Эпидемический гепатит у детей что это

1. ГЕПАТИТ А Болезнь Боткина Эпидемический гепатит

Гепатит А — острое
энтеровирусное
инфекционное
заболевание с фекальнооральным механизмом
передачи, клинически и
морфологически
характеризующееся
некробиотическим
поражением печени с
развитием интоксикации,
гепатоспленомегалии.
Вирус гепатита А —
энтеровирус, род
Hepatovirus семейство
Picornaviridae. Зрелые
вирионы гепатита А
сферической формы
имеют размер . Геном
образует
несегментированная
молекула +РНК.
Нуклеокапсид гепатита А
организован по типу
кубической симметрии;
образован капсомерами,
состоящими из четырёх
белков . Суперкапсид
отсутствует.
Возбудитель гепатита А
представлен одним
антигенным типом и
содержит главный антиген
(HA-антиген), по которому
его идентифицируют.
Вирус выявляется в
сыворотке крови, желчи,
фекалиях, цитоплазме
гепатоцитов у зараженных
лиц в конце
инкубационного периода,
продромальном и
начальной фазе периода
разгара болезни.
ВГА достаточно устойчив во
внешней среде :
— при комнатной
температуре может
сохраняться в течение
нескольких недель и
месяцев;
— инактивируется при
кипячении в течение 5 мин;
— чувствителен к
формалину и у/ф
облучению;
— относительно устойчив к
хлору.
Эпидемиология гепатита А
ГА — антропонозная кишечная инфекция.
Источником инфекции являются больные в
конце инкубационного периода, продроме
и в начале разгара болезни, так как в это
время возбудитель выделяется с
испражнениями и передается фекально –
оральным механизмом (пути передачи –
водный, алиментарный, контактно — бытовой).
Водный путь обеспечивает возникновение
эпидемических вспышек заболевания.
Сезонность – летне-осенний период.
Восприимчивость всеобщая, но чаще
болеют дети старше 1 года ( в
организованных коллективах) и молодые
люди.
После перенесённого гепатита А
формируется стойкая невосприимчивость к
повторным заражениям.
Патогенез гепатита А
Попадая в организм человека , вирус гепатита А размножается в
эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных
лимфоидных тканях., проникает в кровь. Затем наступает фаза
кратковременной вирусемии., приводящая к развитию
общетоксического синдрома в начальный период болезни и
гематогенную (лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень.
Цитопатогенное действие вируса приводит к нарушению клеточного
метаболизма, усилению процессов окисления липидов с
нарушением антиоксидантной защиты, повышению проницаемости
гепатоцитов. Происходит перераспределение биологически
активных веществ: выход из клетки ферментов и калия и приток
натрия, кальция – гипергидратация . Происходит аутолиз клеток из-за
повышения проницаемости лизосомальных мембран и выхода
гидролаз.
Ведущим синдромом является цитолитический – повышение
активности АсАТ и АлАТ, увеличение содержания железа в
сыворотке; при массивном цитолизе — падение синтеза
протромбина, альбумина, эфиров холестерина и др.
Мезенхимально – воспалительный синдром проявляется
повышением уровня α2-, β-, γ- глобулинов, иммуноглобулинов всех
классов, снижением сулемового титра и повышением тимоловой
пробы. При холестатическом синдроме в крови повышаются уровни
связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, ЩФ;
отмечается билирубинурия.
Структурно-функциональные изменения в печеночной ткани носят
обратимый характер.
В результате развития иммунного ответа наступает элиминация ВГА
и выздоровление с формированием стойкого видоспецифического
иммунитета.
Формы:
1.
2.
3.
Клиническая картина
По степени выраженности симптомов –
субклиническая (инаппаратная), стертая,
безжелтушная, желтушная.
По течению – острая, затяжная.
По степени тяжести – легкая, средней тяжести,
тяжелая.
В манифестных случаях выделяют периоды:
инкубационный, продромальный
(преджелтушный), разгар болезни (желтушный) и
реконвалесценция.
Инкубационный период – в среднем 21-28 дней (1-7 недель).
Продромальный период – в среднем 5-7 дней – общетоксический
синдром:
гриппоподобный (лихорадочный), астеновегетативный,
диспепсический, смешанный вариант.
Наиболее часто развивается лихорадочно – диспепсический
вариант – острое начало, повышение температуры тела до 38-40°С
в течение 1-3 дней, легкие катаральные изменения в носоглотке,
головная боль, снижение аппетита, тошнота (изредка рвота),
дискомфорт в эпигастрии. Спустя 2-4 дня темнеет моча( уробилин-,
холиурия), кал становится ахоличным; часто выявление увеличения
печени и селезенки, при биохимическом исследовании –
повышение активности АлАТ ( повышение тимоловой пробы), при
серологическом – антитела к ВГА (ΙgΜ-анти-ВГА).
Период разгара – 2-3 нед. Возникновение желтухи наблюдается
после снижения температуры тела до нормы или субфебрилитета,
уменьшается головная боль, улучшается самочувствие больного. В
желтушном периоде сохраняются диспепсические симптомы .
Желтуха развивается в 3 фазы:
нарастание, максимальное
развитие и угасание. Раньше всего
желтуха выявляется на слизистой
рта(уздечка языка и небо) и склерах,
в дальнейшем – на коже.
Признаки астении – общая слабость,
вялость, утомляемость; брадикардия,
гипотензия, глухость сердечных тонов,
обложенность языка, увеличение
печени(край закруглен и болезнен) и
селезенки, наиболее выражены
потемнение мочи и ахолия кала .
Лабораторные исследования –
лейкопения, относительный
лимфоцитоз, замедленная СОЭ,
антитела к ВГА(ΙgΜ и ΙgА); признаки
цитолитического, мезенхимальновоспалительного холестатического
синдромов.
Фаза угасания желтухи протекает
медленнее, характеризуется
постепенным ослаблением
симптомов.
Исчезновение желтухи указывает на
реконвалесценцию ГА – 1-6 мес и
более.
Осложнения:

