заражение гепатитом В.
При коинфицировании говорят об остром, смешанном инфицировании. В поражении тканей печени активно принимают участие вирусы В и Д.
После того как происходит уничтожение обоих типов вируса, наступает выздоровление.
У пациентов с суперинфицированием вирусные гепатиты Д развиваются уже на фоне носительства вирусов типа В. При этом роль вирусов типа В в поражении печеночных тканей сводится к минимуму.
Внимание. В сравнении с коинфицированием, суперинфекция протекает гораздо тяжелее и часто приводит к фульминантному цирротическому перерождению печени.
Это обуславливается тем, что при хроническом носительстве вируса гепатита В, в печеночных клетках пациента находится большое количество антигенов к В, требуемых для активного размножения вируса гепатита Д.
Важно. При хронических формах гепатитов В и Д прогноз неблагоприятный. В тканях печени отмечаются массивные воспалительные и некротические изменения, развитие перипортального гепатита и цирроз печени. Также возможно развитие гепатоцеллюлярной карциномы.
Сколько живут с гепатитом Д
Прогноз напрямую зависит от типа заболевания (острое или хроническое) и инфицирования (коинфекция или суперинфекция).
При острых коинфекциях своевременное лечение дает шансы на выздоровление.
При суперинфекциях прогноз часто неблагоприятный.
Внимание. У пациентов с хроническими формами заболевания в течение двух-пяти лет развивается тяжелейший цирроз печени.
Гепатит Д – симптомы
Инкубационный период для гепатитов Д составляет от шести до десяти недель. Клиническая симптоматика зависит от типа инфицирования.
У пациентов с коинфекциями отмечается острое начало болезни. Симптоматика в преджелтушных периодах проявляется выраженным недомоганием, ощущениями разбитости, лихорадочной симптоматикой, выраженной интоксикацией, полным отсутствием аппетита, постоянным вздутием живота, абдоминальными тупыми болями.
Длительность преджелтушной симптоматики при сочетанных гепатитах В и Д значительно короче, чем при изолированных гепатитах В. Как правило, преджелтушные симптомы длятся менее пяти суток.
Справочно. На стадии желтушной симптоматики отмечается резкое ухудшение состояния пациента.
Пациентов беспокоят:
- мышечные и суставные боли,
- тошнота,
- рвота,
- лихорадка при температуре свыше тридцати восьми градусов,
- боли в животе,
- расстройство стула,
- потемнение мочи и осветление кала,
- сильный кожный зуд.
Также часто отмечается появление мелкой сыпи и увеличение селезенки.
Интенсивность желтухи может варьировать от светло-желтой до желто-зеленоватой.
У многих больных отмечается нарушение свертываемости крови, проявляющееся геморрагической сыпью, кровоточивостью десен, кровотечениями из носа, удлинением менструальных кровотечений, желудочно-кишечными кровотечениями и т.д.
В биохимическом анализе отмечается выраженное увеличение показателей аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, билирубина, тимоловой пробы.
Справочно. Увеличенные показатели билирубиновой фракции могут сохраняться более шести недель, а высокие АЛАТ, АСАТ и т.д. – более трех месяцев.
Следует отметить, что для коинфекции вирусов типа В и Д часто характерна двухволновая инфекция. То есть, первая волна клинической симптоматики обусловлена воздействием на организм вирусов типа В, а вторая волна обострения клинической симптоматики связана с гепатитом Д.
Примерно в 75-80% случаев острая коинфекция заканчивается полным выздоровлением больного. При фульминантном поражении печеночных тканей отмечается высокий риск летального исхода.
Справочно. В пяти процентов случаев развивается хронический гепатит Д и В, который в течении двух-пяти лет приводит к цирротическому или злокачественному перерождению печеночных тканей.
Симптомы гепатита Д у пациентов с суперинфекциями
Период инкубации гепатита Д в таком случае длится от трех до четырех недель. В большинстве случаев (более семидесяти процентов от всех зарегистрированных случаев) заболевание протекает в желтушной форме. Редко заболевание может протекать в безжелтушной форме.
