Энтеральные вирусные гепатиты а е

Энтеральные вирусные гепатиты а е Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в  воспалительный  процесс вовлекается  вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты  могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В  большинстве случаев протекает субклинически  и диагностируется только на основании дополнительных  исследований, включая лабораторные  данные. Спектр  клинических  проявлений очень варьирует.

 

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся — вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.
 

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

  • Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
  • Вирусный гепатит В и С (парентеральные, через кровь),
  • Алкоголь.

Менее  частые причины  гепатитов:

  • Вирус гепатита  Е (энтеральный),
  • Вирус Эпштейна-Барра,
  • Лекарства.

Редкие  причины гепатитов:

  • Вирус  гепатита  Д (дельта), цитомегаловирус,  вирус  простого герпеса,  вирусы  Коксаки А  и  В, эховирус, аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая  лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические  вещества, токсины грибов.
     

Пути  заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный  период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит  А – от 2 до 6 недель; 
Гепатит В – от 8  до  24 недель;
Гепатит  С
от 6 до 12 недель;
Гепатит Е
от 2 до 8 недель; 
Гепатит Д
не  установлен.
 

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов.

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период  характеризуется слабостью, анорексией, отвращением  к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти  симптомы более типичны  для острых  вирусных гепатитов и редко встречается  при  других гепатитах.
При  появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный  зуд, чаще при алкогольном  гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только  при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном  периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита  А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.
 

Обьективные физикальные данные.

  • Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании  лабораторных  данных, включая определение сывороточных маркеров  вирусов).
  • Гепатомегалия (увеличение печени), печень  при пальпации «мягкой» консистенции.
  • Отсутствуют внепечоночные «знаки» хронических заболеваний  печени (печеночные  ладони, сосудистые  «звездочки»  и др.), за  исключением  острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
  • Спленомегалия не является  характерной  для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом  Эпштейна-Барра (инфекционный  мононуклеоз) и риккетсиозными  инфекциями.

Диагностика Вирусных Гепатитов.Исследования.
Повышение уровня  АлАТ  и АсАТ более, чем  в  10 раз  выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается   при  тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный  холестаз, характеризующийся  желтухой и кожным зудом, не является  характерным  для острых  вирусных  гепатитов, часто втречается при алкогольном  гепатите.  Надо исследовать уровень ЩФ в  крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3  раза  и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение  уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых  диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение  этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.
 

Серологические  исследования.

  • Всем  больным необходимо  исследовать антитела к  вирусу  гепатита А  класса  Ig M и  HBsAg.
  • HBeAg должен быть исследован  у HBsAg положительных  больных для оценки  инфекциозности (фазы релаксации вируса).
  • Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у  наркоманов и  при  тяжелом течении  гепатита.
  • Тесты  для вируса  гепатита  С проводятся,  если  отсутствуют сывороточные  маркеры  на вирус гепатита  А и В.
    Есть предположение  о существовании  других  форм вирусных  гепатитов (F, G ),  т.е. ни  А  ни В  ни  С.
     

Инструментальная  диагностика.

  • Ультразвуковая:  диффузные поражения, очаговые  изменения.
  • Лапараскопия.  В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и  под  контролем берется  биоптат.
  • Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
  • Пальпация, определение  контуров.
    Доля  Риделя. У астеников  краевая часть правой  доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую  почку, желчный  пузырь.
    В  диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное  выздоровление при острых  гепатитах обычно  наступает в течение нескольких недель,  реже месяцев. Усталость  и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется  у  большинства больных  на  длительный период. Острый  вирусный гепатит  В, С  и  Д  нередко переходят  в  хроническую форму .
Фульминантная  печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда  не  бывает при  вирусном  гепатите А и  втречается  примерно в 1%  случаев  при вирусном  гепатите В, в 2%  при вирусном  гепатите С  и более  часто  при вирусном  гепатите Д.  Острые  гепатиты иногда  характеризуются  рецидивирующим  течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита —  хронизация болезни.
 


ЛЕЧЕНИЕ  ОСТРОГО  ГЕПАТИТА.

