Этиология и эпидемиология вирусных гепатитов
Вирусный гепатит В (ВГВ) – антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризующаяся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.
Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус; содержит ряд АГ: поверхностный АГ на наружной липопротеиновой оболочке (HBsAg, «австралийский» АГ), сердцевинный АГ (HBcAg, коровский АГ) и АГ инфекциозности (HBeAg) на наружной части ядра; каждый из АГ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих АТ (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).
Эпидемиология: единственный источник – человек (больные всеми формами острого и хронического ГВ и носители), основные пути передачи: парентеральный (при гемотрансфузии, гемодиализе, в/в наркомании), половой (при половых контактах с инфицированным человеком), контактно-бытовой (через предметы, загрязненные кровью – бритвы, ножницы, зубные щетки), вертикальный (от матери к ребенку через плаценту) и интранатальный (при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери)
Патогенез: попадание вируса в кровь —> инфицирование гепатоцитов —> репликация ВГВ в гепатоцитах с развитием острого или хронического ВГВ или интеграция вируса в геном клетки с развитием вирусоносительства —> сборка в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы после репликации ВГВ —> презентация АГ или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцитов —> распознавание ВГВ NK-клетками, Т-киллерами и др. —> атака клетками иммунной системы инфицированных гепатоцитов —> цитолиз —> высвобождение АГ ВГВ (HBc, HBe, HBs) —> образование против АГ ВГВ АТ (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) —> взаимодействие АГ и АТ с образованием иммунных комплексов, их циркуляцией в крови и отложением на мембранах неинфицированных гепатоцитов и др. клеток —> иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов, развитие аутоиммунных поражений (кожных высыпаний, артралгий, гломерулонефрита и др.); при адекватной ИС развивается острый ВГВ с циклическим течением процесса, заканчивающегося выздоровлением, при слабой реакции ИС болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса, при гиперергической реакции ИС поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки с фиксированными на них ИК, что может обусловить обширный некроз печени и фульминантную печеночную недостаточность.
Клиника острого ВГВ:
1. инкубационный период в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней)
2. преджелтушный период (7-14 дней):
— умеренные симптомы интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, утомляемость, головная боль к вечеру, нарушение сна) без значительного повышения температуры тела
— умеренно выраженные диспепсические явления (ухудшение аппетита, горечь во рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье)
— у четверти больных – артралгии в крупных суставах (чаще ночью), уртикарные высыпания и зуд кожи
3. желтушный период (3-4 нед):
— нарастание явлений интоксикации
— нарастание диспепсических явлений (обложенность и отечность языка, горечь во рту, тошнота, реже рвота, снижение аппетита вплоть до анорексии, болезненность в правом подреберье более выраженная и продолжительная, иногда вплоть до резких болей)
— постепенное нарастание желтухи с максимумом на 2-3-й неделе; желтуха интенсивная, на высоте сопровождается ахоличным калом, темной мочой
— печень всегда увеличена, консистенция несколько уплотнена, при пальпации гладкая; у трети больных отмечается увеличение селезенки
— могут быть проявления геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови)
— в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом, сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ
— в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия (особенно на 2-3-й неделе желтушного периода), повышение активности АлАТ и АсАТ, снижение ПТИ
— при серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM
— при тяжелом течении постепенно нарастают признаки печеночной недостаточности
4. период реконвалесценции (от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается появлением аппетита, уменьшением желтухи, окрашиванием кала и посветлением мочи, могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия (при легкой форме аминотрансферазы нормализуются к 30-35 дню, при среднетяжелой – к 40-50 дню, при тяжелой – к 60-65 дню)
Диагностика ВГВ:
1) данные эпидемиологического анамнеза (гемотрансфузии, хирургические вмешательства и др.) и особенности клинической картины (постепенное начало, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции)
2) серологические реакции: наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови в инкубационном периоде, HBsAg, также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при благоприятном течении быстро исчезает вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG (могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. antiHBs при остром ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов, а в течение 6 лет после заболевания могут исчезать у 20% переболевших).
Длительная циркуляция (более 3 мес) HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации; о развитии хронического ВГВ следует также думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях, в этом случае для уточнения диагноза показана пункционная биопсия печени
При адекватном ответе на вакцинацию против ВГВ в крови обнаруживают анти-HBs на уровне 10 mIU/мл и выше в сочетании с отсутствием анти-НВс.
Анти-НВс IgG могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. серологическое исследование может попасть в фазу «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились, кроме того)
Принципы лечения ВГВ:
1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде
2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь
3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости
4. Противовирусные и иммуномодулирующие ЛС показаны только при тяжелом течении ВГВ с наличием маркеров активной вирусной репликации, угрозой развития острой печеночной недостаточности или хронизации:
— рекомбинантный (ИФН альфа / реаферон, ИФН альфа – 2a / роферон А, ИФН альфа – 2b / интрон) и нативный (вэллферон, человеческий лейкоцитарный ИФН) a-ИФН, пегилированные ИФН (Пег-ИФН а2а / пегасис и Пег-ИФН а2b / Пег-интрон), индукторы ИФН (циклоферон / неовир, амиксин)
— синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир)
— ингибиторы протеазы (саквинавир/ инвираза, индинавир)
— иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 / беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин)
5. При выраженном холестазе — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.
6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.
7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.
8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)
Профилактика ВГВ: изоляция источников ВГВ (выявление носителей HBs-АГ, контроль за донорами крови и др.), прерывание путей передачи возбудителя (использование одноразовых шприцев, игл, систем инфузий, соблюдение правил стерилизации инструментария), пропаганда здорового образа жизни (половая гигиена, борьба с наркоманией), ограничение показаний для гемотрансфузий, плановая вакцинация контингентов риска (вакцины Энджерикс В, Н-В-ВАКС II и др.)
ВГС — заболевание, вызываемое ВГС – РНК-овым флавивирусом, сходное по эпидемиологическим и клиническим признакам с ВГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни
Отличительные особенности ВГС:
— преимущественно парентеральный путь передачи (гепатит наркоманов), реже – другие пути (контактно-бытовой, половой, вертикальный)
— вирус ГС обладает прямым цитопатическим действием; биологические свойства вируса доминируют над иммунным ответом, что предрасполагает к хронизации процесса
— клинически чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы острого ВГС, которые переносятся без стационарного лечения и остаются нераспознанными, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных — в цирроз печени
— серологически характерно обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG
— при лечении острого ВГС во всех случаях необходима этиотропная противовирусная терапия
Дата добавления: 2015-01-13; просмотров: 7491; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9903 — | 7688 — или читать все…
Читайте также:
- I. Особенности афферентной части дуги
- I. Особенности оогенеза (по сравнению со сперматогенезом)
- II,Б. Особенности пути кровотока
- III. Особенности организации образовательной деятельности для лиц с ограниченными возможностями здоровья
- III. Сознательная реакция: особенности рефлекторной дуги
- VI. Особенности технического обслуживания и ремонта жилых зданий на различных территориях
- А. Препараты, применяемые для специфической профилактики, терапии и диагностики бактериальных инфекций
- Абсцесс ( определение, этиология,клиника, диагностика, лечение)
- Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови
- Аграрная реформа 1861г. Особенности ее осуществления в Беларуси
- Агрессия, причины агрессии. Особенности психологической работы с агрессивными детьми
- Административно-правовые отношения: понятие, особенности, виды
Источник
На Международном симпозиуме в Лос-Анджелесе в 1994 году даны определения гепатитам разной этиологической направленности, в частности, формулировка понятия, что такое вирусный гепатит.
Вирусные гепатиты — совокупность заболеваний, вызываемых вирусами с поражением печени в виде цитолитического, холестатического и иммунновоспалительного синдромов.
По этиологическому признаку (называются по вирусу, вызвавшему их) выделяют 7 нозологических единиц гепатитов: A, B. C. D. E. F. G.
Критерии, объединяющие вирусные гепатиты в одну групп
- Относятся к антропонозным заболеваниям.
- Пути заражения – фекально-оральный, парентеральный
- Возбудители — вирусы, сохраняющие высокую вирулентность в окружающей среде.
- Все вирусы обладают гепатотропностью.
- Одинаковые звенья патогенеза: цитолиз, холестаз и иммуновоспалительная реакция.
- Симптомы присущи всем видам вирусных гепатитов.
- Биохимические и патоморфологические изменения сходны из-за одинакового воздействия на печень
- Патогенетическая терапия осуществляется по одним правилам.
- Лабораторная диагностика вирусных гепатитов базируется на обнаружении в биологическом материале больного (крови, слюне, фекалиях) специфических вирусных антигенов и антител к ним.
Неспецифические лабораторные показатели, характерны для всех видов гепатитов: увеличение в сыворотке крови трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, тимоловой пробы. Они исследуются одни из первых, поскольку помогают заподозрить гепатит при инаппарантных формах.
Вирусный гепатит А
В России в структуре вирусных гепатитов гепатит А составляет 70%. Особенно чувствительны к заболеванию дети 3-14 лет, преимущественно находящиеся в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты).
Причисляется к семейству пикорновирусов, содержит только РНК. Отличается от других энтеровирусов повышенной устойчивостью к условиям окружающей среды. Сохраняет свою вирулентность при положительных температурах близких к нулю — несколько месяцев. При кипячении уничтожается через 5 минут, при действии ультрафиолета за минуту, в сухожаровом шкафу (180 градусов) за час. Уязвим при действии на него хлорной извести, хлорамина, формалина.
Эпидемиология
Главные эпидемиологические особенности: распространяется повсеместно, характерна цикличность, наибольшая интенсивность отмечена в холодное время года (осень, зима), среди заболевших преобладают маленькие дети, школьники, молодые люди. Степень заболеваемости находится в прямой зависимости от санитарного состояния территорий.
Путь передачи фекально-оральный. Источник инфекции — больной человек.
Особо заразны больные стертыми формами в конце инкубации и в преджелтушный период, когда совершается массовый выход вируса вместе с каловыми массами. Когда появляется желтуха, насыщенность фекалий вирусами значительно снижается. Пути заражения — водный, пищевой, контактно-бытовой.
Водный путь осуществляется при инфицировании источника водоснабжения фекалиями больного человека. Эпидемии распространены в регионах с плохими санитарно-гигиеническими условиями, недоступностью чистой воды и отсутствием медицинской помощи.
Пищевой путь возможен в случае инфицирования продуктов питания больными работниками заведений общественного питания или продавцами продовольственных товаров.
Контактно-бытовой путь реализуется при наличии заболевшего в семье. Болезни способствует скученность проживания людей (казармы военнослужащих, тюрьмы, детские дома). Вероятны эпидемические вспышки и эпидемии.
При выявлении больного проводятся противоэпидемические мероприятия для быстрейшей локализации очага и предотвращению распространения инфекции.
Неспецифическая профилактика
- Безопасность питьевой воды.
- Противоэпидемические мероприятия на станциях водозабора и очистки воды.
- Раннее выявление больных, своевременная госпитализация, дезинфекция очагов заболевания.
Особое внимание уделяется заболевшим, выполняющим работу, связанную с пищевыми продуктами (работники общественного питания, молочных комбинатов, продавцы).
В очаге для предотвращения заболевания контактным вводят иммуноглобулин, содержащий антитела к гепатиту А.
Специфическая профилактика выполняется вакцинацией. Вакцины обладают высокой иммуногенностью, защита вырабатывается на 6-10 лет.
Распознавание вируса А в инкубационный период проводится путем нахождения антигена вируса А в фекалиях больного. Первыми обнаруживаются в крови и слюне антитела IgM. Нахождение специфических антител IgM доказывает присутствие вируса А в организме. Этот тест часто практикуется в очаге заражения для распознавания бессимптомных форм.
Антитела IgG вырабатываются через месяц с начала болезни и циркулируют продолжительное время, что делает возможным сравнивать уровни иммунитета населения.
Гепатит В
В геноме вируса В имеются две цепочки ДНК, окруженные липопротеидной оболочкой. Благодаря особенностям строения вирус неуязвим для многих способов дезинфекции. В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами. Обеззараживание вируса проводится автоклавированием в течение 45 минут при Т о+ 125 С, сухожаровом шкафу – 1 час. Погибает при воздействии фенола, перекиси водорода, хлорамина, формальдегида.
Значительная вирулентность вируса и устойчивость при влиянии на него химических и физических факторов определяет массовую экспансию гепатита В в социуме. Для снижения инфицированности младенцев от матерей- вирусоносителей, необходимо раннее обследование на выявление носительства и проведение специальных профилактических мероприятий. Разработана схема экстренной профилактики новорожденных, рожденных от матерей с присутствием в крови HBeAg.
Эпидемиология
Источник инфекции — больные или вирусоносители. Восприимчивы к заболеванию все возрастные категории.
Пути передачи инфекции
- Гематогенный.
- Половой.
- Пери, интранатально — от зараженной матери ребенку.
- Контактно-бытовой — при поступлении крови и других биологических выделений больного сквозь кожу, слизистые в кровь здорового человека.
Реализация контактно-бытового пути возможна за счет высокого уровня вируса в крови, и частичному переходу его во все остальные биологические жидкости человека: слюну, сперму, и менструальные секреции, мочу, пот.
Причины заражения
- Нарушение элементарных норм гигиены – применение индивидуальных вещей (расчески, щетки, ножницы, пудра, помада) несколькими лицами.
- Пренебрежение барьерными средствами контрацепции (презервативы) при случайных половых контактах.
- При несоблюдении правил асептики и антисептики при хирургических вмешательствах и различных медицинских процедурах.
- В парикмахерских при выполнении процедур с повреждением кожи (татуировка, пирсинг, маникюр, педикюр, прокалывание ушей), при некачественном обеззараживании инструментов.
- При гемотрансфузиях.
- От матери ребенку трансплацентарно или во время родов.
- Заражение медицинского персонала, при контакте с кровью при нарушении мер индивидуальной защиты.
- Гомосексуальные контакты с разными партнёрами.
- У инъекционных наркоманов.
Эпидемиологическое значение специфической профилактики сводится к созданию высокой иммунной прослойки жителей. Детей прививают с периода новорожденности. Это особо важно, учитывая, что при заражении новорожденных, гепатит В трансформируется в хроническое течение со 100% вероятностью. Хронические формы опасны быстрым прогрессированием в цирроз и рак печени. Большая часть взрослого населения не имеет защиты от этой болезни.
Группы риска
- Пациенты с болезнями крови, печени.
- Дети всех возрастов, не привитые в младенчестве.
- Лица с многочисленными половыми связями, в том числе гомосексуальными.
- Лица, имеющие близкий бытовой контакт с больным (семья, закрытые учреждения).
- Больные, вынужденные прибегать к постоянным инвазивным медицинским процедурам.
- Лица, посещающие территории, неблагополучные по гепатиту В.
Экстренная специфическая профилактика проводится с помощью иммуноглобулина, содержащего антитела против вируса В. Круг лиц, подлежащих экстренной профилактике, совпадает с людьми из групп риска.
На разных этапах заболевания определяются маркеры: антигены — HBsAg, HBeAg и антитела — anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.
При острой форме присутствуют ДНК вируса, HBsAg, HbeAg, и антитела вируса гепатита В IgM.
Появление антител IgG подтверждает степень напряженности иммунитета.
Продолжительное пребывание в крови совместно HBsAg и HBeAg c антителами IgM — доказательство перехода болезни в хроническую форму.
При вирусоносительстве в крови содержится антиген HBsAg. Для выявления антигенов и антител используют серологические методы: реакция пассивной гемагглютинации (РПГ), иммуноферментный анализ (ИФА), радиоиммунологический анализ (РИА).
Гепатит С
Вирус С принадлежит семейству флавивирусов, содержит одну нить РНК, насчитывает до 6 серотипов. Склонен к преобразованию антигенной структуры. Для заражения необходима большая инфицирующая доза. 2% жителей России заражено маломанифестными формами. У 60% инфицированных заболевание имеет хроническое течение, у 20% из них формируется цирроз печени.
Эпидемиология
- Гематогенный путь передачи.
- От матери ребенку (в 4% случае).
- Половым путем.
Заболевание характеризуется бессимптомным течением, когда человек, не подозревая о болезни, небезопасен для окружающих. Заразен больной в инкубацию и весь срок персистирования вируса в крови.
Группы риска по заражению гепатитом С
- Молодые люди при применении инъекционных наркотиков.
- Лица, страдающими заболеваниями крови, почечной недостаточностью, туберкулезом, получающие многократные гемотрансфузии.
- Медицинский персонал.
- Доноры крови и плазмы.
Диагноз строится на обнаружении методами РИА и ИФА антител к вирусу С. Нахождение РНК вируса исключает возможность ложноположительных результатов, так как он выявляется при репликации в гепатоцитах.
Гепатит D
Вирус гепатита D — неполноценный, маленький по размеру, содержит однонитчатую РНК. Наружная оболочка содержит HBsAg. Вирус D не способен индивидуально размножаться в гепатоцитах, ему нужна поддержка — вирус В. Присоединение вируса D утяжеляет патологический процесс. Происходит быстрый переход в хроническую форму и трансформация в цирроз, рак печени. Механизм заражения и пути распространения идентичны гепатиту В: гематогенный, половой, от больной матери ребенку. По окончании болезни устанавливается напряженный иммунитет.
Защита от гепатита D проводится вакциной против гепатита В, так как в одиночку этот вирус не способен вызвать болезнь.
Диагностический критерий, указывающий на присоединение к гепатиту В вируса D является присутствие HBsAg, IgM, дельта-антиген.На протяжение болезни в крови имеются антитела IgM.
Гепатит Е
Вызывается вирусом Е, геном состоит из однонитевой РНК, без суперкапсида. Путь передачи — фекально-оральный. Источник инфекции — больной с конца инкубационного периода и по окончании заболевания. Распространение проходит водным путем через зараженные водоисточники, при потреблении в пищу морепропродуктов, культивируемых в загрязненных водоемах. При несоблюдении гигиенических норм, низком санитарном состоянии в регионах проживания населения происходят эпидемические вспышки. Распространен в зонах тропического жаркого климата. Заболевание характеризуется легким течением, с незначительным поражением печени, завершается выздоровлением. Тяжело протекает только у беременных женщин, приводит к выкидышам. Каждая пятая беременная женщина, заболев гепатитом Е, погибает.
Хронизации патологического процесса не происходит, после болезни остается стойкий иммунитет.
Маркером вируса Е служит РНК вируса и антитела IgM. Специфические антитела IgM находят на второй неделе после заражения. РНК вируса выявляется с первых дней болезни с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Антитела IgG к вирусу гепатита Е возникают после выздоровления, что доказывает существование высокого уровня иммунитета.
Гепатит G
Вызывается РНК вирусом из класса флавивирусов. Выявлено несколько генотипов. Путь передачи – парентеральный. По длительности течения — острая и хроническая формы. Маркеры обнаруживаются часто, особенно после имплантации почек, гемодиализа, у наркоманов.
Гепатит F
Свойства и характеристики вируса F изучаются.
Эпидемиологический прогноз в отношении вирусных гепатитов неутешителен. Несмотря на достижения в гепатологии, созданию вакцин, внедрению новых методов диагностики и лечения заболеваемость во всем мире продолжает расти. По количеству случаев вирусные гепатиты уступает лишь гриппу.
С развитием науки уточняются и совершенствуются знания относительно вирусных гепатитов. К гепатотропным вирусам, находящимся в процессе изучения, относятся TTV и SEN-вирусы. TTV-вирус сопровождает вирусы гепатита В и С, проявляется при снижении иммунитета (СПИД). SEN-вирусы обнаруживаются при периодических переливаниях крови.
Первые признаки заболевания печени
Гепатит С: вирус, симптомы, диагностика и лечение
Какие продукты полезны для печени
Гепатит Б симптомы, причины и лечение. Советы врачей как избежать и вылечить гепатит Б
Вирус гепатита C в печени
ГЕПАТИТ Б. Вирусный гепатит Б.
Вирусный гепатит а, б, с, симптомы и лечение. Как вылечить гепатит с, б, а. Как передается гепатит с
Вирусный гепатит С:диагностика,лечение; врач-гепатолог к.м.н Матевосов Давид Юрьевич
Цирроз печени при хроническом гепатите С
Современные рекомендации по диагностике и лечению больных хроническим гепатитом B. 2015
Вирусный гепатит А
Острые вирусные гепатиты B, C, D. Е.П.Тихонова
Гепатит C. Как спасти свою печень?
Вирусные гепатиты A, E. Е.П.Тихонова.
Гепатит D-эпидемиология, клиника, лечение.2012
«Школа гепатита». Диагностика вирусного гепатита С
Проблема вирусных гепатитов (Слепцова С.С., Научно-популярные лекции
Первые признаки заболевания печени
Гепатит С: вирус, симптомы, диагностика и лечение
Какие продукты полезны для печени
Гепатит Б симптомы, причины и лечение. Советы врачей как избежать и вылечить гепатит Б
Вирус гепатита C в печени
ГЕПАТИТ Б. Вирусный гепатит Б.
Вирусный гепатит а, б, с, симптомы и лечение. Как вылечить гепатит с, б, а. Как передается гепатит с
Вирусный гепатит С:диагностика,лечение; врач-гепатолог к.м.н Матевосов Давид Юрьевич
Цирроз печени при хроническом гепатите С
Современные рекомендации по диагностике и лечению больных хроническим гепатитом B. 2015
Вирусный гепатит А
Острые вирусные гепатиты B, C, D. Е.П.Тихонова
Гепатит C. Как спасти свою печень?
Вирусные гепатиты A, E. Е.П.Тихонова.
Гепатит D-эпидемиология, клиника, лечение.2012
«Школа гепатита». Диагностика вирусного гепатита С
Проблема вирусных гепатитов (Слепцова С.С., Научно-популярные лекции
Источник