Канцерогенными свойствами не обладает вирус гепатита
Вернуться к вопросам
Описание
Маркёр активной репликации вируса гепатита B (HBV) и высокой инфекционности крови.
HBеAg (антиген инфекционности) представляет собой сердцевинный белок, кодируется тем же геном, что и НBсore Ag. Обнаруживается в крови в период вирусемии, параллельно с HBsAg, начиная с конца инкубационного периода. В этом периоде с высокой вероятностью методом ПЦР обнаруживается HBV-DNA(ДНК ВГВ). Вероятность заражения здорового человека при попадании HBеAg «+» крови в десятки раз выше, чем в том случае, если сероконверсия наступила, HBeAg исчез и заменился anti-HBe. В крови циркулирует недолго, меньше, чем HBsAg, исчезает к концу желтушного периода (примерно к 9 неделе с начала болезни). Циркуляция антигена инфекционности в течение 2 месяцев и более является признаком хронизации гепатита В. Таким образом, этот показатель может служить маркёром контагиозности хронических НВsAg — носителей. При хроническом ВГВ с высокой репликативной активностью возможно обнаружение его в течение нескольких лет.
Этот антиген циркулирует только в присутствии HBsAg, поэтому целесообразно обследовать именно HBsAg-позитивные сыворотки.
Особенности инфекции. Гепатит B (ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В является ретровирусом семейства гепаднавирусов — Hepadnaviridae, содержит ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключённые, члены семей HBs-положительных лиц, новорождённые от HBs-положительных матерей.
Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций.
Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBscore соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несёт антигенные свойства. На неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В.
Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2 — 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания).
Острый период (2 — 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит и др.
Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В.
Подготовка
Специальной подготовки к исследованию не требуется.
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.
Показания
- HBsAg позитивные результаты при остром и хроническом гепатите В.
Интерпретация результатов
Единицы измерения: мЕд/мл.
Референсные значения: тест качественный. Результат выдаётся в терминах «положительно», «отрицательно».
Положительно: острый или хронический гепатит с высокой интенсивностью репликации.
Отрицательно:
- острый или хронический гепатит с низкой интенсивностью репликации;
- острый гепатит: период инкубации или выздоровления;
- гепатит B не выявлен (в отсутствие других маркёров гепатита В).
Вернуться к вопросам
Source: gepatit-c.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Существуют эпидемиологические данные о наличии тесной связи между HBV-инфекцией и возникновением рака печени. Полагают, что 70-85% случаев гепатоцеллюляр-ной карциномы во всем мире возникают в результате инфицирования HBV или HCV.
Вирус гепатита В (HBV) является эндемичным в странах Дальнего Востока и Африки; соответственно, в этих регионах самая высокая заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой. Несмотря на убедительные эпидемиологические и экспериментальные данные о роли HBV в канцерогенезе печени, механизм онкогенного действия этих вирусов полностью не установлен.
Геномы вируса гепатита В (HBV) и вируса гепатита С (HCV) не кодируют вирусных онкопротеинов. Хотя ДНК HBV интегрируется в геном человека, не существует ее последовательной интеграции в клетки печени.
Действительно, онкогенные эффекты вируса гепатита В (HBV) и вируса гепатита С (HCV) разнообразны, при этом доминирующим эффектом воздействия вирусов на ткань печени, по-видимому, является развитие хронического иммунного воспаления с последующей смертью гепатоцитов, индуцирующей пролиферацию гепатоцитов и повреждение генома клеток. Хотя иммунная система в целом обладает протективной функцией, тем не менее, по данным последних исследований, при незавершенном воспалении (например, хроническом воспалении при вирусном гепатите или хроническом гастрите, вызванном Н. pylori) иммунный ответ может стать неадекватным, стимулирующим онкогенез.
Как и при любом повреждении печени, хроническая вирусная инфекция приводит к компенсаторной пролиферации гепатоцитов. Этот регенеративный процесс стимулируется и поддерживается множеством факторов роста, цитокинов, хемокинов и других биологически активных веществ, продуцируемых активированными клетками иммунной системы, которые способствуют выживанию гепатоцитов, ремоделированию ткани и ангиогенезу.
Активированные клетки иммунной системы продуцируют также другие медиаторы (например, АФК, обладающие генотоксичностью и мутагенностью). Ключевое событие, происходящее на молекулярном уровне, — это активация в гепатоцитах сигнального пути NF-кВ под влиянием медиаторов, секретируемых активированными клетками иммунной системы.
Активация пути NF-кВ в гепатоцитах приводит к блокированию апоптоза, позволяя гепатоцитам, подвергнутым генотоксическому стрессу, пролиферировать и накапливать мутации. Хотя данный механизм считается важнейшим в патогенезе гепатоцеллюлярной карциномы, вызванной вирусной инфекцией, тем не менее установлено, что в геноме HBV и HCV также закодированы белки, непосредственно индуцирующие развитие злокачественных опухолей. Геном HBV содержит ген, известный как НВх, который может непосредственно или опосредованно активировать множество факторов транскрипции и несколько сигнальных путей трансдукции сигнала.
Кроме того, интеграция вируса с геномом гепатоцита способна вызвать вторичные мутации хромосом, включая многократные делеции, в т.ч. неизвестных генов-супрессоров опухолей.
Не являющийся ДНК-вирусом HCV также участвует в патогенезе рака печени. Молекулярные механизмы, используемые HCV, изучены меньше, чем HBV. В дополнение к механизму хронического повреждения печени и компенсаторной регенерации следует отметить, что компоненты генома HCV, например коровый белок HCV, могут оказывать прямое влияние на онкогенез, возможно путем активации множества митогенных сигнальных путей.
— Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей «Механизмы канцерогенеза H.pylori (Helicobacter pylori)»
Оглавление темы «Канцерогенез»:
- Механизмы радиационного канцерогенеза
- Механизмы РНК-вирусного канцерогенеза
- Механизмы канцерогенеза ВПЧ (вируса папилломы человека)
- Механизмы канцерогенеза вируса Эпштейна-Барр (EBV)
- Механизмы канцерогенеза вирусов гепатита В и С
- Механизмы канцерогенеза H.pylori (Helicobacter pylori)
- Механизмы противоопухолевого иммунитета
- Опухолевые антигены и их характеристика
- Механизмы клеточного иммунитета против опухоли
- Механизмы ухода опухоли от иммунной защиты
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 31 декабря 2018;
проверки требуют 3 правки.
Ви́рус гепати́та B (англ. Hepatitis B virus, HBV) — ДНК-содержащий вирус из семейства гепаднавирусов, возбудитель вирусного гепатита B. В мире по различным оценкам от 3 до 6 % людей инфицировано вирусом гепатита B. Носительство вируса не обязательно сопровождается гепатитом, однако носитель вируса может заражать других людей.
Классификация[править | править код]
Выделяют 10 генотипов вируса: A, B, C, D, E, F, G, H, I и J. Различия между генотипами составляют более 8 %. Генотипы A и D распространены повсеместно; генотипы C и B характерны для Юго-Восточной Азии и Японии. Генотип Е распространен преимущественно в Африке. Генотип F был найден среди коренного населения Южной Америки и на Аляске. Генотип G спорадически встречается в различных частях света, в частности в Соединенных Штатах Америки и во Франции. Генотипы Е и G характеризуются низкой вариабельностью в последовательности нуклеотидов в геноме, по сравнению с другими генотипами.
Генотипы вируса гепатита B могут обладать различными биологическими свойствами. В последнее время все большое значение придаётся генотипу вируса в клинических аспектах течения вирусной инфекции, а также чувствительности к антивирусным препаратам. На сегодняшний день установлено, что инфекция, вызванная вирусом гепатита B генотипов В и С, коррелирует с повреждением печени; а инфекция, обусловленная вирусом гепатита B генотипа А, эффективно излечивается терапевтическими методами с использованием интерферона
Строение вирусной частицы[править | править код]
Вирион (вирус вне клетки хозяина) состоит из нуклеопротеида, капсида и суперкапсида. Капсид — икосаэдр размером 28 нм, внутри которого заключена ДНК вируса (нуклеопротеид). В состав капсида входит основной белок ядра (HBcAg — от «Hepatitis B core Antigen»). Суперкапсид представляет собой липидную мембрану, в которую встроены молекулы белка наружной оболочки — поверхностного антигена (HBsAg — от «Hepatitis B surface Antigen»). Диаметр вирусной частицы — 42 нм.
Строение генома[править | править код]
Геном вируса гепатита B представляет собой одну двуцепочечную кольцевую ДНК длиной около 3200 нуклеотидов (длина генома различна у разных изолятов). Одна из цепей («плюс-цепь») ДНК короче другой (её длина составляет 1700—2800 нуклеотидов). Вторая цепь тоже не является замкнутой и к её 5’-концу ковалентно присоединена молекула полимеразы (P).
В геноме вируса найдено 4 гена: S, С, Р, X, кодирующих соответственно HBsAg, HBcAg, полимеразу и белок-регулятор экспрессии генов. Кроме того, там есть регуляторные последовательности ДНК, ответственные за синтез белков и репликацию вируса. Гены частично перекрываются, что обусловливает малый размер генома.
Отличительной особенностью генома вируса гепатита В является его высокая информационная ёмкость (особенно на фоне того, что его ДНК является наименьшей по размеру среди всех известных ДНК-содержащих вирусов). Это достигается тем, что в молекуле ДНК, заключающей в себе геном данного вируса, имеется 6 перекрывающихся рамок считывания генов[2].
Репликация вируса[править | править код]
Несмотря на то, что вирус гепатита B является ДНК-содержащим вирусом, в его жизненном цикле имеется РНК-стадия. После проникновения вируса в клетку вирусная ДНК перемещается в клеточное ядро и транскрибируется с образованием полноразмерной прегеномной РНК трёх мРНК меньшей длины. Синтезированные РНК перемещаются в цитоплазму, где мРНК транслируются и прегеномная РНК вместе с полимеразой упаковывается в белковую оболочку. Полимераза вируса гепатита B способна осуществлять обратную транскрипцию, и на матрице прегеномной РНК синтезируется вирусная минус-цепь, а на её матрице — плюс-цепь.
Кроме того, геном вируса полностью или частично может интегрироваться в геном гепатоцита. При этом могут повреждаться гены гепатоцита, что приводит к раку печени.[источник не указан 3440 дней] По другим данным, вирус находится в клетке в эписомном состоянии, а онкогенным эффектом обладает белок Х — транскрипционный фактор, рекрутирующий транскрипционную машину клетки для синтеза РНК вируса[3]
Профилактика[править | править код]
Упомянутый выше поверхностный HBsAg-антиген, находящийся в наружной оболочке, применяют для производства высокоэффективной профилактической вакцины.
Примечания[править | править код]
Источник
В 1962-1964 гг. Б. Бламберг в крови австралийских аборигенов обнаружил «австралийский антиген» — один из антигенов вируса гепатита В, как было впоследствии установлено. Впервые вирионы HBV были обнаружены Д. Дейном в 1970 г. и названы частицами Дейна.
Структура и биологические свойства.Вирус гепатита В не мог быть отнесен ни к одному из известных семейств, и поэтому создано новое название: семейство гепаднавирусов. Вирионы размером 42 нм сферической формы, сложцоорганизованные (рнс. 47).
Сердцевина вириона содержит кольцевидную двунитевую ДНК, которая на участке, составляющем около 1/3, состоит юлько из одной минус-нити. В сердцевине содержится фермент ДНК-полимераза. Нуклеокапсид покрыт снаружи липопротеидной оболочкой.
Антигены.Вирус гепатита В содержит антигены: HBsAg. HBcAe. HBeAg и HBxAg
HBs-антиген (называющийся «австралийским», поверхностный -surface) — кткопротеид, содержится во внешней оболочке вириона. Обнаруживается в крови и других жидкостях организма»больных в виде отдельных частиц диаметром 22 нм.
НВс-антиген (сердцевинный, cor) — нуклеопротенд, содержится в сердцевине вирнонов, находящихся в ядрах гепатоиитов, но не поступающих в кровь.
НВе-антиген является частью НВс-антпгена и отделяется от него при прохождении через мембрану гепатоцптов, и попадает в кровь. Обнаружение этого антигена в крови указывает на активный процесс. Поэтому HBeAg-позитивные лица наиболее опасны как источник инфекции.
НВх-энтиген расположен вблизи оболочки вирнона. Изучен мало Этот антиген и антитела к нему обнаруживаются у больных хроническим гепатитом В.
Культивированиевируса тепатита В не удается.
Устойчивость.Вирус высоко устойчив к низким и высоким температурам и дезинфекционным средствам. Выдерживает кипячение до 20 минуч, температуру 60°С — несколько часов. Сохраняется в крови и плазме при хранении. Инактивпруется при автоклавировании в течение 30 минут, при воздействии бета-пропиолактона.
Заболевание у человека.Заболевание антропонозное. Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, превышает 350 млн. человек. Основной механизм передачи — парентеральный. Инфицирующая доза очень мала -для заражения достаточно 10-7 мл инфицированной крови. Заражение происходит при хирургических операциях, взятии и переливании крови, инъекциях. Вирус может передаваться от матери ребенку во время беременности и родов, а также половым путем.
Инкубационный период равен в среднем 2-3 месяцам, Возбудитель попадает в кровь, репродуцируется в гепатоцитах. Вирус не оказывает прямого ЦПД на клетки. Повреждение гепатощпов. как считают, является иммунообу словленным, то есть зараженные вирусом клетки погибают в результате воздействия специфических антител и иммунных лимфоцитов. Возможна интеграция генома вируса в геном клетки. Течение болезни более тяжелое, чем при гепатите А, летальность выше. Нередко наблюдается переход в хроническую форму. При присоединении к вирусу гепатита В 5-вируса (вирус гепатита D, HDV) заболевание протекает более тяжело.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служит кровь больного, в которой определяют антигены вируса и антитела к ним с помощью ИФА. HBs-антиген появляется в инкубационном периоде, сохраняется до 6 месяцев после начала заболевания. Но при переходе в хроническую форму и при вирусоносительстве антиген циркулирует в крови длительное время. Показателем острой инфекции является одновременное обнаружение HBs- и НВе-антигенов.
По наличию антител к определенным антигенам можно судить о периоде заболевания. В начале заболевания появляются НВс-антитела, затем НВе-антитела и позже HBs-антитела. Обнаружение антител класса IgM против НВс-антигена свидетельствует об остром гепатите.
Профилактика. Необходимо предупреждение парентерального заражения при инъекциях, переливании крови, операциях, контроль за донорской кровью, использование одноразовых медицинских инструментов.
Существуют вакцины, полученные из плазмы крови хронический носителей HBs-антигена.
Получены генноинженерные вакцины путем встраивания гена, ответственного за образование HBs-антигена, в геном дрожжевых клеток.
Для пассивной иммунизации применяют донорский иммуноглобу-лин против гепатита В.
Вирус гепатита D
Вирус гепатита D — 8-вирус (дельта-вирус), HDV. Впервые обнаружили М. Ризетто и соавторы в 1977 г. в ядрах гепатоцитов у больных вирусным гепатитом В. Вирионы сферической формы, размером 35-37 нм, содержат РНК и белок. Биологически дефектны вследствие малого объема генетического материала, поэтому неспособны самостоятельно репродуцироваться в клетке хозяина. Для репродукции HDV нуждается в участии вируса-посредника, роль которого играет вирус гепатита В.
Вирус не имеет собственной внешней оболочки, его капсид одевается снаружи HBs-антигеном вируса гепатита В.
Вирус гепатита D может вызывать поражение только у людей, инфицированных вирусом гепатита В. Заражение происходит или одновременно, или вирус гепатита D присоединяется позже. Сочетание вирусного гепатита В и D-инфекция протекает более тяжело.
Для обнаружения HDV в ткани печени используют РИФ и ИФА.
Основными являются серологические методы исследования — обнаружение в крови антител к HDV, при острой инфекции IgM, а затем
в течение нескольких месяцев IgG.
Иммунизация против гепатита В эффективна и против гепатита D.
Вирус гепатита С
Вирус гепатита С (HCV) содержит РНК. Размеры вприона около 80 нм. Передается парентеральным путем Чаще всего заболевают люди после повюрных переливаний крови, поэтому болезнь носит название посттрансфузионного гепатита
Для диагностики используют обнаружение вирусной РНК методом полимеразной цепной реакции, а также обнаружение антител к вирусу методом ИФА. Вирус гепатита Е
Возбудитель содержит РНК. Вирионы размером 27-30 нм
Источником инфекции является больной человек. Механизм заражения фекально-оральный, путь заражения в основном водный Заболевание наблюдается в виде эпидемических вспышек в жарких районах с плохим водоснабжением.
Вирус проникает в желудочно-кишечный тракт, поражает клетки печени Инкубационный период продолжается 14-50 дней Заболевание протекает в течение 2-4 недель. Наблюдается желтуха. Отличительной характеристикой гепатита Е является особенно тяжелое течение этого заболевания у беременных во второй половине беременности. Заболевание сопровождается у них геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей при родах.
Обнаружение вируса возможно методом иммунной электронной микроскопии
Лечение и профилактика, как при гепатите А.
Возбудители медленных вирусных инфекций
Медленные вирусные инфекции имеют ряд особенностей’ многомесячный или даже многолетний инкубационный период, развитие патологического процесса, как правило, в одном органе ти в одной ткани, преимущественно в центральной нервной системе, медленное, но неуклонное развитие заболевания, всегда заканчивающегося летально
Возбудители медленных вирусных инфекций могут быть разделены на две группы
1) вирусы, вызывающие вирусные заболевания, а также, при определенных условиях, по-видимому, при иммунодефиците, медленные инфекции;
2) необычные вирусы, так называемые прионы (англ, infectious protein) — безнуклеиновые низкрмолекулярные белки.
К первой группе относится вирус кори, вызывающий подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), вирус краснухи — прогрессирующий краснушный панэнцефалит. Медленные инфекции способны вызвать также аденовирусы, вирус иммунодефицита человека.
Вторая группа возбудителей медленных вирусных инфекций (при-оны) отличаются от всех микробов и вирусов. Они не содержат нуклеиновых кислот, состоят из низкомолекулярного белка, высокоустойчивого к внешним воздействиям. Они устойчивы к УФ-лучам и ионизирующим излучениям, ультразвуку, высоким температурам и многим дезинфицирующим веществам, но разрушаются под действием эфира и фенола.
Медленные вирусные инфекции, вызываемые прионами, носят общее название — подострые трансмиссивные губкообразные энцефало-патии (ПТГЭ).
Куру («хохочущая смерть») описана впервые в 1949 г. среди туземцев восточной части острова Новая Гвинея. Заболевание знде-мнчио для данного региона. Название «куру» у папуасов Новой Гвинеи означает дрожание от холода или от страха. Болезнь характеризуется поражением центральной нервной системы, выражается в медленно прогрессирующем нарушении координации движений, продолжается 6-9 месяцев, очень редко 1-2 года, всегда заканчивается летально. Инфекционную природу куру доказал американский вирусолог К. Гайдузек (Нобелевская премия 1976г.).
Болезнь Крейтцфельда-Якоба выражается в быстро прогрессирующих явлениях деменции, двигательных нарушений, что в течение нескольких месяцев приводит к смертельному исходу. Иногда болезнь продолжается до двух лет. Заболевание встречается повсеместно, поражает чаще мужчин в возрасте 30-70 лет. Распространение заболевания связывают с употреблением в пищу плохо проваренного мяса, сырых устриц и моллюсков, мозга свиней или коров.
У больных людей вирус локализуется в мозге. Профилактические меры основаны на эпидемиологических особенностях этой инфекции. Учитывая случаи заражения медицинского персонала и внутрибольничные случаи передачи заболевания пациентам, рекомендуется в неврологических клиниках проводить специальные методы обработки инструментов, рук, предметов.
К заболеваниям человека, вызываемым прионами, относятся также синдром Герстманна-Штреуслера и амиотрофический лейкоспон-гиоз.
Онкогенные вирусы
Онкогенные (опухолеродные) вирусы — возбудители некоторых доброкачественных и злокачественных опухолей животных и, возможно, человека.
Еще в начале XXвека были выделены из опухолевых клеток жи-
вотных фильтрующиеся агенты, которые вызывали образование опухолей: в 1908 г. В. Эллерман — при лейкозе кур, в 1911 г. П. Раус — при саркоме кур, в 1933 г. Р. Шоуп — при папилломе и раке кроликов, в 1936 г. Д. Биттнер — при раке молочной железы мышей. Впоследствии была доказана вирусная природа этих фильтрующихся агентов.
В 1951 г. А. Гросс открыл вирус лейкоза мышей и доказал факт передачи его от матери потомству, В 1957 г. С. Стюарт с сотрудниками открыли вирус полиомы, вызывающий образование опухолей у разных видов животных. В 1960 г. из культуры почечных клеток обезьян был выделен вакуолизирующий вирус SV-40.
На основании обобщения этих открытий и собственных экспериментальных данных отечественный ученый Л.А. Зильбер в 1946 г. построил вирусо-генетическую теорию происхождения злокачественных опухолей. По этой теории, окончательно сложившейся к 1961 г., ichom ДНК-содержащих вирусов встраивается в хромосомный аппарат клетки хозяина. Эго может привести к трансформации клеток, которая наступает под влиянием внешних факторов — канцерогенов. Трансформированная клетка приобретает способность к неконтролируемому размножению, что приводит к образованию опухоли.
РНК-содержащие вирусы тоже способны встраиваться в хромосому клетки с помощью фермента, осуществляющего обратную транскрипцию (РНК и ДНК). Фермент был открыт в 1970 г. одновременно в лабораториях американских ученых Темнна и Балтимора и назван РНК-зависимая-ДНК-полимераза или обратная транскриптаза. Фермент содержится в вирионах так называемых ретровирусов.
Опухолеродные вирусы разделены на две группы: ДНК-содержа-щие и РНК-содержащие онковирусы.
ДНК-содержащие онкогенные вирусы.Некоторые ДНК-содержащие вирусы могут вести себя по-разному, вызывая при одних условиях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый рост), в других -инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток.
Онковирусы обнаружены в различных семействах ДНК-содержащих вирусов.
Паповавирусы. Название семейства происходит от нескольких названий: папиллома, полиома, вакуолизирующий агент. Это папилломавирусы человека, вызывающие доброкачественные кожные бородавки, папилломы слизистых оболочек. Некоторые из папи-ломмавирусов вызывают карциномы.
Вирус полиомы находится в латентном состоянии у многих видов взрослых животных, но при заражении новорожденных животных вызывает саркому.
Вирус SV-40 вызывает в клетках обезьян ЦПД в виде вакуолизации клеток, отсюда название. У человека выделены вирусы, близкие к вирусу SV-40. Они выделены от больных различными заболеваниями, онкогенность вирусов не доказана.
Герпесвирусы. Среди вирусов герпеса несколько типов обладают онкогенностыо. Онкогенной активностью обладают вирусы Эпштейн-Барра и В-лимфотроиный вирус.
Аденовирусы. Некоторые типы аденовирусов при заражении животных вызывают злокачественные опухоли. В отношении человека они не обладают онкогенными свойствами.
Поксвирусы. Среди поксвирусов имеются возбудители доброкачественных опухолей человека.
Вирус гепатита В. Установлена связь между вирусом гепатита В и первичным раком печени.
РНК-содержащие онкогенные вирусы.Как правило, РНК-содержащие вирусы обладают либо онкогенным, либо инфекционным действием, и поэтому их можно разделить на опухолеродные и инфекционные по наличию обратной транскриптазы, в связи с чем они выделены в семейство ретровирусов. К этому семейству относятся онковирусы В, С и D. К типу А относятся дефектные неинфекционные вирусы.
К типу С относятся возбудители лейкозов и сарком, к типу В — в основном вирусы рака молочных желез мышей. Онкорнавирусы типа D выделены из раковых клеток человека и обезьян.
Онковирусы делят на экзогенные и эндогенные.
К экзо1еиным относятся онковирусы В, С и D, и группа Т-лимфотропных вирусов: HTLV-I и HTLV-II — возбудители лейкозов человека.
Эндогенные онковирусы существуют в виде провирусов (онкогенов) в хромосомах клетки хозяина, передаются потомству и функционируют как гены. Они могут активироваться под влиянием канцерогенных веществ, радиации, процесса старения. Роль эндогенных вирусов в развитии опухолей изучается.
ПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ
Заболевания, вызываемые грибами, называются микозами. Патогенные грибы относятся к разным группам: несовершенные грибы, дрожжи, плесени. Микозы могут возникать при экзогенном заражении. Но некоторые виды грибов являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек человека и при определенных условиях, таких как дисбактериоз, травма, иммунодефицитные состояния, приобретают патогенные свойства. Патогенные грибы поражают кожу, волосы, ногти, слизистые оболочки дыхательных, пищеварительных путей, мочеполового тракта, внутренние органы.
Микробиологическая диагностика грибковых заболеваний проводится путем микроскопии исследуемого материала и посева его на питательные среды. Серологическая диагностика основана на обнаружении антител в крови больного с помощью специфических антигенов, приготовленных из грибов. Используются также аллергические диагностические пробы, проводимые путем внутрикож-ного введения аллергенов — стерильных фильтратов культуры грибов, или полисахаридов. извлеченных изгрибов, или убитых культур.
Источник