Справочно. Длительность периода преджелтушной симптоматики составляет три-пять дней. Начало заболевание носит острейший характер.
Пациентов беспокоит высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, рвота, сильные суставные боли, интенсивные боли в животе, постоянная тошнота, полное отсутствие аппетита, расстройства стула, уртикарная сыпь на коже.
При пальпации живота отмечается выраженное увеличение печеночных и селезеночных размеров.
Наступление желтушной симптоматики сопровождается ухудшением состояния больного, постоянными болями в правом подреберье, потемнением цвета мочи и осветлением кала, появлением сильного кожного зуда, сухости слизистых, нарушений свертываемости крови.
За счет тяжелого поражения печеночных тканей, более чем у сорока процентов больных отмечается отечно-асцитическая симптоматика.
В анализах крови отмечаются интенсивные гиперферментемии и гипербилирубинемии.
Также у пациентов с сочетанными гепатитами В и Д отмечается выраженное нарушение белоксинтетической печеночной функции, сопровождающееся выраженным снижением показателей СП (сулемовая проба) и увеличением ТП (тимоловая проба) уже в первые десять суток периода желтушной симптоматики.
Клиническая картина заболевания часто характеризуется волнообразным течением.
Заболевание быстро осложняется развитием:
- тяжелейших печеночных дистрофий,
- печеночных энцефалопатий,
- печеночных ком,
- диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и т.д.
Справочно. Прогноз для пациентов с суперинфицированием крайне неблагоприятный. Выздоровление регистрируется в единичных случаях. В большинстве случаев, заболевание заканчивается формированием хронического гепатита Д и В (около восьмидесяти процентов случаев инфицирования) или летальным исходом (при фульминантном течении инфекционного процесса).
Диагностика
Кроме специфического анализа на гепатит Д (иммунологические маркеры активности репликаций вирусов
типа В и Д) важную роль в диагностике играют показатели биохимических исследований и данные эпидемического анамнеза.
Заподозрить коинфекцию или суперинфекцию данных вирусов можно у пациентов:
- с тяжелыми почечными патологиями, требующими постоянного гемодиализа;
- с тяжелыми коагулопатиями (лица, которым требуются частые переливания препаратов донорской крови);
- с хроническим вирусным гепатитом В на фоне резкого обострения инфекционного процесса;
- инъекционных наркоманов;
- с ВИЧ инфекцией;
- с беспорядочными половыми контактами.
Справочно. Все пациенты, у которых был выявлен острый гепатит В должны быть обследованы также и на вирусы гепатита Д. Также анализ на дельта-инфекцию показан пациентам с обострением хронического течения гепатита В.
В биохимических показателях отмечается выраженная билирубинемия, сниженная сулемовая проба, повышенная тимоловая проба, высокие показатели аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и т.д.
В коагулограмме отмечается удлинение времени кровотечения и другие признаки геморрагического синдрома (нарушение свертываемости крови).
Как лечить
Лечение гепатита Д выполняется исключительно специалистом. В связи с неблагоприятным течением инфекционного процесса и высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений лечение данного заболевания часто проводится в условиях отделения интенсивной терапии.
Лечение гепатита Д не отличается от лечения гепатита В.
Пациентам показано строжайшее соблюдение диеты №5, полный отказ от употребления спиртного, тяжелой, жирной и жареной пищи, острых блюд и т.д.
Справочно. Для снижения выраженности интоксикационной симптоматики показано обильное питье. С целью уменьшения нагрузки на печеночные ткани пациентам назначают сорбенты и проводят курсы плазмафереза.
Также рекомендовано назначение урсодезоксихолиевой кислоты.
По показаниям, выполняется дегитратационное лечение (при появлении признаков асцита, отека мозга и т.д.), противосудорожная терапия и т.д.
Лечение глюкокортикостероидными средствами противопоказано из-за тяжелого повреждения печеночных тканей вирусными частицами возбудителя гепатита Д.
Источник