Специфических  методов лечения  не существует и поэтому  большинству больных  проводится  базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

  • Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
  • Тщательное  соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
  • Госпитализация необходима при тяжелом течении  болезни  и при отсутствии возможности обеспечения режима  в домашних условиях.  Уход за  больным  должен предусматривать  меры, исключающие  передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
  • Строгая Диета не  обязательна, но нужно исключить из рациона  жиры, пить соки.
     
Читайте также:  У меня гепатит в и колит печень

Контактные с больными лица.

  • При  вирусном гепатите  А лица, находящиеся  в контакте  с  больным, обычно  к моменту  появления  желтухи уже  могут  быть   инфицированы  и  потому в  изоляции  и лечении  не  нуждаются. С профилактической целью  возможно  введение в/м  введение  им  человеческого  Ig (5 мл  однократно).
  • Сексуальные  партнеры больных  вирусным гепатитом В  подлежат  обследованию с  определению  сывороточных маркеров и  при  их  отсутствии  этим  лицам показано  введение  Рекомбинированной  HBV вакцины. Возможно  введение Гипериммунного HBV иммуноглобулина в  течение 2-4 недель.
     

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

  • Воздержание  от приема  алкоголя  до полной нормализации  функции  печени (нормализация  АлАТ, АсАТ, ГГТП  и др.), но  небольшое  количество алкоголя (4-8 порций  в неделю)  не оказывает  отрицательное влияние  на  течение восстановительного  периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо  только при  алкогольных гепатитах.
  • Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
  • Повторное  исследование печеночных  ферментов, в  основном АлАТ  и  АсАТ проводят  через  4-6 недель от  начала  болезни, и если они  остаются  неизмененными, то в  дальнейшем их повторяют  через  6 месяцев. Увеличение  уровня трансаминаз  более, чем  в  2 раза  через  6  месяцев, является  основанием для  проведения  углубленного исследования,  включая биопсию печени.
     

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация  в/м  введением 5 мл  нормального  человеческого Ig является  эффективным в  течении  4 месяцев. Она  проводится  с  профилактической  целью.
1. Лицам, отправляющимся  в эпидемиологические  регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная  Америка, Мексика  и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная  иммунизация проводится  лицам находящемся в  тесном  контакте с больными. В/м введение гипериммунного  HBV  иммуноглобулина по  500 ЕД дважды с  интервалом  в 1  месяц.

Хронический  Вирусный Гепатит В.

Развивается в  исходе  острого вирусного  гепатита В.
Вирус  гепатита В (ВГВ)  не оказывает  цитопатогенного эффекта  на  гепатоциты, а их  повреждение  связано с  иммунопатологическими  реакциями. Резкое  усиление  иммунного ответа  приводит  не только  к  массивным повреждениям  паренхимы печени, но  и к мутации  генома  вируса, что приводит  в  дальнейшем  к  деструкции гепатоцитов  в  течении продолжительного  времени. Возможно  воздействие вируса  и  вне печени:  мононуклеарные  клетки, половые железы, щитовидная  железа, слюнные  железы (иммунологическая агрессия).

Симптомы  ХВГ- В.
Ассоциируется  астеновегетативным  синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной  желтухой, геморрагиями,  болями в  правом подреберье,  диспепсическими  расстройствами (вздутие в животе, флатуленция, неустойчивый  стул  и др.).  У  части больных  с  низкой активностью процесса заболевание  может  протекать бессимптомно.
Из  обьективных  симптомов — гепатомегалия.
Появление  «сосудистых звездочек», печеночных ладоней, спленомегалии, кожного  зуда, транзиторного асцита  свидетельствует, как  правило, о трансформации в  цирроз  печени (ЦП). У  небольшого количества больных ХВГ-В  обнаруживаются  внепеченочные системные  проявления  (артрит, васкулит, нефрит, «сухой  синдром»  и др.).
Возможны  повышение СОЭ  и  лимфопения, увеличение  уровня сывороточных  аминотрансфераз (до 2-5  и более  норм пропорциально  активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипояльбумин- и  гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение  щелочной  фосфотазы ( не более 2-х норм)  и гамма-глобулинов. В сыворотке  обнаруживаются  маркеры фазы репликации  вируса (HbeAg, анти -HBg  Ig M, ДНК-вируса).
 

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается  в исходе  острого  вирусного гепатита  С,  хронизация у  50%  больных. Вирус  оказывает  на гепатоциты  цитапатогенный  эффект.

Симптомы  ХВГ- С.
У  большинства  больных характеризуется  умеренно  выраженным астеническим  и  диспептическим  синдромами, гепатомегалией.  Течение болезни  волнообразное  с эпизидами  ухудшения,  когда на  этом  фоне появляются  геморрагические  проявления (носовые  кровотечения, геморрагическая  сыпь), умеренная  желтуха, боли в  правом  подреберье и  др. ХВГ-С  может оставаться  в  активной форме  до  10 и  более  лет без трансформации  в  ЦП. Внепеченочные  проявления  могут быть  обычно  при переходе  в  ЦП.
Отмечается  увеличение активности  аминотрансаминаз,  уровень которых  колеблется,  не достигая  10-кратного  увеличения даже  в  период  заметного  ухудшения состояния  больного, изредка  отмечается умереная и  транзиторная  гипербилирубинемия.  Выявление  РНК-вируса  и  антител к нему  потверждает этиологическую  роль  вируса  гепатита С.

 

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание  является исходом  ОВГ-Д,  протекающего в  виде  суперинфекции у  больных  ХВГ-В.
Вирус  Д оказывает  на  гепатоциты цитопатогенный  эффект, непрерывно  поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса  в  печени, подавляет  репликацию вируса  гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства  характеризуется  тяжелым течением  с  выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности  (выраженная  слабость, сонливость  днем, бессоница  ночью, кровоточивость, падение  мссы тела  и  др.). У  большинства  появляется  желтуха, кожный зуд. Печень, как  правило, увеличена, но  при  высокой степени  активности  ее размеры  уменьшаются.  Нередко убольных появляются  системные  поражения. В  большинстве  случаев заболевание приобретает прогрессирующее  течение  с быстрым  формированием  ЦП.
При  исследовании обнаруживаются  некрозы  паренхимы. В  крови  отмечается постоянное повышение  активности активности  аминотрансфераз, билирубина, реже  щелочной  фосфотазы (обычно не боле 2-х  норм). У  большинства выявляются  умеренная  гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение  СОЭ.
При переходе в ЦП  в крови  выавляются  маркеры интеграции  вируса  гепатита Д и антитела  к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем  больным проводится  базисная  терапия, протививирусная  терапия.
Основные компоненты  базисной  терапии являются  диета, режим, исключение  приема  алкоголя, гепатотоксических  лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и  бытовых  вредностей, лечение  сопутствующих заболеваний  органов  пищеварения и  других органов и  систем.

  • Диета должна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
  • Курсовое лечение Антибактериальными  препаратами, невсасывающимися  и  не оказывающими гепатотоксический  эффект (один из следующих  препаратов — стрептомицина  сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
  • С последующим  приемом Биологических  прапаратов (бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил — один из  препаратов)  в течении  3-4  недель.
  • Одновременно назначают  Ферментные  препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
  • Дезинтоксикационные  мероприятия.
    1) Внутривенное капельное  введение  по 200-400  мл  Гемодеза в течение  2-3 дней,
    2) Внутрь  Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза  в день,
    3) Возможно 500 мл 5%  в/в  раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
    Продолжительность  базисной терапии  в  среднем 1-2 месяца.
  • Противовирусная терапия.
    В  противовирусной  терапииведущая  роль  принадлежит  Альфа-Интерферону, который  оказывает иммуномоделирующий  и  противовирусный  эффекты — угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
    Показания для назначения Альфа-Интерферона:
    Абсолютные: хроническое течение,  наличие  в сыворотке  крови  маркеров репликации HBV (HbeAg  и  HBV- ДНК), повышение   уровня сывороточных  аминотрансфераз  более чем  в  2 раза.  Дозы  и  схемы лечения  зависят  от активности  процесса,  уровня сывороточной  ДНК  HBV.
  • Пегасис показан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
  • Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
  • Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
  • Копегус, в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.
Читайте также:  Что такое вирусный гепатит без дельта агента

Гепатит

КАТЕГОРИЯ: 

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 9 ноября 2015;
проверки требуют 11 правок.

Гепати́т E (гепатит ни A ни B с фекально-оральным механизмом заражения) — острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом заражения, склонная к эпидемическому распространению в основном в регионах с жарким климатом, протекающая преимущественно доброкачественно, но с большой частотой неблагоприятных исходов у женщин в последнем триместре беременности.

Этиология[править | править код]

Возбудитель — вирус гепатита E (HEV) относится к роду Hepevirus. Вирус имеет форму икосаэдра, оболочка отсутствует. Размер вирусных частиц составляет 32-34 нм, геном представлен однонитевой кодирующей РНК, длинной около 7,5 кб.
Вирус относительно неустойчив во внешней среде, гибнет при кипячении, под действием антисептиков, однако может длительно сохраняться в пресной воде.

Выделяют пять генотипов HEV, изолированые в разных регионах — Asian-African, Mexican и North American: 1 и 2 генотипы обнаруживаются исключительно у человека, 3 и 4 — зоонозные, выявляется у человека и теплокровных животных (кабан, олень), генотип 7 поражает преимущественно дромадеров.[1][2]

Эпидемиология[править | править код]

Заболевание чаще регистрируется в развивающихся странах вблизи экватора. Источник инфекции — больной человек, преимущественно в ранние сроки заболевания. Механизм передачи инфекции — орально-фекальный, преимущественно с водным путем заражения. Возможно инфицирование алиментарным путем при употреблении в пищу сырых моллюсков. Восприимчивость к вирусу всеобщая. Преимущественно заболевают взрослые в возрасте 15 — 50 лет, чаще мужчины. Ежегодно регистрируется около 20 млн случаев инфекции: 70 000 со смертельным исходом и 3 000 случаев мертворождения.[3] В эндемических регионах инфекция регистрируется постоянно. Пик заболеваемости приходится на дождливые сезоны, имеется связь с наводнениями и перенаселенностью.

Патогенез и патологическая анатомия[править | править код]

Основные звенья патогенеза идентичны гепатиту A. HEV обладает прямым цитопатическим действием и вызывает цитолиз гепатоцитов.

Морфологически выявляется фокальный, реже зональный некроз печени, у беременных женщин — массивный некроз печени.

Клиническая картина[править | править код]

Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней. При своевременном иммуном ответе заболевание может протекать в субклинической и манифестной формах.Течение сходно с гепатитом A.

Заболевание можно разделить на две фазы: продромальный период и разагар заболевания.

Продромальный период длится 3 — 7 дней, сопровождается общей слабостью, диспепсическим синдромом, у 70 % больных наблюдается выраженный болевой синдром, проявляющийся еще в преджелтушный период и проявляющийся миалгией, артралгией и болями в эпигастрии. Возможно повышение температуры тела. К концу преджелтушного периода повышается активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, DRr≤1, иногда до 20-кратного предела верхней нормы, достигая пика к 5 неделе от начала заболевания. Наблюдается незначительное повышение активности щелочной фосфатазы. Уровень билирубина в сыворотке колеблется от 85 до 342 мкмоль/л, в зависимости от степени поражения гепатоцитов. В периферической крови определяется лейкопения с нейтропенией или лимфопенией. В разгар заболевания, при появлении желтухи, состояние больных не улучшается. Желтуха и интоксикация кратковременны. Закономерно увеличение печени и редко (в отличие от гепатита A) спленомегалия. Моча имеет темную окраску, стул слабоокрашен. Заболевание протекает, как правило, в легкой и средней тяжести формах. Общая длительность клинических проявлений 14 — 25 дней.

Длительное вирусоносительство не развивается. Хронизация гепатита и быстрое развитие фиброза печени[4] наблюдается у реципиентов органов[5], у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)[6][7], у пациентов получающих лечение ритуксимабом при неходжкинской лимфоме[8].

Восстановительный период более длительный, чем при гепатите A.

Диагностика[править | править код]

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных с учетом географического анамнеза при исключении гепатитов A, B, C. Диагноз подтверждается обнаружением методом ИФА в крови анти-HEV-IgM[9], который появляется к 10 дню заболевания и выявляется в течение 1 — 2 месяцев.[10] В ранние сроки возможна индикация РНК HEV в фекалиях и крови методом ПЦР, ELISA[11] или иммунофлюоресцентное обнаружение вируса в фекалиях и биопате печени.[12]

Читайте также:  Как обмануть анализ крови на гепатит

Лечение[править | править код]

Лечение симптоматическое, аналогично таковому при гепатите A. В случае тяжелого течения инфекции рекомендуется рибавирин.[13] Беременные женщины нуждаются в госпитализации. Акушерская тактика сводится к сохранению беременности. Искусственное прерывание возможно только в период рековалесценции. Назначение рибавирина беременным не рекомендуется, в связи с его выраженным тератогенным эффектом.[10]

Прогноз[править | править код]

Инфекция оканчивается выздоровлением. Летальность составляет 4%. Среди беременных женщин уровень достигает 20%, этот показатель увеличивается во втором и третьем триместрах. Сообщаемые причины смерти включают энцефалопатию и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Уровень молниеносной печеночной недостаточности у инфицированных беременных женщин высок.

Профилактика[править | править код]

Заключается преимущественно в соблюдении санитарно-гигиенических норм. Путешественникам не следует употреблять сырую воду в странах, где регистрируется гепатит E.
Также разработана рекомбинантная вакцина, показавшая высокую эффективность в клинических испытаниях[14].[15]

Примечания[править | править код]

  1. Mushahwar IK. Hepatitis E virus: molecular virology, clinical features, diagnosis, transmission, epidemiology, and prevention. // J Med Virol. 2008; 80(4):646-58 (ISSN: 0146-6615).
  2. Khuroo MS; Khuroo MS; Khuroo NS. Transmission of Hepatitis E Virus in Developing Countries. // Viruses. 2016; 8(9) (ISSN: 1999-4915).
  3. Rein DB; Stevens GA; Theaker J; Wittenborn JS; Wiersma ST. The global burden of hepatitis E virus genotypes 1 and 2 in 2005. // Hepatology. 2012; 55(4):988-97 (ISSN: 1527-3350).
  4. Behrendt P; Steinmann E; Manns MP; Wedemeyer H. The impact of hepatitis E in the liver transplant setting. // J Hepatol. 2014; 61(6):1418-29 (ISSN: 1600-0641).
  5. Kamar N; Selves J; Mansuy JM; Ouezzani L; Péron JM; Guitard J; Cointault O; Esposito L; Abravanel F; Danjoux M; Durand D; Vinel JP; Izopet J; Rostaing L. Hepatitis E virus and chronic hepatitis in organ-transplant recipients. // N Engl J Med. 2008; 358(8):811-7 (ISSN: 1533-4406).
  6. Dalton HR; Bendall RP; Keane FE; Tedder RS; Ijaz S. Persistent carriage of hepatitis E virus in patients with HIV infection. // N Engl J Med. 2009; 361(10):1025-7 (ISSN: 1533-4406).
  7. Puoti M; Moioli MC; Travi G; Rossotti R. The burden of liver disease in human immunodeficiency virus-infected patients. // Semin Liver Dis. 2012; 32(2):103-13 (ISSN: 1098-8971).
  8. Ollier L; Tieulie N; Sanderson F; Heudier P; Giordanengo V; Fuzibet JG; Nicand E. Chronic hepatitis after hepatitis E virus infection in a patient with non-Hodgkin lymphoma taking rituximab. // Ann Intern Med. 2009; 150(6):430-1 (ISSN: 1539-3704).
  9. Legrand-Abravanel F; Thevenet I; Mansuy JM; Saune K; Vischi F; Peron JM; Kamar N; Rostaing L; Izopet J. Good performance of immunoglobulin M assays in diagnosing genotype 3 hepatitis E virus infections. // Clin Vaccine Immunol. 2009; 16(5):772-4 (ISSN: 1556-679X).
  10. 1 2 Kamar N; Bendall R; Legrand-Abravanel F; Xia NS; Ijaz S; Izopet J; Dalton HR. Hepatitis E. // Lancet. 2012; 379(9835):2477-2488 (ISSN: 1474-547X).
  11. Chionne P; Madonna E; Pisani G; Taffon S; La Rosa G; Candido A; Dettori S; Tritarelli E; Equestre M; Bruni R; Ciccaglione AR. Evaluation of rapid tests for diagnosis of acute hepatitis E. // J Clin Virol. 2016; 78:4-8 (ISSN: 1873-5967).
  12. Clayson ET; Myint KS; Snitbhan R; Vaughn DW; Innis BL; Chan L; Cheung P; Shrestha MP. Viremia, fecal shedding, and IgM and IgG responses in patients with hepatitis E. // J Infect Dis. 1995; 172(4):927-33 (ISSN: 0022-1899).
  13. Gerolami R; Borentain P; Raissouni F; Motte A; Solas C; Colson P. Treatment of severe acute hepatitis E by ribavirin. // J Clin Virol. 2011; 52(1):60-2 (ISSN: 1873-5967).
  14. Shrestha MP; Scott RM; Joshi DM; Mammen MP; Thapa GB; Thapa N; Myint KS; Fourneau M; Kuschner RA; Shrestha SK; David MP; Seriwatana J; Vaughn DW; Safary A; Endy TP; Innis BL. Safety and efficacy of a recombinant hepatitis E vaccine. // N Engl J Med. 2007; 356(9):895-903 (ISSN: 1533-4406).
  15. ↑ TheLancet.com — Maintenance

Литература[править | править код]

  • https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)61393-1/fulltext
  • Инфекционные болезни с курсом паразитологии: в 3 т./Под ред. Ж. И. Возиановой — Киïв «Здоров’я», 2002 — ISBN 5-311-01296-X
  • Тропические болезни/Под ред. Е. П. Шуваловой — СПб Издательство «ЭЛБИ-СПб», 2004 — ISBN 5-93979-102-6
  • https://emedicine.medscape.com/article/178140-overview

См. также[править | править код]

  • Вирусный гепатит

Воспалительные заболевания

Глаз и ухо
  • Глаз: Дакриоцистит[en]
  • Эписклерит
  • Склерит
  • Кератит
  • Ретинит
  • Блефарит
  • Конъюнктивит
  • Иридоциклит
  • Увеит
  • Ухо: Отит

    • наружный, средний
  • Лабиринтит
  • Мастоидит
  • Евстахиит

Сердечно-сосудистая система

Сердце
  • Эндокардит
  • Миокардит
  • Перикардит
Артерии, Вены, Капилляры
  • Артериит
  • Флебит
  • Капиллярит

Дыхательная система

Дыхательные пути
  • Верхние дыхательные пути: Синусит
  • Ринит
  • Фарингит
  • Ларингит
  • Назофарингит
  • Нижние дыхательные пути: Трахеит
  • Бронхит
  • Бронхиолит
  • Альвеолит
  • Пневмония
  • Плеврит (Эмпиема плевры)
  • Абсцесс лёгкого
Другое
  • Медиастинит

Пищеварительная система

Желудочно-кишечный тракт
  • Полость рта: Стоматит
  • Гингивит
  • Глоссит
  • Тонзиллит
    • острый, хронический
  • Паротит
  • Пульпит
  • Периостит
  • Воспаление челюсти
  • Заглоточный абсцесс
  • Другие отделы ЖКТ: Эзофагит
  • Гастрит
  • Энтерит
  • Дуоденит
  • Колит
  • Гастроэнтероколит
  • Энтероколит
  • Аппендицит
  • Аппендажит
  • Проктит
Другое
  • Пищеварительные железы: Гепатит

    • Вирусный гепатит (A, B, C, D, E, F, G, TTV), Токсический гепатит, Лучевой гепатит, Аутоимунный гепатит, Стеатогепатит
  • Панкреатит
    • острый, хронический
  • Желчевыводящие пути: Холецистит

    • острый, хронический
  • Холангит
  • Брюшина: Перитонит

Мочеполовая система

Органы мочеотделения
  • Нефрит
    • Гломерулонефрит, Пиелонефрит, Паранефрит
  • Цистит
  • Уретрит
Женская половая система
  • Аднексит
  • Эндометрит
  • Параметрит
  • Цервицит
  • Вагинит
  • Вульвит
  • Вульвовагинит
  • Мастит
Мужская половая система
  • Орхит
  • Эпидидимит
  • Простатит
  • Баланит
  • Кавернит
  • Куперит
Зародышевые ткани
  • Хориоамнионит
  • Омфалит

Другие системы и органы

Опорно-двигательная система
  • Артрит
  • Миозит
  • Бурсит
  • Остеохондрит (рассекающий)
  • Тендинит
  • Фасциит
  • Остеомиелит
  • Эпикондилит (англ.)
  • Панникулит
Кожа
  • Дерматит
  • Гидраденит
  • Заеда
  • Акне
Кровь
  • Бактериемия
  • Сепсис
Лимфатическая система
  • Лимфаденит
  • Лимфангит

Источник