период угасания – обострение
заболевания с ухудшением симптомов;
— рецидивы;
— поражение желчных путей (дискинезии,
воспаление);
— вторичные бактериальные инфекции;
Остаточные явления –
гепатофиброз, постгепатитный
астеновегетативный синдром,
поражения билиарной системы при
неизмененных печеночных пробах.
Диагностика
— Основывается на комплексе
биохимических показателей,
отражающих важнейшие функции
печени.
— Серологические методы.
Специфическим маркером ГА являются антитела
(иммуноглобулины) к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА или
анти-HAV IgM), выявляемые методом ИФА в сыворотке крови с
первых дней болезни и далее в течение 3–6 месяцев. Эти антитела
(«ранние») вырабатываются у всех больных ГА независимо от
клинического варианта и формы тяжести. Синтез специфических
«поздних» анти-ВГА (анти-HAV) IgG начинается со 2–3й недели
болезни, титр их нарастает медленно и достигает максимума через
4–6 месяцев, затем снижается, но в течение нескольких десятилетий
(возможно пожизненно) они выявляются методом ИФА. Анти-ВГА
(анти-HAV) IgG обнаруживаются у части взрослых людей, что
считается доказательством перенесенного ранее ГА и
свидетельствует об иммунитете к этой инфекции. Анти-ВГА IgG
вырабатываются также у вакцинированных против ГА.
Лечение.
Больные гепатитом А, протекающим в легкой форме, могут лечиться на дому;
остальные подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или
отделениях.
При легкой форме ограничиваются базисной терапией, которая включает в себя
соответствующую диету и щадящий режим. Из рациона исключают жареные,
копченые, маринованные блюда, свинина, баранина. Категорически запрещается
алкоголь в любых видах. Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки)
некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвара шиповника,
свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных
вод.
Больным среднетяжелой формой ГА с целью дезинтоксикации назначают
энтеросорбенты (Энтеродез, Энтеросгель и др.), а при тошноте, отказе от питья
внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, раствор Рингера и др.; при тяжелой
форме проводится интенсивная патогенетическая терапия, включая плазмаферез. В
случаях с выраженным холестатичесим синдромом рекомендуются
жирорастворимые витамины А и Е, энтеросорбенты, препараты
урсодезоксихолиевой кислоты.
Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых
продуктов. Если это невозможно, дополнительно назначаются поливитаминные
препараты (Аевит, Аскорутин, Ундевит и др.) 3 раза в день после еды. Необходимо
следить за ежедневным опорожнением кишечника. При запорах следует
использовать лактулозу, дозу которой подбирают индивидуально (30–60 мл/сутки)
таким образом, чтобы стул был ежедневно, оформленный или кашицеобразный.
Все реконвалесценты ГА должны находиться на диспансерном наблюдении
в течение 3–6 месяцев в зависимости от их самочувствия, быстроты
нормализации размеров печени и динамики результатов биохимических
исследований. При отсутствии у реконвалесцентов каких-либо клинических
и лабораторных отклонений от нормальных показателей они могут быть
сняты с учета с рекомендацией освобождения от тяжелой физической
работы и занятий спортом. В течение шести месяцев противопоказаны
профилактические прививки, кроме (при наличии показаний)
противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно
проведение плановых операций, противопоказано назначение
гепатотоксичных медикаментов в течение полугода после перенесенного
ГА.
Профилактика ГА, как и других кишечных инфекций,
включает санитарно-гигиенические мероприятия (в т. ч. соблюдение личной
гигиены, регулярное мытье рук, употребление только кипяченой воды),
обеспечение населения доброкачественными питьевой водой и
продуктами питания, надлежащая утилизация сточных вод. Ранняя
диагностика ГА и изоляция заболевших еще до появления у них желтухи
может предотвратить заражение окружающих.
Иммунопрофилактика достигается применением донорского
иммуноглобулина – в/м 10% раствор по 0,75 мл для предсезонной
профилактики и по 1,5 мл по эпидемиологическим показаниям.
Вакцинопрофилактика малоэффективна.

Читайте также:  Про гепатит в если не лечить

Источник: en.ppt-online.org

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

Гепатит А (Болезнь Боткина, Эпидемический гепатит) – острое инфекционное заболевание, которое протекает с общей интоксикацией и преимущественно поражает печень. Еще в начале двадцатого века, данная болезнь называлась катаральной желтухой, т. к. по предположениям, она развивалась вследствие закупорки слизью общего желчного протока при воспалительных процессах, проходящих в двенадцатиперстной кишке. С.П.Боткин был не согласен с этим предположением и выдвинул свою теорию о возможной причине возникновения данного заболевания, которая указывала на его инфекционное происхождение, что подтверждалось достаточно вескими аргументами (поражалась не только печень, но и нервная система, почки, увеличивалась селезенка и пр.). Однако, не смотря на это, только в 1940 году, усилиями выдающегося отечественного деятеля медицины М.П.Кончаловского, в честь автора, впервые открывшего инфекционное происхождение желтухи, данное заболевание получило название «Болезнь Боткина»

Причины возникновения Гепатита А

Возбудителем Гепатита А является находящейся в смывах с носоглотки, крови и печени фильтрующий вирус, выделяющийся с фекалиями и мочой. Данный вирус является заразительным исключительно для человека и может быть обнаружен только при помощи электронного микроскопа. Помимо этого, фильтрующий вирус в состоянии сохранять свою жизнеспособность на руках, продуктах, предметах и в воде, на протяжении нескольких недель; при комнатной температуре или в высушенном состоянии – в течении нескольких месяцев, а при замораживании, жизнеспособность вируса увеличивается до нескольких лет.

Больной человек является основным источником инфекции. Заразить окружающих он может как с последних дней инкубационного периода, так и на протяжении всего протекания болезни, однако наиболее заразным считается первая неделя болезни и продромальный период. Носители вируса являются очень опасным источником распространения этого заболевание, поскольку по существу, будучи практически здоровыми, они не соблюдают элементарных мер, способных предохранить от заболевания как членов их семей, так и окружающих людей.

Читайте также:  При гепатите с гептрал или

Заражение Гепатитом А происходит через пищу, зараженную воду и контактно – бытовым путем. Прежде всего, вирус попадает в пищевые продукты с рук, загрязненных при пользовании телефоном, выделениями при посещении туалета, поручнями трамвая, автобуса и пр. В большинстве случаев заражение происходит двумя путями:

— при переливании плазмы, крови и сыворотки; при проведении инъекций недостаточно стерилизованными иглами и шприцами, при профилактических вакцинациях

— при употреблении зараженной воды или пищи (через рот)

Чаще всего эпидемический гепатит наблюдается весной, в ранние зимние и поздние осенние месяцы. Продолжительность инкубационного периода составляет от двух до четырнадцати дней. Шприцевая или прививочная форма болезни Боткина считается менее заразительной, отличается более длительным течением инкубационного периода (от трех до одиннадцати месяцев) и может встречаться в течение всего года. Не исключается передача инфекции от зараженной матери плоду.

При заражении через рот, вирус Гепатита А попадает в ЖКТ, а при инъекционной форме в лимфу или кровь и в обоих случаях он достигает печени, начиная в ней размножаться. Эпидемический гепатит вызывает дегенеративные и воспалительные изменения с нарушением целостности желчных капилляров и распадом печеночных клеток, вследствие чего желчь первоначально попадает в ток лимфы, а затем и в кровяное русло. Практически одновременно с печению поражается эндокринная и нервная системы, желчный пузырь и ретикуло – эндотелиальная ткань селезенки. Иногда, в связи с тем, что в кровь всасываются элементы распада печеночных клеток (белки), возможны различные аллергические реакции

Симптомы и признаки Гепатита А

По своему клиническому течению, Гепатит А подразделяется на три стадии: продромальная (преджелтушная), желтушная и стадия выздоровления.

Преджелтушный период чаще всего начинается лихорадочно – диспепсическим синдромом. Пациенты жалуются на снижение аппетита, разбитость, общее недомогание, боли в области печени, тошноту и рвоту, отрыжку. Нередко наблюдается повышение общей температуры тела до 37 – 38.5*С. По своей продолжительности, преджелтушный период колебается от нескольких дней до двух – трех недель.

Период разгара болезни, или желтушный период, наступает достаточно быстро. После наступившего более менее отчетливого улучшения общего состояния, достаточно внезапно возникает желтуха. Прежде всего, у пациентов отмечается желтушность склер, затем мягкого и твердого неба, кожных покровов лица и туловища, а немного позднее и конечностей. Чаще всего, своего полного развития желтуха достигает на четвертый – седьмой день. У больных развиваются головные боли, адинамия, наблюдается кожный зуд, бессонница, появляется раздражительность. Пульс становится редким, артериальное давление понижается. Одновременно с этим увеличивается печень, достаточно часто подвержена увеличению селезенка. Моча становится темной вследствие того, что с ней в виде уробилина начинает частично выделяться задерживающийся в крови билирубин. Кал же напротив, обесцвечивается вследствие того, что достаточно мало билирубина попадает в кишечник.

По статистическим данным, средняя продолжительность желтухи две – три недели, однако нередко она затягивается до двух – трех месяцев. Больной формально считается выздоровевшим после нормализации размеров селезенки и печени, исчезновения желтухи, при общем удовлетворительном состоянии и при прекращении диспепсических жалоб. Однако, не смотря на внешнее выздоровление, после выписки из стационара, каждый больной должен находиться под поликлиническим наблюдением.

Читайте также:  Как передается гепатит а от больного

Болезнь Боткина по своему течению может быть легкой, средней тяжести и тяжелой.

При легкой (амбулаторной) форме Гепатита А, желтуха может практически не отражаться на общем самочувствии больного и быть очень кратковременной (два – три дня). Зафиксированы случаи, когда острый эпидемический гепатит протекает вообще без желтухи. В таких случаях для диагностики данного заболевания используют определение активности фермента альдолазы (его активность увеличивается до семи раз).

