Хронический вирусный гепатит в патогенез

Вирусный
гепатит В (ВГВ)
– антропонозная вирусная инфекционная
болезнь, передающаяся преимущественно
парентеральным и половым путями,
характеризующаяся развитием циклически
протекающего паренхиматозного гепатита.

Этиология:
вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый
гепаднавирус; содержит ряд АГ: поверхностный
АГ на наружной липопротеиновой оболочке
(HBsAg,
«австралийский» АГ), сердцевинный АГ
(HBcAg, коровский АГ) и АГ инфекциозности
(HBeAg) на наружной части ядра; каждый из
АГ вызывает гуморальный иммунный ответ,
проявляющийся выработкой соответствующих
АТ (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология:
единственный источник – человек (больные
всеми формами острого и хронического
ГВ и носители), основные пути передачи:
парентеральный (при гемотрансфузии,
гемодиализе, в/в наркомании), половой
(при половых контактах с инфицированным
человеком), контактно-бытовой (через
предметы, загрязненные кровью – бритвы,
ножницы, зубные щетки), вертикальный
(от матери к ребенку через плаценту) и
интранатальный (при прохождении ребенка
через родовые пути инфицированной
матери)

Патогенез:
попадание вируса в кровь —> инфицирование
гепатоцитов —> репликация ВГВ в
гепатоцитах с развитием острого или
хронического ВГВ или интеграция вируса
в геном клетки с развитием вирусоносительства
—> сборка в цитоплазме гепатоцита
вирусной частицы после репликации ВГВ
—> презентация АГ или полного вируса
на поверхности мембраны гепатоцитов
—> распознавание ВГВ NK-клетками,
Т-киллерами и др. —> атака клетками
иммунной системы инфицированных
гепатоцитов —> цитолиз —> высвобождение
АГ ВГВ (HBc,
HBe,
HBs)
—> образование против АГ ВГВ АТ
(анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) —>
взаимодействие АГ и АТ с образованием
иммунных комплексов, их циркуляцией в
крови и отложением на мембранах
неинфицированных гепатоцитов и др.
клеток —> иммуноопосредованный цитолиз
гепатоцитов, развитие аутоиммунных
поражений (кожных высыпаний, артралгий,
гломерулонефрита и др.); при адекватной
ИС развивается острый ВГВ с циклическим
течением процесса, заканчивающегося
выздоровлением, при слабой реакции ИС
болезнь протекает легко, но полной
элиминации вируса не происходит и
создаются условия для хронизации
процесса, при гиперергической реакции
ИС поражаются не только инфицированные
клетки, но и клетки с фиксированными на
них ИК, что может обусловить обширный
некроз печени и фульминантную печеночную
недостаточность.

Клиника
острого ВГВ:

1.
инкубационный период
в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней)

2.
преджелтушный период
(7-14 дней):

—
умеренные симптомы интоксикации (общее
недомогание, слабость, разбитость,
утомляемость, головная боль к вечеру,
нарушение сна) без значительного
повышения температуры тела

—
умеренно выраженные диспепсические
явления (ухудшение аппетита, горечь во
рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота,
иногда рвота, тяжесть и тупые боли в
эпигастральной области и правом
подреберье)

—
у четверти больных – артралгии в крупных
суставах (чаще ночью), уртикарные
высыпания и зуд кожи

3.
желтушный период
(3-4 нед):

—
нарастание явлений интоксикации

—
нарастание диспепсических явлений
(обложенность и отечность языка, горечь
во рту, тошнота, реже рвота, снижение
аппетита вплоть до анорексии, болезненность
в правом подреберье более выраженная
и продолжительная, иногда вплоть до
резких болей)

—
постепенное нарастание желтухи с
максимумом на 2-3-й неделе; желтуха
интенсивная, на высоте сопровождается
ахоличным калом, темной мочой

—
печень всегда увеличена, консистенция
несколько уплотнена, при пальпации
гладкая; у трети больных отмечается
увеличение селезенки

—
могут быть проявления геморрагического
синдрома (петехиальная сыпь на коже,
носовые кровотечения, кровоизлияния в
местах инъекций, «дегтеобразный» стул,
рвота с примесью крови)

—
в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом,
сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ

—
в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия
(особенно на 2-3-й неделе желтушного
периода), повышение активности АлАТ и
АсАТ, снижение ПТИ

—
при серологическом исследовании крови
обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM

—
при тяжелом течении постепенно нарастают
признаки печеночной недостаточности

4.
период реконвалесценции
(от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается
появлением аппетита, уменьшением
желтухи, окрашиванием кала и посветлением
мочи, могут сохраняться астенизация,
гепатомегалия, гипербилирубинемия,
гиперферментемия (при легкой форме
аминотрансферазы нормализуются к 30-35
дню, при среднетяжелой – к 40-50 дню, при
тяжелой – к 60-65 дню)

Диагностика
ВГВ:

1)
данные эпидемиологического анамнеза
(гемотрансфузии, хирургические
вмешательства и др.) и особенности
клинической картины (постепенное начало,
длительный преджелтушный период,
аллергические высыпания на коже,
отсутствие улучшения самочувствия или
его ухудшение с появлением желтухи,
длительный желтушный период с медленным
исчезновением симптомов заболевания
в периоде реконвалесценции)

2)
серологические реакции: наиболее ранний
маркер ВГВ, появляющийся в крови в
инкубационном периоде, HBsAg,
также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает
на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при
благоприятном течении быстро исчезает
вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем
HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних
анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс
IgG (могут циркулировать в крови годами,
часто являясь единственным маркером
перенесенного ГВ, т.к. antiHBs при остром
ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов,
а в течение 6 лет после заболевания могут
исчезать у 20% переболевших).

Длительная
циркуляция (более 3 мес) HBeAg, ДНК HBV, а
также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком
титре свидетельствуют о затяжном
течении инфекционного процесса и высокой
вероятности хронизации;
о развитии
хронического ВГВ
следует также думать при выявлении
HBsAg в стабильном титре на протяжении 6
мес. и более от начала заболевания даже
при отсутствии маркеров активной
вирусной репликации (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс
IgM), клинической симптоматики и при
нормальных биохимических показателях,
в этом случае для уточнения диагноза
показана пункционная биопсия печени

При
адекватном ответе на вакцинацию против
ВГВ в крови обнаруживают анти-HBs
на уровне 10 mIU/мл и выше в сочетании с
отсутствием анти-НВс.

Анти-НВс
IgG могут циркулировать в крови годами,
часто являясь единственным маркером
перенесенного ГВ,
т.к. серологическое
исследование может попасть в фазу
«серонегативного окна», когда HBsAg уже
отсутствует, a antiHBs еще не появились,
кроме того)

Принципы
лечения ВГВ:

1.
При легких и среднетяжелых формах –
полупостельный режим, при тяжелых –
постельный; диета № 5, пища механически
и химически щадящая, без экстрактивных
веществ, подается в теплом виде

2.
Строгое соблюдение гигиены полости рта
и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром
пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового
спирта, горячий душ на ночь

3.
Дезинтоксикационная терапия: в/в
капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы,
полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина,
форсированный диурез под контролем
суточного баланса жидкости

4.
Противовирусные и иммуномодулирующие
ЛС показаны только при тяжелом течении
ВГВ с наличием маркеров активной вирусной
репликации, угрозой развития острой
печеночной недостаточности или
хронизации:

—
рекомбинантный (ИФН альфа / реаферон,
ИФН альфа – 2a
/ роферон А, ИФН альфа – 2b
/ интрон) и нативный (вэллферон, человеческий
лейкоцитарный ИФН) -ИФН,
пегилированные ИФН (Пег-ИФН а2а / пегасис
и Пег-ИФН
а2b
/ Пег-интрон), индукторы ИФН (циклоферон
/ неовир, амиксин)

—
синтетические нуклеозиды (фамцикловир,
ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир)

—
ингибиторы протеазы (саквинавир/
инвираза, индинавир)

—
иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 /
беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин)

5.
При выраженном холестазе — энтеросорбенты
(полифепан, билигнин, угольные
гранулированные сорбенты), экстракорпоральная
детоксикация (гемосорбция, плазмаферез,
плазмосорбция и др.), при налии длительной
постгепатитной гипербилирубинемии –
фенобарбитал.

6.
Ферментые препараты (панкреатин, креон,
мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм)
для усиления пищеварительной функции
желудка и поджелудочной железы; при
запорах – слабительные растительного
просхождения, магния сульфат внутрь.

7.
Гепатопротекторы в течение 1-3 мес:
производные силимарина (легален, карсил,
силимар), препараты из экстрактов
растений (гепалив, гепатофальк, гепабене),
эссенциале.

8.
Лечение признаков печеночной
недостаточности и печеночной энцефалопатии
(см. вопрос 191)

Профилактика
ВГВ:
изоляция источников ВГВ (выявление
носителей HBs-АГ,
контроль за донорами крови и др.),
прерывание путей передачи возбудителя
(использование одноразовых шприцев,
игл, систем инфузий, соблюдение правил
стерилизации инструментария), пропаганда
здорового образа жизни (половая гигиена,
борьба с наркоманией), ограничение
показаний для гемотрансфузий, плановая
вакцинация контингентов риска (вакцины
Энджерикс В, Н-В-ВАКС II
и др.)

ВГС
— заболевание, вызываемое ВГС – РНК-овым
флавивирусом, сходное по эпидемиологическим
и клиническим признакам с ВГВ, однако
протекающее более легко и отличающееся
при желтушных формах сравнительно
быстрым обратным развитием болезни

Отличительные
особенности ВГС:

—
преимущественно парентеральный путь
передачи (гепатит наркоманов), реже –
другие пути (контактно-бытовой, половой,
вертикальный)

—
вирус ГС обладает прямым цитопатическим
действием; биологические свойства
вируса доминируют над иммунным ответом,
что предрасполагает к хронизации
процесса

—
клинически чаще встречаются безжелтушные,
субклинические и инаппарантные формы
острого ВГС, которые переносятся без
стационарного лечения и остаются
нераспознанными, однако в 80-90% случаев
переходят в хронический гепатит и у
20-30% больных — в цирроз печени

—
серологически характерно обнаружение
в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько
реже – анти-HCV IgM и IgG

—
при лечении острого ВГС во всех случаях
необходима этиотропная противовирусная
терапия

Соседние файлы в предмете Государственный экзамен

Источник

Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни.

Патоморфология ХГ: расширение портальных трактов, воспалительная клеточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепатоцитов, умеренный фиброз при сохранении архитектоники печени.

Этиология ХГ:

1) алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет

2) вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь)

3) ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа)

4) промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды)

5) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз)

6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ

7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров

Патогенез ХГ:

А) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.

Б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.

В) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени

Классификация ХГ:

1) по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B, C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный)

2) по клинико-морфологической форме:

а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку

б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку.

Клиническая картина ХГ:

А) персистирующий ХГ:

— астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния)

— диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту)

— незначительная иктеричность склер, желтуха

— незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью)

— тяжесть или тупая боль в правом подреберье

— в БАК показатели функции печени не изменены

Б) активный ХГ:

— астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита)

— повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр)

— диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул)

— иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера

— значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная)

— тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды

— возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса)

— иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия

— возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.)

— в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба

Диагностика ХГ:

1. УЗИ печени: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа

2. Сцинциграфия с 99Те: неравномерное накопление изотопа тканью печени

3. Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем

4. Пункционная биопсия печени: инфильтрация портальных трактов, дистрофические изменения гепатоцитов, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, различной степени некроз гепатоцитов

Задачи пункционной биопсии: 1) установить диагноз (выявить вирус и морфологические маркёры вирусного гепатита); 2) исключить группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину; 3) определить тяжесть некрозовоспалительного процесса (активность); 4) установить выраженность фиброза (стадию заболевания); 5) оценить эффективность лечения.

5. Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов:

А) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов)

Б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза)

В) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа — выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени)

Г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток)

6. При вирусной этиологии – серологическая диагностика маркеров вирусной инфекции:

Вирусный гепатит	Фаза интеграции (носительство)	Фаза репликации
HBV	HBsAg, анти-HBsAg, анти-HBe, анти-HBc IgG	HBeAg, анти-HBc IgM, HBV ДНК
HCV	Анти-HCV IgG	Анти-HCV IgM, HCV РНК
HDV	Анти-HDV IgG	Анти-HDV IgM, HDV РНК

Принципы лечения:

1. При высокой степени активности ХГ – постельный режим, в остальных случаях – щадящий с ограничением физической активности; санация хронических очагов инфекции; стол № 5 (ограничение животных жиров, солей, жидкости)

2. Антивирусная терапия – при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, альфа-интерферон (при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю 4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед 6-12 мес, при ВГD – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес)

3. Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки с постепенным снижением до поддерживающей 10-15 мг/сутки после достижения эффекта на 6 мес и >; затем препарат постепенно отменяют на 2,5 мг/мес в течение 4-6 недель), при недостаточной эффективности ГКС и развитии побочных эффектов – цитостатики (азатиоприн 50-100 мг/сут)

4. Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины ундевит, декамевит, дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)

5. Иммуномодулирующая терапия — для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов: левамизол(декарис) 100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до года

6. Дезинтоксикационная терапия: 200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9% физ. р-ра в/в

Диспансеризация: при хроническом активном гепатите: каждые 2-3 месяца осмотр больного с определением в крови основных биохимических показателей (билирубин, АСТ, АЛТ, белковые фракции, протромбин), при хроническом персистирующем гепатите: обследование не реже 2 раз в год; при лечении поддерживающими дозами иммунодепрессантов – ежемесячный осмотр, общие клинические и биохимические исследования крови.

Источник

Хронический
гепатит
– хроническое воспаление в печени,
продолжающееся без тенденции к улучшению
не менее 6 мес после первоначального
выявления и/или возникновения болезни.

Патоморфология
ХГ:
расширение портальных трактов,
воспалительная клеточная инфильтрация
портальных полей, дистрофия и некроз
гепатоцитов, умеренный фиброз при
сохранении архитектоники печени.

Этиология
ХГ:

1)
алкоголь – ХГ возникает при ежедневном
употреблении более 40 мл чистого этанола
на протяжении 6-8 лет

2)
вирусы гепатита В, С, D
– хронизация гепатита В наблюдается у
5-10% больных, перенесших острую форму
заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных
(преимущественно у тех, кто употреблял
алкоголь)

3)
ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные,
психотропные, препараты железа)

4)
промышленные
и природные токсины (хлорированные
углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк,
фосфор, свинец, ртуть, золото, природные
грибные яды)

5)
паразитарные инфекции (описторхоз,
шистосомоз)

6)
хронические неспецифические инфекции
– приводят к возникновению реактивного
ХГ

7)
аутоиммунные нарушения – развитие ХГ
связывают с функциональной неполноценностью
Т-супрессоров

Патогенез
ХГ:

а)
в основе хронических вирусных гепатитов
– неполноценный клеточно-опосредованный
иммунный ответ на вирусную инфекцию;
при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса,
внедрившиеся в мембрану пораженного
гепатоцита, и разрушают инфицированные
клетки, однако они не в состоянии
полностью элиминировать вирус из
организма и предотвратить поражение
новых гепатоцитов.

б)
в основе хронических аутоиммунных
гепатитов
– аутоиммунные нарушения, связанные с
угнетением активности Т-супрессоров и
появлением клонов цитотоксических
Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты,
выработкой аутоантител.

в)
в основе хронических алкогольных
гепатитов
– аутоиммунные нарушения (соединения
метаболитов алкоголя с белками цитоскелета
гепатоцитов распознаются иммунной
системой как неоантигены, что запускает
иммунные механизмы повреждения
гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий
из-за избыточного образования холестерина
и жирных кислот при метаболизме алкоголя
в печени

Классификация
ХГ:

1)
по этиологии:
вирусный (вирусный гепатит B,C,D,
F);
алкогольный; лекарственный
(токсическо-аллергический); токсический;
паразитарный; реактивный; аутоиммунный
(люпоидный)

2)
по клинико-морфологической форме:

а)
хронический активный гепатит (с
преимущественно печёночными проявлениями,
с выраженными внепечёночными проявлениями,
холестатический) – лимфоидная инфильтрация
захватывает портальные тракты, разрушает
пограничную пластинку и вторгается в
печеночную дольку

б)
хронический персистирующий гепатит –
лимфоидная инфильтрация портальных
полей не нарушает целостность пограничной
пластинки и не проникает в печеночную
дольку.

Клиническая
картина ХГ:

а)
персистирующий ХГ:

—
астеноневротический
синдром (нерезко выраженная слабость,
снижение аппетита, ухудшение общего
состояния)

—
диспепсические явления (тошнота, отрыжка,
горечь во рту)

—
незначительная иктеричность склер,
желтуха

—
незначительная гепатомегалия (печень
слегка уплотнена, с загругленным краем
и ровной поверхностью)

—
тяжесть или тупая боль в правом подреберье

—
в БАК показатели функции печени не
изменены

б)
активный ХГ:

—
астеноневротический синдром (общая
слабость, утомляемость, похудание,
раздражительность, снижение аппетита)

—
повышение температуры тела (обычно до
субфебрильных цифр)

—
диспепсические явления (тошнота, отрыжка,
горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый
стул)

—
иктеричность склер, желтуха различной
интенсивности чаще транзиторного
характера

—
значительная
гепатомегалия (печень увеличена, плотная,
с заостренным краем, болезненная)

—
тупая боль в правом подреберье,
увеличивающаяся после еды

—
возможен кожный зуд (при явлениях
холестаза), признаки геморрагического
диатеза (носовые кровотечения, геморрагии
на коже – чаще при высокой активности
процесса)

—
иногда определяется нерезко выраженная
спленомегалия

—
возможны
системные проявления (артралгия,
перикардит, ГН, тиреоидит и др.)

—
в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз
и более, ГГТП, тимоловая проба

Диагностика
ХГ:

1.
УЗИ
печени:
умеренная гепатомегалия, акустическая
неоднородность органа

2.
Сцинциграфия с 99Те:
неравномерное накопление изотопа тканью
печени

3.
Лапароскопия
с прицельной биопсией:
увеличенная печень с заострённым краем

4.
Пункционная
биопсия печени:
инфильтрация портальных трактов,
дистрофические изменения гепатоцитов,
воспалительные инфильтраты в стенках
внутридольковых протоков, различной
степени некроз гепатоцитов

Задачи
пункционной биопсии:
1) установить диагноз (выявить вирус и
морфологические маркёры вирусного
гепатита); 2) исключить группу заболеваний,
имеющих сходную клиническую картину;
3) определить тяжесть некрозовоспалительного
процесса (активность); 4) установить
выраженность фиброза (стадию заболевания);
5) оценить эффективность лечения.

5.
Лабораторная диагностика – выделяют
ряд синдромов:

а)
цитолитический синдром
– повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ,
сывороточного железа, ферритина, ГГТП
(морфологическая основа – дистрофия и
некроз гепатоцитов)

б)
синдром
мезенхимального воспаления
–
повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ,
гипергаммаглобулинемия, положительная
тимоловая проба (морфологическая основа
– воспалительная инфильтрация печёночной
ткани и усиление фиброгенеза)

в)
синдром
печёночно-клеточной недостаточности
– БАК: гипербилирубинемия
за счёт неконъюгированной фракции,
снижение альбумина, протромбина, эфиров
ХС (морфологическая основа — выраженные
дистрофические изменения гепатоцитов
и/или значительное уменьшение
функционирующей паренхимы печени)

г)
синдром холестаза
– повышение в БАК: коньюгированного
билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот,
бета-липопротеидов (морфологичекая
основа – накопление желчи в гепатоците,
нередко сочетающееся с цитолизом
печёночных клеток)

6.
При вирусной этиологии – серологическая
диагностика маркеров вирусной инфекции:

Вирусный гепатит	Фаза интеграции (носительство)	Фаза репликации
HBV	HBsAg, анти-HBsAg , анти-HBe, анти-HBc IgG	HBeAg, анти-HBc IgM, HBV ДНК
HCV	Анти-HCV IgG	Анти-HCV IgM, HCV РНК
HDV	Анти-HDV IgG	Анти-HDV IgM, HDV РНК

Принципы
лечения:

1.
При высокой степени активности ХГ –
постельный режим, в остальных случаях
– щадящий с ограничением физической
активности; санация хронических очагов
инфекции; стол № 5 (ограничение животных
жиров, солей, жидкости)

2.
Антивирусная
терапия
– при обнаружении вируса в фазе
репликации: интрон, альфа-интерферон
(при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю
4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед
6-12 мес, при ВГD
– по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес)

3.
Иммунодепрессантная
терапия:
ГКС используют при высокой степени
активности патологического процесса
(начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки
с постепенным снижением до поддерживающей
10-15 мг/сутки после достижения эффекта
на 6 мес и >; затем препарат постепенно
отменяют на 2,5 мг/мес в течение 4-6 недель),
при недостаточной эффективности ГКС и
развитии побочных эффектов – цитостатики
(азатиоприн 50-100 мг/сут)

4.
Улучшение
метаболизма гепатоцитов:
витамины ундевит, декамевит, дуовит,
витамин В12; липолевая кислота;
гепатопротекторы (эссенциале, лив-52,
карсил)

5.
Иммуномодулирующая
терапия —
для повышения активности Т-супрессорной
популяции лимфоцитов: левамизол(декарис)
100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем
поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до
года

6.
Дезинтоксикационная
терапия:
200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9%
физ. р-ра в/в

Диспансеризация:
при хроническом активном гепатите:
каждые
2-3 месяца осмотр больного с определением
в крови основных биохимических показателей
(билирубин, АСТ,АЛТ, белковые фракции,
протромбин), при хроническом персистирующем
гепатите: обследование не реже 2 раз в
год; при лечении поддерживающими дозами
иммунодепрессантов – ежемесячный
осмотр, общие клинические и биохимические
исследования крови.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник