Какие ферменты отражают холестаз при вирусных гепатитах
Инфекционные болезни
001. Для холеры характерно сочетание симптомов:
1)* обильный водянистый стул без запаха, отсутствие болей в животе, тошноты;
2) тошнота, рвота;
3) водянистый зловонный стул;
4) жидкий зеленоватой окраски стул, диффузные боли в животе.
002. Генерализованную форму сальмонеллеза от локализованной отличают симптомы:
1) рвота;
2) боли в животе;
3) жидкий стул;
4)* гепатоспленомегалия.
003. Для гастроинтестинальной формы иерсиниоза характерны симптомы:
1) жидкий стул, боли в левой подвздошной области;
2) жидкий стул без болей в животе;
3)* жидкий стул, боли в правой подвздошной области;
4) жидкий стул, боли в желудке.
004. Укажите, какие варианты продромального периода встречаются при гепатите В:
1) гриппоподобный;
2) диспепсический;
3) артралгический;
4) астено-вегетативный;
5)* все вышеперечисленное.
005. Укажите причину кишечного кровотечения при брюшном тифе:
1) интоксикация;
2) бактериемия;
3)* язвенное поражение лимфоидных образований подвздошной кишки;
4) язвенное поражение двенадцатиперстной кишки.
006. Цитолиз печеночных клеток при вирусных гепатитах отражают следующие биохимические тесты:
1) уровень холестерина;
2) уровень общего белка и белковые фракции крови;
3)* уровень аланинаминотрансферазы и аспарагинаминотрансферазы;
4) тимоловая проба.
Какие ферменты отражают холестаз при вирусных гепатитах?
1) АлАт;
2) АсАт;
3) циклический аминофосфат;
4)* щелочная фосфатаза.
Какое звено патогенеза определяет тяжесть течения холеры?
1) интоксикация;
2)* изотоническая дегидратация;
3) инвазия возбудителя в слизистую оболочку кишечника;
4) генерализация инфекционного процесса.
Какие серологические маркеры характерны для гепатита А в остром периоде болезни?
1) HbsAg;
2) anti-HB cor IgM;
3)* anti-HAV IgM;
4) anti-HCV IgM.
Какой из серологических маркеров не характерен для гепатита В?
1) HbsAg;
2) anti-HBcor IgM;
3)* anti-HAV IgM;
4) anti-HBe IgM.
Сочетание каких симптомов характерно для острой формы амебиаза?
1) боли в правой подвздошной области, жидкий стул;
2)* боли в правой подвздошной области, стул по типу «малинового желе»;
3) рвота, отсутствие болей в животе;
4) высокая температура, жидкий с прожилками крови стул.
Какой симптом не характерен для лептоспироза?
1) интоксикация;
2) интенсивные миалгии;
3) поражение почек;
4)* обильный частый водянистый стул.
Какой симптом не характерен для брюшного тифа?
1) адинамия;
2) дикротия пульса;
3)* эйфория;
4) розеолезная сыпь;
5) гепатоспленомегалия.
014. Укажите симптом, не являющийся признаком декомпенсированного обезвоживания:
1) гипотермия;
2) генерализованные судороги;
3)* гипертермия;
4) анурия;
5) отсутствие периферического пульса.
Сочетание каких симптомов характерно для ботулизма?
1) высокая температура, частый жидкий стул;
2) высокая температура, нарушение сознания;
3)* нарушение зрения, глотания;
4) судороги мышц, жидкий стул.
016. Какой симптом не характерен для острой печеночной недостаточности?
1)* увеличение размеров печени;
2) тахикардия;
3) сокращение размеров печени;
4) энцефалопатия;
5) геморрагии.
Какой из антибактериальных препаратов не назначают для лечения генерализованной формы сальмонеллеза?
1)* фуразолидон;
2) ампициллин;
3) левомицетин;
4) ципрофлоксацин.
Какой процент потери массы тела при алгидной форме холеры?
1) 3%;
2) 6%;
3) 8%;
4)* 10% и выше.
019. Укажите характерные изменения в периферической крови при брюшном тифе:
1) нейтрофильный лейкоцитоз;
2)* лейкопения с относительным лимфоцитозом;
3) лейкоцитоз с лимфоцитозом;
4) лейкоцитоз с эозинофилией.
020. Укажите препарат, используемый для лечения больного холерой III степени обезвоживания:
1) регидрон;
2) цитроглюкосалан;
3) 5% раствор глюкозы;
4) физиологический раствор;
5)* хлосоль.
021. Укажите звено патогенеза, отличающее генерализованную форму сальмонеллеза от гастроинтестинальной:
1) проникновение сальмонелл в слизистую оболочку тонкого кишечника;
2) интоксикация;
3)* бактериемия;
4) паренхиматозная диффузия возбудителя.
Какие симптомы не характерны для энтеробиоза?
1) зуд и жжение в области ануса;
2) раздражительность;
3) плохой сон;
4)* гепатоспленомегалия.
Какой симптом не характерен для лептоспироза?
1) высокая температура;
2) миалгия;
3)* диарея;
4) гиперемия лица, склерит.
024. В каком биологическом субстрате от больного можно обнаружить возбудителя холеры?
1) кровь;
2) моча;
3)* кал;
4) слюна.
Какой симптом не характерен для брюшного тифа?
1) бледность кожных покровов;
2) розеолезная экзантема;
3) гепатоспленомегалия;
4)* тахикардия.
Инфекционные болезни
001. Для холеры характерно сочетание симптомов:
1)* обильный водянистый стул без запаха, отсутствие болей в животе, тошноты;
2) тошнота, рвота;
3) водянистый зловонный стул;
4) жидкий зеленоватой окраски стул, диффузные боли в животе.
002. Генерализованную форму сальмонеллеза от локализованной отличают симптомы:
1) рвота;
2) боли в животе;
3) жидкий стул;
4)* гепатоспленомегалия.
003. Для гастроинтестинальной формы иерсиниоза характерны симптомы:
1) жидкий стул, боли в левой подвздошной области;
2) жидкий стул без болей в животе;
3)* жидкий стул, боли в правой подвздошной области;
4) жидкий стул, боли в желудке.
004. Укажите, какие варианты продромального периода встречаются при гепатите В:
1) гриппоподобный;
2) диспепсический;
3) артралгический;
4) астено-вегетативный;
5)* все вышеперечисленное.
005. Укажите причину кишечного кровотечения при брюшном тифе:
1) интоксикация;
2) бактериемия;
3)* язвенное поражение лимфоидных образований подвздошной кишки;
4) язвенное поражение двенадцатиперстной кишки.
006. Цитолиз печеночных клеток при вирусных гепатитах отражают следующие биохимические тесты:
1) уровень холестерина;
2) уровень общего белка и белковые фракции крови;
3)* уровень аланинаминотрансферазы и аспарагинаминотрансферазы;
4) тимоловая проба.
Какие ферменты отражают холестаз при вирусных гепатитах?
1) АлАт;
2) АсАт;
3) циклический аминофосфат;
4)* щелочная фосфатаза.
Источник
Инфекционные болезни
001. Для холеры характерно сочетание симптомов:
1)* обильный водянистый стул без запаха, отсутствие болей в животе, тошноты;
2) тошнота, рвота;
3) водянистый зловонный стул;
4) жидкий зеленоватой окраски стул, диффузные боли в животе.
002. Генерализованную форму сальмонеллеза от локализованной отличают симптомы:
1) рвота;
2) боли в животе;
3) жидкий стул;
4)* гепатоспленомегалия.
003. Для гастроинтестинальной формы иерсиниоза характерны симптомы:
1) жидкий стул, боли в левой подвздошной области;
2) жидкий стул без болей в животе;
3)* жидкий стул, боли в правой подвздошной области;
4) жидкий стул, боли в желудке.
004. Укажите, какие варианты продромального периода встречаются при гепатите В:
1) гриппоподобный;
2) диспепсический;
3) артралгический;
4) астено-вегетативный;
5)* все вышеперечисленное.
005. Укажите причину кишечного кровотечения при брюшном тифе:
1) интоксикация;
2) бактериемия;
3)* язвенное поражение лимфоидных образований подвздошной кишки;
4) язвенное поражение двенадцатиперстной кишки.
006. Цитолиз печеночных клеток при вирусных гепатитах отражают следующие биохимические тесты:
1) уровень холестерина;
2) уровень общего белка и белковые фракции крови;
3)* уровень аланинаминотрансферазы и аспарагинаминотрансферазы;
4) тимоловая проба.
Какие ферменты отражают холестаз при вирусных гепатитах?
1) АлАт;
2) АсАт;
3) циклический аминофосфат;
4)* щелочная фосфатаза.
Какое звено патогенеза определяет тяжесть течения холеры?
1) интоксикация;
2)* изотоническая дегидратация;
3) инвазия возбудителя в слизистую оболочку кишечника;
4) генерализация инфекционного процесса.
Какие серологические маркеры характерны для гепатита А в остром периоде болезни?
1) HbsAg;
2) anti-HB cor IgM;
3)* anti-HAV IgM;
4) anti-HCV IgM.
Какой из серологических маркеров не характерен для гепатита В?
1) HbsAg;
2) anti-HBcor IgM;
3)* anti-HAV IgM;
4) anti-HBe IgM.
Сочетание каких симптомов характерно для острой формы амебиаза?
1) боли в правой подвздошной области, жидкий стул;
2)* боли в правой подвздошной области, стул по типу «малинового желе»;
3) рвота, отсутствие болей в животе;
4) высокая температура, жидкий с прожилками крови стул.
Какой симптом не характерен для лептоспироза?
1) интоксикация;
2) интенсивные миалгии;
3) поражение почек;
4)* обильный частый водянистый стул.
Какой симптом не характерен для брюшного тифа?
1) адинамия;
2) дикротия пульса;
3)* эйфория;
4) розеолезная сыпь;
5) гепатоспленомегалия.
014. Укажите симптом, не являющийся признаком декомпенсированного обезвоживания:
1) гипотермия;
2) генерализованные судороги;
3)* гипертермия;
4) анурия;
5) отсутствие периферического пульса.
Сочетание каких симптомов характерно для ботулизма?
1) высокая температура, частый жидкий стул;
2) высокая температура, нарушение сознания;
3)* нарушение зрения, глотания;
4) судороги мышц, жидкий стул.
016. Какой симптом не характерен для острой печеночной недостаточности?
1)* увеличение размеров печени;
2) тахикардия;
3) сокращение размеров печени;
4) энцефалопатия;
5) геморрагии.
Какой из антибактериальных препаратов не назначают для лечения генерализованной формы сальмонеллеза?
1)* фуразолидон;
2) ампициллин;
3) левомицетин;
4) ципрофлоксацин.
Какой процент потери массы тела при алгидной форме холеры?
1) 3%;
2) 6%;
3) 8%;
4)* 10% и выше.
019. Укажите характерные изменения в периферической крови при брюшном тифе:
1) нейтрофильный лейкоцитоз;
2)* лейкопения с относительным лимфоцитозом;
3) лейкоцитоз с лимфоцитозом;
4) лейкоцитоз с эозинофилией.
020. Укажите препарат, используемый для лечения больного холерой III степени обезвоживания:
1) регидрон;
2) цитроглюкосалан;
3) 5% раствор глюкозы;
4) физиологический раствор;
5)* хлосоль.
021. Укажите звено патогенеза, отличающее генерализованную форму сальмонеллеза от гастроинтестинальной:
1) проникновение сальмонелл в слизистую оболочку тонкого кишечника;
2) интоксикация;
3)* бактериемия;
4) паренхиматозная диффузия возбудителя.
Какие симптомы не характерны для энтеробиоза?
1) зуд и жжение в области ануса;
2) раздражительность;
3) плохой сон;
4)* гепатоспленомегалия.
Какой симптом не характерен для лептоспироза?
1) высокая температура;
2) миалгия;
3)* диарея;
4) гиперемия лица, склерит.
024. В каком биологическом субстрате от больного можно обнаружить возбудителя холеры?
1) кровь;
2) моча;
3)* кал;
4) слюна.
Какой симптом не характерен для брюшного тифа?
1) бледность кожных покровов;
2) розеолезная экзантема;
3) гепатоспленомегалия;
4)* тахикардия.
Инфекционные болезни
001. Для холеры характерно сочетание симптомов:
1)* обильный водянистый стул без запаха, отсутствие болей в животе, тошноты;
2) тошнота, рвота;
3) водянистый зловонный стул;
4) жидкий зеленоватой окраски стул, диффузные боли в животе.
002. Генерализованную форму сальмонеллеза от локализованной отличают симптомы:
1) рвота;
2) боли в животе;
3) жидкий стул;
4)* гепатоспленомегалия.
003. Для гастроинтестинальной формы иерсиниоза характерны симптомы:
1) жидкий стул, боли в левой подвздошной области;
2) жидкий стул без болей в животе;
3)* жидкий стул, боли в правой подвздошной области;
4) жидкий стул, боли в желудке.
004. Укажите, какие варианты продромального периода встречаются при гепатите В:
1) гриппоподобный;
2) диспепсический;
3) артралгический;
4) астено-вегетативный;
5)* все вышеперечисленное.
005. Укажите причину кишечного кровотечения при брюшном тифе:
1) интоксикация;
2) бактериемия;
3)* язвенное поражение лимфоидных образований подвздошной кишки;
4) язвенное поражение двенадцатиперстной кишки.
006. Цитолиз печеночных клеток при вирусных гепатитах отражают следующие биохимические тесты:
1) уровень холестерина;
2) уровень общего белка и белковые фракции крови;
3)* уровень аланинаминотрансферазы и аспарагинаминотрансферазы;
4) тимоловая проба.
Какие ферменты отражают холестаз при вирусных гепатитах?
1) АлАт;
2) АсАт;
3) циклический аминофосфат;
4)* щелочная фосфатаза.
Source: cyberpedia.su
Источник
Гепатит — заболевание печени воспалительного характера. Гепатит может быть первичным, т.е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным, т.е. развиваться как проявление другого заболевания. По характеру течения гепатит бывает острым и хроническим. В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирусы, алкоголь, лекарственные вещества, — образно называя их тремя китами. Руководствуясь патогенезом, выделяют аутоиммунный гепатит.
Вирусный гепатит
Этиология. Вирусный гепатит вызывается несколькими вирусами: А, В, С, D.
Вирусный гепатит А. При нем заражение происходит фекально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей (детские сады, школы, воинские подразделения). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элиминация вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вирус вызывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздоровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров вируса нет. Данную форму гепатита описал С.П.Боткин (1888), который доказал, что это заболевание инфекционное, обосновал концепцию этиологии и патогенеза, назвав его инфекционной желтухой. В настоящее время вирусный гепатит А иногда называют болезнью Боткина.
Вирусный гепатит В. Путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях. В связи с этим заболевание образно называют «медицинской интервенцией». В настоящее время в мире насчитывается около 300 млн носителей вируса гепатита В. В 1958 г. был найден антиген в крови австралийского аборигена. В дальнейшем у этого вируса было обнаружено несколько антигенных детерминант:
1) HBsAg — поверхностный антиген вируса, который репродуцируется в цитоплазме гепатоцита и служит показателем носительства вируса;
2) HBcAg — глубинный антиген, репродуцируется в ядре, содержит ДНК — показатель репликации;
3) HBeAg, который появляется в цитоплазме, отражает репликационную активность вируса. Вирус имеет морфологические и серологические маркеры. Его частицы видны в электронном микроскопе в ядре и цитоплазме, а поверхностный антиген выявляется с помощью гистохимических методов (окраска орсеином по Шиката и альде-гидфуксином). Кроме того, имеются косвенные морфологические признаки присутствия поверхностного антигена вируса в клетке — «матовостекловидные гепатоциты», а также сердцевидного антигена — «песочные ядра» (мелкие эозинофильные включения в ядрах). Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, репродуцируется в гепа-тоците и при определенных условиях в других клетках (лимфоциты, макрофаги). Разрушение гепатоцита и элиминация вируса осуществляются клетками иммунной системы.
Вирусный гепатит D (дельта-гепатит). Дельта-вирус — дефектный РНК-вирус, который вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рас сматриваться как суперинфекция. Если заражение вирусом В и дельта-вирусом происходит одновременно, то возникает сразу острый гепатит. Если происходит заражение дельта-вирусом на фоне уже существующего у человека гепатита В, то эта ситуация клинически проявляется обострением и быстрым прогрессирова нием заболевания вплоть до развития цирроза печени.
Вирусный гепатит С. Возбудитель долгое время не был идентифицирован, был известен как возбудитель гепатита ни А ни В. Только в 1989 г. благодаря методу рекомбинантной ДНК удалось клонировать ДНК-копию вируса. Это РНК-содержащий вирус, имеющий липидную оболочку. Существуют серологические реакции, позволяющие диагностировать HCV-инфекцию прямых морфологических маркеров вируса нет. Вирус реплицируется в гепатоците и в других клетках (лимфоциты, макрофаги обладает цитопатическим действием и вызывает иммунные нарушения. Заболевание часто встречается у алкоголиков и наркома нов. В настоящее время 500 млн человек на земном шаре являются носителями HCV. У 6 % доноров вирус С определяется в крови, по данным разных источников от 0,6—1,1—3,8 % у здоровых людей. Основной путь передачи парентеральный, риск заражения 20—80 %, что подобно СПИДу, однако в 40 % случаев путь передачи не установлен.
Патогенез. Как при любой другой инфекции, развитие вирусного гепатита зависит от инфекта и реакции иммунной системы организма. При адекватной реакции вслед за развернутой карти ной болезни наступает выздоровление, так как вирус элиминиру ется иммунной системой. При недостаточной силе реакции им мунной системы вирус остается в организме, возникает ситуации носительства вируса после заболевания. Однако надо отметить, что в некоторых случаях при определенной силе ответа заболевание может не развиваться, но наступает носительство вируса. При чрезмерно бурной реакции иммунной системы возникает хроническое воспаление (гепатит). При этом Т-лимфоциты вынуждены разрушать гепатоциты; происходит антителозависи-мый цитолиз гепатоцита, в котором репродуцируется вирус. Кроме того, в процессе разрушения гепатоцита возникают аутоанти-гены, к которым продуцируются аутоантитела, что проявляется еще большей иммунной агрессией в прогрессировании заболевания. Иммунная система ответственна также за возможность генерализации вируса в организме и репродукцию его в клетках других органов и тканей (эпителий желез, клетки кроветворной ткани и др.). Эта ситуация объясняет системные проявления заболе-вания. Известно, что сила ответа детерминируется генетически. Существует вирусно-иммунологическая теория возникновения вирусного гепатита, выдвинутая еще Н.Роррег и F.Schaffner. Эта теория до настоящего времени правомочна, поскольку постоянно подкрепляется фактами, полученными с помощью новых, более глубоких методов исследования.
Патологическая анатомия.
Морфология острого и хронического вирусного гепатита различна.
Острый вирусный гепатит. Преимущественно продуктивный. Он характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов и выраженной реакцией лимфомакрофагальных элементов. Развивается белковая дистрофия — гидропическая и баллонная; часто образуется коагуляционный некроз гепатоцитов — появляются тельца Каунсилмена. Возможно наличие больших очагов некроза в основном в центральных отделах долек. Реакция клеточных элементов незначительная, в основном вокруг очагов некроза. В таком случае острый гепатит протекает как массивный прогрессирующий некроз печени с большой печеночно-клеточной недостаточностью, часто заканчивается печеночной комой. Эта острая форма гепатита называется молниеносной, или фульминантной. Существуют другие формы острого гепатита, например циклическая — классическая форма болезни Боткина, при которой в период развернутых клинических симптомов в печени имеется картина диффузного продуктивного воспаления в дольке — гид ропическая дистрофия гепатоцитов, тельца Каунсилмена, лим фомакрофагальный клеточный инфильтрат, который распро страняется диффузно по всей дольке. При безжелтушной форме отмечаются дистрофия гепатоцитов, умеренная реакция звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (вирус обнаруживается только в них).
Для холестатической формы характерно наличие продуктивного гепатита с признаками холестаза и вовлечением в процесс мелких желчных ходов.
Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позволяет определить степень активности процесса. Выраженная дистрофия гепатоцитов В — белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В с D-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жировая дистрофия, присутствуют также ацидофильные тельца Каун-силмена.
Очаги некроза могут также располагаться перипортально в некоторых либо во всех портальных трактах. Возможны большие мостовидные очаги некроза — портокавальные либо ортопортальные. Характерны внутридольковые мелкие очаги (фокальные) на территории большинства долек. Большие очаги некроза гепатоцитов всегда пронизаны большим количеством лимфомакрофагальных элементов, мелкие очаги некроза (1—3 гепатоцита) могут быть окружены клетками (лимфоциты, макрофаги). Воспалительный инфильтрат располагается в портальном тракте и выходит за его пределы, причем могут быть поражены или отдельные тракты, или все. Клеточный инфильтрат может располагаться внутри долек в виде небольших либо значительных скоплений, причем при вирусе С на фоне клеточной инфильтрации формируются очаговые лимфоидные скопления в виде лимфоидных фолликулов, которые располагаются как на территории портальных трактов, так и в дольках. При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах — гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, что также более выражено при вирусе С. Не остаются интактными при гепатите и желчные протоки, иногда видна деструкция стенок и пролиферация эпителия. При хроническом воспалительном процессе в результате межклеточных коопераций среди клеток инфильтрата появляются фибробласты и нарастают явления фиброза и склероза. Определяются фиброз портальной стромы внутри долек, склероз стромы большинства портальных трактов, перипортальный склероз в дольках, в ряде случаев с образованием портопортальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Степень выраженности всех описанных процессов оценивается в баллах и свидетельствует о прогрессировании заболевания вплоть до начала перестройки печеночной ткани и развития цирроза.
В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки гиперплазии. При наличии системных проявлений при вирусном гепатите развивается продуктивный васкулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях, что делает разнообразной клиническую картину. Васкулит появляется вследствие иммунокомплексного повреждения стенок мелких сосудов. Возможно также иммунное воспаление в тканях экзокринных органов, в эпителии которых репродуцируется вирус.
Следует подчеркнуть значение биопсии ткани печени во время течения гепатита. Степень активности процесса, которую выявляют при морфологическом исследовании, является критерием лечебной тактики.
Алкогольный гепатит
Этиология.
Известно, что генетически детерминировано количество ферментов в ткани печени, способных метаболизировать алкоголь (основной фермент при этом алкогольдегидроге-наза), Этанол в гепатоците усиливает синтез триглицеридов, при этом использование жирных кислот в печени снижается, в гепатоцитах накапливается нейтральный жир. Этанол извращает синтетическую активность гепатоцита, и последний продуцирует особый белок — алкогольный гиалин — в виде плотного эозинофильного белкового тела, который при электронно-микроскопическом исследовании имеет фибриллярную структуру. При воздействии алкоголя на клетку также меняется ее цитоскелет, причем изменение цитоскелета наблюдается не только в гепатоците, но и в паренхиматозных элементах других органов, что определяет полиорганность поражения при хроническом употреблении алкоголя.
Известен острый алкогольный гепатит, в то же время наличие хронического алкогольного гепатита признается не всеми. Для понимания развития острого алкогольного гепатита очень важно учесть свойства алкогольного гиалина. Он действует цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировую дистрофию и некроз, обладает лейкотаксисом, стимулирует коллагеногенез. Способность образовывать иммунные комплексы у алкогольного гиалина выражена слабо.
Патологическая анатомия.
Характерны следующие морфологические признаки острого алкогольного гепатита: в гепатоцитах выражена жировая дистрофия, имеются мелкие очаги некроза; в гепатоцитах и экстрацеллюлярно наблюдается большое количество алкогольного гиалина, вокруг некротизированных гепатоцитов располагается небольшое количество клеточных элементов с примесью сегментоядерных лейкоцитов. В случае прекращения приема алкоголя структура печсни часто восстанавливается. Однако чаще наряду с воспалением появляется фиброз стромы в основном в центрах долек, который нарастает при повторяющихся атаках острого алкогольного гепатита. Центролобулярный фиброз — характерный признак хронического алкогольного гепатита.
При длительном и непрерывном употреблении алкоголя нарастает фиброз и склероз стромы долек и портальных трактов, что ведет к нарушению долькового строения печени, формированию ложных долек ициррозу печени.
Медикаментозный гепатит
Медикаментозное воздействие на ткань печени велико, характерное гепатотоксическое воздействие оказывают туберку-лостатики, особенно при длительном употреблении больших доз. Иногда медикаментозный гепатит возникает в случае передозировки препаратов при наркозе. Морфологически при медикаментозном гепатите выявляют белковую и жировую дистрофию гепатоцитов. Очаги некроза часто мелкие, возникают в разных частях долек (обычно в центре). Лимфомакрофагальный инфильтрат довольно скудный, содержит примесь сегментоядерных лейкоцитов и эозинофилов, располагается как в портальных трактах, так и в разных частях долек. Возможно поражение желчных протоков с деструкцией и пролиферацией эпителия и холестазом в разных частях долек.
При прекращении медикаментозного воздействия изменения в печени исчезают, однако фиброз стромы остается.
Аутоиммунный гепатит
По мнению многих ведущих гепатологов мира, это хроническое воспалительное заболевание печени является первичным аутоиммунным заболеванием. Впервые его описал H.Kunkel в 1951 г.
Эпидемиология.
Аутоиммунный гепатит чаще встречается в странах Северной Европы, что связано с особенностями распределения в популяции антигенов гистосовместимости.
Патогенез.
Особенности развития аутоиммунного хронического гепатита определяются, во-первых, связью этого заболевания с определенными антигенами гистосовместимости, а во-вторых, характером иммунного ответа, направленного на органоспецифические аутоантигены, которые являются основными мишенями патологического процесса. Имеются данные о роли X-хромосомы, половых гормонов (особенно эстрогенов) в патогенезе этого заболевания. Кроме того, у больных аутоиммунным гепатитом наблюдается связь антигенов гистосовместимости с Ir-генами, определяющими крайне высокую степень иммунного ответа. Найдены также корреляции с генами, способствующими выявлению дефекта активности Т-супрессоров и увеличению активности Т-хелперов, что проявляется высокой активностью антителообразования. В сыворотке этих больных присутствуют в высоких титрах органонеспецифические и органоспецифические антитела, а также антитела к различным вирусам (корь, краснуха и др.).
Наибольшее значение среди органоспецифических аутоантител имеют антитела против мембранных аутоантигенов гепатоцитов, среди которых выявлен специфический печеночный протеин LSP, который является производным гепатоцеллюлярных мембран. Титр аутоантител к LSP коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и с показателями биохимических изменений крови. Характерно также появление аутоантител печень/почки. Таким образом, патогенез аутоиммунного гепатита и системных поражений при нем связан с аутоиммунной агрессией против тканевых мембранных аутоантигенов. В становлении аутоиммунизации при этом заболевании возможно участие вирусов, в частности вируса гепатита В.
Патологическая анатомия.
В ткани печени наблюдается картина хронического гепатита высокой степени активности. Воспалительный инфильтрат располагается в портальных трактах и проникает в паренхиму долек на значительную глубину, иногда достигает центральных вен или соседних портальных трактов. Воспалительный инфильтрат содержит большое количество плазматических клеток среди лимфоцитов, которые проявляют агрессию по отношению к гепатоцитам, что выражается в лестничных участках некроза и в разрушении балок. Высокое содержание плазматических клеток в инфильтрате объясняется выраженной В-клеточной пролиферацией в ответ на печеночные аутоантигены, сопровождается высоким уровнем внутрипеченочного синтеза иммуноглобулинов. Эти иммуноглобулины гистохимически выявляются на мембранах гепатоцитов. Лимфоциты часто образуют в портальных трактах лимфоидные фолликулы, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы. Нередко встречается воспаление мелких желчных протоков и холангиол портальных трактов. Массивная лимфоплазмо-цитарная инфильтрация видна также в центрах долек на местах очагов некроза гепатоцитов.
Source: biofile.ru
Читайте также
Вид:
Источник