При тяжелой форме эпидемического гепатита, наблюдаются расстройства нервно – психической сферы: у пациентов отмечается сонливость и заторможенность. Желтушные проявления весьма интенсивны, на кожных покровах появляются петехии, отмечается расширение границ сердца, ослабление сердечных тонов и тахикардия.

При злокачественной форме Гепатита А, которая еще носит название дистрофия печени, наблюдается массивный диффузный некроз печени в сочетании с прогрессирующей гибелью паренхимы. Данная форма характеризуется желтухой, быстрым уменьшением печени, кровоточивостью, лихорадкой, нарастающей печеночной недостаточностью и тяжелым общим состоянием с рядом симптомов, которые указывают на наличие глубоких изменений со стороны ЦНС. В конечном итоге все это может привести к развитию печеночной комы.

Темпы развития и момент возникновения токсической дистрофии печени бывают различны. В некоторых случаях, у больных уже после появления желтухи наблюдается симптоматика недостаточности печени, и заболевание принимает очень грозное стремительное течение, приводя к летальному исходу уже через несколько дней. Однако в большинстве случаев, дистрофия печени развивается не такими быстрыми темпами. Через несколько недель, после как бы благополучно протекающей болезни Боткина, наступает печеночная недостаточность. Признаками данной патологии являются: тошнота, рвота (чаще повторная), упорная анорексия, вялость, нарастающая общая слабость, бессонница ночью и сонливость днем, апатия. До этого существенно увеличенная печень, начинает быстро уменьшаться, ее край делается тестоватым и мягким, а область печеночной тупости уменьшается. Достаточно часто изо рта появляется специфический сладковатый запах. Для описываемой картины наиболее характерным является нарастание мозговых явлений (тремор, повышение сухожильных рефлексов, возбуждение). В течение последующих двух – трех дней, больной впадает в бессознательное состояние, которое затем переходит в кому

Лечение Гепатита А

Больные с диагнозом Гепатит А подлежат незамедлительной госпитализации в инфекционное отделение. Длительность изоляции больных не менее четырех недель. В периоды развития и разгара заболевания, постельный режим обязателен. Больным назначается диета, состоящая из легкоусвояемых продуктов, обогащенных витаминами. При геморрагических явлениях внутримышечно назначают викасол, а внутрь – витамин К. В случае затяжного тяжелого течения болезни, а также при наличие зуда, назначаются кортикостероиды (наиболее часто преднизолон), а подкожно и внутривенно вводят раствор глюкозы. В осложненных случаях, а также при наличие сопутствующих заболеваний, назначают антибиотики (террамицин, пенициллин и пр.). Чтобы улучшить отток желчи, проводят повторное дуоденальное зондирование.

Лечение больных токсической дистрофией комплексное, включающее в себя глютаминовую кислоту, кортикостероидные гормоны, неомицин, малобелковую диету с большим количеством жидкости.

В большинстве зафиксированных случаев, Гепатит А оканчивается полным выздоровлением, причем это касается и тяжелых случаев. Однако встречаются пациенты, у которых данное заболевание приобретает хроническое течение, характеризующееся периодическими обострениями с нарушением адекватного функционирования печени. Хроническое течение Гепатит А может приобрести вследствие поздней госпитализации, различных нарушений диетического и гигиенического режимов, психических и физических перенапряжений, потребления спиртных напитков, а также в случае присоединившихся заболеваний (гастроэнтероколит, грипп и пр.). Данные формы при явлениях печеночной недостаточности для больных могут закончиться летальным исходом.

Огромное значение для предупреждения распространения гепатита А имеют некоторые гигиенические мероприятия, особенно если наблюдается эпидемическая вспышка. Для защиты от заражения вирусом эпидемического гепатита продуктов питания, следует принимать меры против их загрязнения мухами. Перед употреблением овощей и фруктов, их следует сначала тщательно вымыть, а затем обдать кипятком (воду перед этим необходимо кипятить порядка пятнадцати минут).

                                    Еще статьи по данной теме:    

                      1. Бактериальный вагиноз   2. Коклюш

Источник: vlanamed.com

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник