Кишечная инфекция вызывающая пневмонию

Эти формы пневмоний нуждаются в выделении в особую группу ввиду значения их как фактора, отягчающего течение острых расстройств пищеварения, питания и всех желудочно-кишечных заболеваний и ухудшающего их прогноз, а также в связи с некоторой трудностью их диагностики.

По данным клиницистов и патологоанатомов, непосредственной причиной летального исхода при всех желудочно-кишечных заболеваниях обычно является присоединение пневмоний. В то же время, согласно заключениям ряда патоморфологов, эти пневмонии в значительном числе случаев (20-40% и выше) не бывают распознаны при жизни, что уже говорит о трудности диагностики этих форм.

Клиническое течение пневмоний при острых расстройствах питания всецело связано с основным заболеванием, поскольку пневмонии у детей чаще всего являются вторичным заболеванием.

Пневмонии, осложняющие острые расстройства питания типа диспепсии без тяжелого токсикоза, мало отличаются от описанных выше и дают как локализованные, так и токсические формы. По данным рентгеноскопии, локализованные пневмонии бывают обычно мелкоочаговые — сливные и рассеянные, а также паравертебральные, особенно у детей первых месяцев жизни, токсические формы имеют ту же локализацию, иногда бывают сливные двусторонние.

Этиология их чаще всего микробного характера, так как нередко острый катар дыхательных путей и вирусный грипп вызывают почти одновременно заболевание желудочно-кишечного тракта (парентеральная диспепсия) и пневмонию. В отдельных случаях пневмония присоединяется значительно позже, и тогда можно думать, что в ее возникновении ведущую роль играет или присоединение второй инфекции или кишечная палочка, распространяющаяся в организме гематогенным и лимфогенным путем. Н. Л. Водонос путем изучения в возрастном аспекте структурных изменений легких, плевры и кишечника у детей пытается доказать распространение микробного начала из кишечника через лимфатические узлы брыжейки и по лимфатическим щелям в сторону грудной полости. На этом пути имеется значительное количество коллатералей, способствующих продвижению лимфы к корню легкого мимо грудного протока. Путем ретроградного тока лимфы инфекция распространяется в легочной ткани, что особенно, характерно для раннего детского возраста. По мнению Н. Л. Водоноса, путь распространения инфекции может быть представлен следующей схемой: стенка кишечника — лимфатические сосуды — лимфатические узлы брыжейки — лимфатические щели переднего средостения — корень легкого — паравертебральная область. Наряду с этим имеется и другой путь: грудной проток — правое сердце, легкие, т. е. лимфогематогенный путь. Чаще всего для начальной стадии процесса характерна прикорневая локализация с последующим распространением инфекции к периферии, или в паравертебральную область.

Нужно иметь в виду, что при всех кишечных заболеваниях у детей раннего возраста имеется более или менее значительный метеоризм с высоким стоянием диафрагмы, а также увеличение печени и эмфизема легких. Все эти моменты затрудняют раннюю объективную диагностику развивающейся пневмонии. Но типичные для этих форм симптомы сохраняют свое значение. Ряд клиницистов давно отметили; что развитие пневмонии при острых расстройствах питания и кишечных заболеваниях возникает обычно вслед за значительной потерей веса, связанной с обезвоживанием организма. Особенно это имеет место при нарастании токсикоза.

И. С. Дергачев установил, что в условиях эксперимента клетки легочных альвеол обладают повышенной поглощающей способностью в отношении введенных в кровь веществ, причем нормальная дыхательная функция альвеолярного эпителия нарушается. Поэтому нужно всегда учитывать возможность развития пневмонии при нарастании у ребенка, страдающего заболеванием желудочно-кишечного тракта токсикоза и эксикоза. Другие симптомы — сероватая бледность, слабая одышка, покашливание — остаются-типичными для такой «скрытой» формы пневмонии. Наряду с потерей веса вследствие обезвоживания обычно наблюдается ряд физико-химических изменений в крови — повышение количества гемоглобина и эритроцитов, ускорение РОЭ. Эти изменения связаны с нарушением взаимоотношения плазмы и форменных элементов, в результате чего страдает и дыхательная функция крови. Указанные особенности патогенеза пневмоний при острых расстройствах питания определяют и некоторые особенности лечения их — в первую очередь восстановление нарушения водного обмена, борьбу с эксикозом и токсикозом.

Патологоанатомические изменения. По данным М. А. Тищенко, около 1/3 всех пневмоний при кишечном токсикозе как дизентерийного, так и недизентерийного происхождения остаются нераспознанными не только клинически, но и макроскопически, при секции; часть из них устанавливается только микроскопией. Автор на основе микроскопических исследований выделяет: 1) ярко выраженную пневмонию, 2) небольшие пневмонические очаги, 3) интерстициальную пневмонию, 4) случаи без пневмонии. Естественно, что наиболее трудными для прижизненной клинической диагностики являются вторая и третья группы, т. е. рассеянные очажки пневмонии и интерстициальная пневмония. Трудность диагностики увеличивается в связи с наличием выраженной эмфиземы, доходящей до разрыва легочной ткани. Образование ее в основном связано с воздействием токсинов или токсических продуктов обмена на симпатическую нервную систему, а может быть, и с развивающейся анафилаксией, зависящей от повторного всасывания большого количества измененных белков.

Заслуживает внимание тот факт, что до применения сульфаниламидов пневмония даже клинически определялась больше чем в 70% случаев. Д. Д. Лохов полагает, что каждое токсическое состояние сопровождается коллапсом сосудистой системы, что в значительной мере объясняет не только частоту пневмоний при этом состоянии, но и локализацию их в задненижних отделах легких, т. е. местах измененного кровообращения. Наряду с этим нередко имеется и растяжение бронхиол (парез бронхиальной мускулатуры) с последующим заполнением их слизью. Нарушение глубины, частоты и ритма дыхания способствует и развитию обтурационных ателектазов. Все эти данные позволяют с уверенностью говорить, что при каждом токсическом состоянии независимо от его этиологии (инфекции, алиментарного фактора, нарушения обмена) в легких ребенка с первых же дней создается преморбидное состояние или даже начальная фаза пневмонии. При слабости движения грудной клетки и снижения тонуса дыхательной мускулатуры развиваются гипопневматозы и ателектазы легочной ткани, чему способствует значительный метеоризм, снижающий нормальное отрицательное давление в верхней части брюшной полости.

Одной из почти постоянно встречающихся форм структурных изменений легких при острых расстройствах питания и при кишечных заболеваниях является поражение интерстициальной ткани легких. Но, как говорилось выше, интерстициальная пневмония редко диагностируется при жизни в своей начальной стадии, до перехода ее в смешанную форму — интерстициальную и лобулярную. Е. Н. Хохол, получив на щенках экспериментальный токсикоз, доказал значительное повышение проницаемости сосудов в легких, печени, селезенке, почках, что связывалось ею с изменением эндотелия и межклеточной соединительной ткани. Такие же изменения в легочной ткани при кишечных токсикозах установлены и у детей.

Эти данные наряду с установленной И. С. Дергачевым способностью эпителия легочных альвеол поглощать из крови чуждые вещества позволяют сделать заключение о развитии основных патологических процессов в легочной ткани, сопровождающих токсикоз: а) сосудистых расстройств с повышением проницаемости самих сосудов и развитием отеков и б) изменений легочных альвеол в результате задержки ими продуктов нарушенного обмена, поскольку ткань легких является своеобразным фильтром на пути кровотока. Основной причиной этих нарушений является влияние токсинов на автономную нервную систему кишечника и на различные отделы мозга — кору лобной и затылочной области, область серого бугра, варолиев мост, мозжечок и т. д. Особенно страдают при этом вегетативные центры гипоталамической области, что и объясняет бурное нарушение питания и обмена веществ при кишечных токсикозах детей раннего возраста, а также ряд функциональных и морфологических расстройств органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Лечение этих форм пневмоний должно проводиться по общему принципу лечения тяжелых форм воспаления легких и борьбы с токсикозом, т. е. по принципу индивидуального выхаживания больного. Очень важно при назначении антибиотиков учитывать возможную полимикробность в этиологии пневмоний при острых токсикозах и участие кишечной палочки (при колиэнтеритах). Пневмонии при колиэнтеритах, вызванных различными штаммами кишечной палочки, по своему клиническому течению и структурным изменениям в легких не отличаются от пневмоний, осложняющих дизентерию и другие желудочно-кишечные заболевания.

В период пандемии вирусного гриппа у ряда детей с эпидемиологически и вирусологически установленным заболеванием вирусным гриппом А2 наряду с атипичной пневмонией наблюдались исключительно тяжелые явления кишечного токсикоза с бурной реакцией со стороны вегетативной и центральной нервной системы и катастрофически развивающимся эксикозом. Исследования испражнений на патогенные штаммы кишечной палочки были отрицательны, несмотря на характерные изменения в легких. Это указывает, что основным в развитии легочных осложнений при кишечных токсикозах является не характер микробного возбудителя, а реакция нервной системы и изменение обменных процессов.

Клиническими наблюдениями давно установлено, что при заболевании токсической диспепсией или дизентерией наибольшая летальность наблюдалась, во-первых, у детей первых 5-6 месяцев жизни и, во-вторых, у детей со значительной степенью гипотрофии и рахита.

Для этих групп характерны и морфологические изменения в легких: у детей первых месяцев жизни преобладают значительные расстройства кровообращения и интерстициальная пневмония в разной стадии развития. Во втором полугодии жизни уже встречаются мелкоочаговые пневмонии, а в конце первого года и очаговые. Показателем реакции легочной ткани на измененные обменные процессы может считаться и степень изменения аргирофильного вещества легких.

Читать далее — Лечение пневмонии у детей