Классификация хронического гепатита лос анджелес

  • 1. Хронический гепатит В — воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита В (HBV), с длительностью течения 6 месяцев и более, с потенциальным переходом в цирроз печени или ассоциированное с ним.
  • 2. Хронический гепатит С — воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С (1ICV), с длительностью течения 6 месяцев и более, с возможностью перехода в цирроз печени или ассоциированное с ним. Диагностируется на основании выявления АТ к вирусу гепатита С.
  • 3. Хронический гепатит D воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита 1), сочетающееся с вирусным гепатитом В, с длительностью течения 6 месяцев и более, с потенциальной возможностью перехода в цирроз печени или ассоциированное с ним.
  • 4. Хронический неспецифический вирусный гепатит воспалительное заболевание печени, вызванное неспецифическим, неиндентифицированным или неизвестным вирусом, с длительностью течения 6 месяцев и более.

о. Аутоиммунные гепатиты (АИГ). Морфологически — преимущественно перипортальные гепатиты с гипергаммаглобулине- мией и выработкой АТ к ткани печени. Характерна положительная динамика заболевания под действием глюкокортикостероидов и иммуподепрессивпой терапии.

  • 6. Хронический гепатит, не классифицированный как вирусный или аутоиммунный — воспалительное заболевание печени, вызванное гепатотроппым вирусом и/или имеющее аутоиммунное происхождение (при невозможности точного разграничения этих этиологических факторов), с длительностью течения 6 месяцев и более.
  • 7. Хронический гепатит неустановленной этиологии воспалительное заболевание печени неясной этиологии с длительностью течения 6 месяцев и более.
  • 8. Хронический лекарственный гепатит — воспалительное заболевание печени, вызванное побочным действием лекарств, с длительностью течения 6 месяцев и более. Побочное действие может быть обусловлено прямым токсическим действием препаратов или их метаболитов, а также идиосинкразией к препарату.
  • 9. Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) — хронический хо- лестатический гранулематозный деструктивный процесс в междольковых и септальных желчных протоках аутоиммунной этиологии с потенциальным развитием цирроза печени.
  • 10. Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) хроническое прогрессирующее фиброзное воспалительное заболевание, поражающее как внепеченочную, так и впутрипеченочную систему желчных протоков, ведущее к вторичному билиарному циррозу печени.
  • 11. Болезнь Вильсона-Коновалова — хроническое воспалительное заболевание печени, наследуемое по аутосомно-рецессивному тину, сопровождающееся нарушением метаболизма меди, ведущее к быстро прогрессирующей печеночной недостаточности, хроническому гепатиту и циррозу печени или ассоциирующееся с этими осложнениями.
  • 12. Болезнь дефицита альфа-1-антитрипсина печени — хроническое заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, сопровождающееся снижением содержания альфа-1-анти- трипсипа в сыворотке крови, со склонностью к хронизации и переходу в цирроз печени.

В силу своеобразия действия алкоголя на печень выделили особую самостоятельную нозологическую форму — алкогольная болезнь печени (АБ11). Главную роль в прогрессировании АБИ играет острый алкогольный гепатит, который может протекать па фоне стеатоза, хронического гепатита или цирроза печени. Именно острый алкогольный гепатит определяет тяжесть процесса и прогноз.

Источник

Хронические
гепатиты и циррозы


аутоиммунный гепатит,


хронический гепатит В,


хронический гепатит D,


хронический гепатит C,


хронический вирусный гепатит (не
характеризуемый иным образом),


хронический гепатит, не классифицируемый
как вирусный или как аутоиммунный,


хронический лекарственный гепатит,


первичный билиарный цирроз,


первичный склерозирующий холангит,


заболевание печени Вильсона-Коновалова,


болезнь недостаточности альфа-антитрипсина
печени.

Третьим
Российским Конгрессом «Человек и
лекарство» принят «Протокол» по
хроническим гепатитам, и к выше названной
классификации рекомендовано добавить:

  1. 3
    степени активности — I
    (минимальную), II
    (умеренную) и III
    (выраженную), с использованием индекса
    гистологической активности (ИГА) R.G.
    Knodell et al. (1981 г.)

ИГА
от 1 до 3 баллов характеризует «минимальный»
хронический гепатит (ХГ), при нарастании
активности (ИГА 4-8 баллов) можно говорить
о «мягком»
ХГ, 9-12 баллов отражают «умеренный«,
а 13-18 — «тяжелый»
ХГ.

либо
3 степени лабораторной активности:

1
степень

(высокая) — увеличены связанный билирубин
и ферменты более чем в 5 раз превышают
норму, гамма-глобулины — более чем в 2
раза, выражены изменения осадочных проб
(тимоловая, сулемовая);

2
степень

(умеренная) — увеличение показателей в
1,5-2 раза;

3
степень

(минимальная) — увеличение показателей
менее чем в 1,5 раза.

  1. 4
    степени фиброза печени по V.J. Desmet et al.);

I
— слабый (портальный и перипортальный
фиброз и расширение портальных трактов);

II
— умеренный (перипортальный фиброз,
портопортальные септы);

III
— тяжелый (портопортальные и/или
протоцентральные септы, фиброз с
нарушением строения печени, но не
цирроз);

IV
— цирроз печени.

  1. 3
    типа аутоиммунных гепатитов.

I
ТИП

— люпоидный гепатит. При нем обнаруживают
в высоких титрах АТ к гладкой мускулатуре,
антинуклеарные АТ, АТ к мембранным
антигенам гепатоцитов (SMA, ANA, анти-LMAg).

II
ТИП

— характеризуется наличием АТ к
микросомальным антигенам печени и почек
(LKM — liver kidney microsome) — LKM-1 против цитохрома
p450 II DG и/или антител к компонентам
гепатоцитов LC-1 типа. Здесь имеют место
не высокая гипергаммаглобулинемия,
низкий уровень IgA, большое разнообразие
системных проявлений.

III
ТИП

— при нем обнаруживают АТ к растворимому
печеночному антигену (SLA) и отсутствуют
ANA, анти-LKM.

Клиника хронических гепатитов

В
клинике ХГ
диагностическое
значение имеют 4 основных патофизиологических
синдрома — гепатодепрессивный
(или
недостаточности гепатоцитов),
мезенхимально-воспалительный,
цитолитический
и холестатический.
Но описаны около 20 клинических синдромов,
описанных в гепатологии, так или иначе
связанных патогенетически между собой,
имеющих различную степень выраженности
при разных формах хронических гепатитах.

I.
Цитолитический синдром.

Выделяют 3 степени тяжести цитолитического
синдрома – легкую, средней тяжести и
тяжелую. В начальных его проявлениях
снижается толерантность к алкоголю,
затем присоединяются астено-вегетативные
растройства, слабость, снижение
работоспособности, лабильность
настроения, в последующем – сопор,
ступор и кома.

Читайте также:  Продажа лекарство от гепатита с

Выделяются
2 стадии цитолитического синдрома:

1.
биохимическая, преморфологическая —
обратимая;

2.
морфологическая — необратимая.

Диагностируется
по биохимическим параметрам. В крови
увеличивается содержание ферментов
(АСТ, АЛТ, альдолазы и т.д., микроэлементов
— меди, железа, марганца), витамина В12.
Клинически же он представлен всеми
синдромами и печеночно-клеточной
недостаточностью.

II.
Мезенхимально-воспалительный синдром.

Клиническими проявлениями являются
гипертермия (как следствие интоксикации
и нарушения инактивации в печени
пирогенов), полиартралгии, лимфоаденопатии,
гепато- и спленомегалия, увеличение
СОЭ, лейкопения или лейкоцитоз,
эозинофилия, васкулиты (кожи, почек,
легких и т.д.), увеличение содержания
2-
и -глобулинов,
появление LE-клеток, РФ и антинуклеарных
антител.

III.
Гепатодепрессивный синдром

или печеночно-клеточная недостаточность
— проявляется в широком диапазоне — от
астеновегетативных расстройств, до
«синдрома отсутствия печени» или
печеночной энцефалопатии (сопор, ступор,
прекома, кома).

В
периоде обострения ХГс минимальной или
умеренной степенью активности развивается
преходящая печеночно-клеточная
недостаточность, проявляющаяся
преходящими нервно-психическими
нарушениями, снижением памяти, депрессией,
сонливостью, периодически сменяющейся
бессоницей (сонливость днем и бессоница
ночью), бесспокойством, возбудимостью,
дизартрией, «хлопающим» тремором,
геморрагическими проявлениями. При
максимальной степени активности гепатита
может развиться синдром «отсутствия
печени», или печеночная энцефелопатия,
где достоверным критерием тяжести
процесса является глубина нервно-психических
расстройств.

Выделяют
4 стадии печеночной энцефалопатии:

I
— стадия прекомы (ЭЭГ-эхоэнцефалограмма
без особенностей);

II
— развивающаяся кома («хлопающий
тремор», выявляются изменения на
ЭЭГ);

III
— ступор, проявляющийся психозом,
сонливостью, тремором, на ЭЭГ фиксируются
постоянные изменения;

IV
— собственно кома, проявляющаяся потерей
сознания, снижением мышечного тонуса,
отсутствием реакций на болевые
раздражения, грубыми и постоянными
изменениями на ЭЭГ.

Биохимия:
в сыворотке крови — снижение в 3-4 раза
уровня альбуминов, активности
холинэстеразы, факторов свертывания —
протромбина, проакцелерина, проконвертина
и т.д. и увеличение содержания аммиака
и других шлаков в артериальной крови и
в спинномозговой жидкости. В крови
увеличиваются содержание аминокислот
и продуктов их окисления (фенолов,
индолов, метилмеркаптанов), особенно
-фенилэтиламина,
октонамина, являющихся нейромедиаторами.
Накапливаются пировиноградная, молочная
и низкомолекулярные жирные кислоты,
развивается гипогликемия, дефицит
коэнзима А, микроэлементов — К, Na и др.,
стимулированной АТФ-азы, повышается
транспорт проницаемости.

IV.
Холестатический синдром
.
Клинически проявляется кожным зудом,
гиперпигментацией кожи, желтухой,
расчесами, ксантематозом и ксантелазмами
(вследствие отложения липидов в коже),
гепатомегалией. При длительном холестазе
возникают расстройства зрения в темноте,
кровоточивость, оссалгии (вследствие
нарушения всасывания жирорастворимых
витаминов). В сыворотке крови выявляются
гипербилирубинемия, преимущественно
за счет конъюгированного (связанного,
прямого) билирубина, увеличение содержания
ферментов — щелочной фосфатазы (ЩФ),
гамма-глутамилтрансферазы (ГТП),
лейцинаминопептидазы (ЛАП), 5-нуклеотидазы
(5-НТД), жирных кислот, холестерина, меди,
уменьшение или исчезновение уробилина
в моче.

V.
Синдром желтухи.

Проявляется желтушным окрашиванием
слизистых оболочек и кожи, обесцвечиванием
кала, потемнением мочи. Биохимические
изменения — гипербилирубинемия в основном
за счет прямой (связанной) фракции,
уробилинурия мочи, отсутствие стеркобилина
в кале. Гипербилирубинемия считается
печеночного происхождения, если более
50% общего билирубина составляет
конъюгированный (прямой, связанный).

VI.
Диспептический
,
развивающийся вследствие расстройства
пищеварения и имеющий место также
приблизительно в 100% случаев. Проявляется
снижением аппетита, тошнотой, отрыжкой
и другими неспецифическими жалобами.

VII.
Гепаталгический

— боли в области печени появляются просле
физической нагрузки, обильного приема
пищи. Боль, или скорее чувство тяжести
в правом подреберье возникают вследствие
растяжения глиссоновой капсулы печени.

VIII.
Гепатомегалический

— увеличение размеров печени вследствие
происходящих в ней воспалительных
процессов определяется у 90-100% больных.

IX.
Кожный синдром –«печеночные стигматы»
.
Обусловлен сложными нарушениями — в
обмене холестерина, гормональными
сдвигами. Выявляются ксантомы, ксантелазмы,
телеангиэктазии, пальмарная эритема —
вследствие отложения холестерина и
гиперэстрогенемии. Это так называемые
«печеночные стигматы».

X.
Геморрагический синдром
.
На коже и в подкожной клетчатке выявляются
кровоизлияния — от петехий до экхимозов,
отмечаются кровоточивость десен, носовые
кровотечения и кровотечения из
варикозно-расширенных вен пищевода и
желудка, геморроидальных вен. В сыворотке
крови уменьшается количество тромбоцитов,
протромбина, удлиняется время свертывания
и ретракции кровяного сгустка.

XI.
Эндокринные расстройства
.
При хронических поражениях печени
характерны в различной степени
выраженности эндокринологические
расстройства — от синдрома Кона до
расстройств, обусловленных гиперэстрогенемией
и гипоандрогенемией. Проявляются
импотенцией, бесплодием, нарушениями
менструального цикла, гирсутизмом и
«мускуляризацией» женщин,
“феминизацией” мужчин, вплоть до
увеличения у них молочных желез,
изменениями оволосения. Первыми
признаками являются изменения оволоснения,
отсутствие оволоснения в подмышечных
впадинах, гинекомастия, гипотония,
брадикардия, гиперпигментация открытых
частей тела, плотные отеки по типу
микседематозных.

XII.
Неврологические расстройства
.
При хронических гепатитах,
полирадикулоневриты, «атрофия»
мышц плечевого пояса, контрактура
Дюпюитрена.

XIII.
Трофические расстройства

— «белые ногти», пальцы в виде
«барабанных палочек», ногти в виде
«часовых стекол».

XIV.
Спленомегалия

— встречается не более чем в 30%, и чаще
при аутоиммунных гепатитах.

XVII.
Синдром гиперспленизма

— наиболее характерен для циррозов
печени, но может быть и при хронических
гепатитах, чаще при аутоиммунном
гепатите. Проявляется панцитопенией
(анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией)
на фоне увеличенной в размерах селезенке.

XVIII.
Отечно-асцитический синдром

обусловлен нарушениями белкового обмена
и портальной гипертензией. Обычно при
хронических гепатитах не резко выражен.

XIX.
Синдром портальной гипертензии

— обусловлен повышением давления в
бассейне воротной вены, связанным с
наличием препятствия оттоку крови.

XX.
Гепаторенальный синдром

— это развитие вторичного гломерулонефрита:
появление протеин-, цилиндр-, гематурии,
олигурии, азототемии.

XXI.
Гепатокардиальный синдром

обусловлен наличием дистрофических
расстройств миокарда.

XXII.
Гепатопанкреатический синдром
,
обусловлен поражением вирусами
панкреатоцитов с развитием хронического
панкреатита.

Лабораторная
и инструментальная диагностика

1.
Цитолитический
синдром

— повышение в крови индикаторных ферментов
(энзимов): АЛТ, АСТ, ЛДГ общ, ЛДГ5; ферритина,
сывороточного железа, меди, витамина
В12;

Читайте также:  Вирусная нагрузка норма гепатит в

2.
Холестатический
синдром

— повышение в крови ЩФ, Г-ГТП, ЛАП, 5-НТД,
билирубина общего и связанной фракции,
желчных кислот, холестерина, триглицеридов,
-липопротеидов,
снижение экскреции бромсульфалена
(вофарвердина, РФП «Хида» с технецием
99, бенгал-роз, иод131);

3.
Мезенхиально-воспалительный
синдром

— увеличение в ЦИК крови -глобулина,
2-глобулина,
фибриногена, IgA, M, G, увеличение тимоловой
и снижение сулемовой пробы, ускорение
СОЭ;

4.
Синдром
синтетической и печеночно-клеточной

недостаточности
— снижение в крови альбумина, протромбина,
проконвертина, проакцелерина,
трансферина,активности холинэстеразы,
повышение холестерина и особенно
холестеринэстеров, неконъюгированной
фракции билирубина, аммиака. Выявляются
также снижения уровней мочевины и
креатинина в сыворотке крови;

5.
Синдром
желтухи
:
увеличение билирубина общего и его
фракций — в основном за счет прямой,
конъюгированной; отсутствие стеркобилина
в кале и появление уробилина в моче.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В 1968 г. De Groot и соавт. в журнале Lancet опубликовали классификацию хронического гепатита, которая была одобрена Европейской ассоциацией по изучению печени. В основе классификации лежит выделение морфологических вариантов хронического гепатита. Авторы предложили выделять следующие морфологические варианты хронического гепатита.

  1. Хронический персистирующий гепатит — характеризуется выраженной инфильтрацией лимфоидными клетками портальных полей (портальный гепатит). Эти инфильтраты не проникают в печеночную дольку, не вызывают нарушений целостности пограничной пластинки (слоя гепатоцитов, отделяющего портальное поле от печеночной дольки). В гепатоцитах могут наблюдаться дистрофические изменения. Возможна пролиферация купферовских клеток, развитие портального фиброза.
  2. Хронический агрессивный гепатит (в дальнейшем термин агрессивный был заменен на активный гепатит из деонтологических соображений).

При этом варианте хронического гепатита воспалительный инфильтрат захватывает портальные тракты и далее, разрушая пограничную пластинку, вторгается в печеночную дольку, отмечается воспалительная реакция от умеренной до резко выраженной. В зависимости от этого в последующем стали выделять хронический гепатит с умеренной и выраженной активностью.

При хроническом гепатите с умеренной активностью характерны ступенчатые мелкоочаговые некрозы гепатоцитов в паренхиме, примыкающей к портальным полям. Как правило, воспалительные инфильтраты и ступенчатые некрозы проникают не далее середины долек.

При хроническом гепатите с выраженной активностью развиваются мультилобулярные, мостоввдные портоцентральные (соединяющие портальные поля с центральной зоной гепатоцита) и порто-портальные (соединяющие соседние портальные поля) некрозы. Создаются все предпосылки для нарушения архитектоники долек печени и развития в дальнейшем цирроза печени.

В последующем многими авторами была выделена так называемая некротизирующая форма хронического гепатита.

В 1971 г. Popper и всЬаЯпегдоказали существование лобулярной формы хронического гепатита. Она характеризуется мелкими некрозами во второй или третьей зонах ацинусов и внутридольковой лимфовдно-клеточной инфильтрацией, которая выражена значительно больше, чем инфильтрация портальных трактов (выраженное преобладание внутридольковых поражений над портальными и перипортальными).

В 1974 г в г. Акапулько (Мексика) была принята международная классификация хронических заболеваний печени. В этой классификации сохранен тот же морфологический принцип разделения хронического гепатита на персистирующий и активный. Однако утверждалось, что этиология хронического гепатита — это перенесенный острый вирусный гепатит В или А, другие этиологические факторы считались недоказанными.

В 1994 г. Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе были приняты рекомендации Международной рабочей группы по новой номенклатуре и терминологии хронических гепатитов и циррозов печени. Рекомендуется включать этиологическую составляющую в диагноз хронического гепатита и цирроза печени во всех возможных случаях.

Номенклатура и определение хронических гепатитов
(Всемирный конгресс гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, 1994)

  1. Хронический гепатит Ввоспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В (HBV), длящееся 6 месяцев или более и способное привести к циррозу или быть ассоциированным с циррозом.

Выражение быть ассоциированным с циррозом наиболее вероятно означает следующие возможности:

  • хронический гепатит В присоединяется к уже имеющемуся циррозу другой этиологии;
  • хронический гепатит В протекает параллельно с циррозом одноименной природы и определяет степень активности процесса.
  1. Хронический гепатит Dвоспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита D (HDV) в сочетании с HBV-инфекцией, длящееся 6 месяцев или более и способное привести к циррозу или быть ассоциированным с циррозом.
  2. Хронический гепатит Своспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита С, длящееся 6 месяцев и более и способное привести к циррозу или быть ассоциированным с циррозом.
  3. Хронический вирусный гепатит, не характеризуемый иным образом — воспалительное заболевание печени, длящееся 6 месяцев и более и вызываемое неидентифицированным или неизвестным вирусом.
  4. Аутоиммунный гепатитнеразрешающийся, преимущественно перипортальный гепатит (обычно с гипергамма-глобулинемией и тканевыми аутоантителами), который в большинстве случаев поддается иммуно-супрессивной терапии.
  5. Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный — воспалительное заболевание печени, длящееся 6 месяцев или более, которое имеет черты вирусного и/или аутоиммунного гепатита, но при этом невозможно ясно установить вирусный или аутоиммунный этиологический фактор.
  6. Хронический лекарственный гепатитвоспалительное заболевание печени, длящееся 6 месяцев и более, обусловленное побочным действием лекарственного препарата. В основе побочного действия лекарственного препарата могут лежать:
  • прямое токсическое действие препарата или его метаболитов;
  • реакция идиосинкразии к препарату или его метаболиту.
  1. Болезнь недостаточности a2-антитрипсина печени — хроническое заболевание печени, сопряженное с или вызываемое аутосомно-рецессивным расстройством белкового метаболизма, протекающее в типичных случаях с ненормально низкими значениями сывороточного а-антитрипсина (ингибитора сывороточной а-протеазы). Болезнь печени может приводить к хроническому гепатиту или циррозу печени или быть ассоциированной с этими осложнениями.
  2. Первичный биллиарный цирроз.
  3. Первичный склврозирующийхолангит.
  4. Заболевание печени Вильсона-Коновалова.
Читайте также:  Ифа на гепатит в hbsag

Термины, которые устарели и которые не целесообразно употреблять — это:

  • хронический персистирующий гепатит;
  • хронический активный гепатит;
  • хронический негнойный деструктивный холангит;
  • перихолангит;
  • портальный цирроз печени;
  • постнекротический цирроз печени;
  • постгепатитный цирроз печени;
  • лаэннековский цирроз печени;
  • нугритивный цирроз.

Рекомендации не употреблять термины хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит и хронический лобулярный гепатит объясняются тем, что эти категории по существу представляют систему оценки степени активности воспалительного процесса в печени. Морфологические варианты хронического гепатита коррелируют с его степенью активности.

Desmet, Gerber, Hoofiiagle.Manus, Schneuerв 1995 г. предложили классификацию хронического гепатита, которая, по их мнению, позволяет реализовать всю имеющуюся клиническую, этиологическую и гистологическую информацию. В классификации выделены три основных раздела: этиология, степень активности и стадия заболевания.

Авторы выделяют следующие этиологические формы хронического гепатита: хронический гепатит В, хронический гепатит С, хронический гепатит D, аутоиммунный гепатит (типы 1-й, 2-й, 3-й), лекарственно-индуцированный хронический гепатит, хронический гепатит неустановленной этиологии (криптогенный гепатит).

Степень активности хронического гепатита определяется тяжестью, выраженностью и глубиной некротического и воспалительного процессов.

Для определения степени активности хронического гепатита авторы предлагают использовать гистологический индекс Knodell (HAI-индекс).

Этиология хронического гепатита

  • Хронический гепатит В
  • Хронический гепатит D
  • Хронический гепатит Е
  • Хронический гепатит G
  • Аутоиммунный гепатит
    • тип 1
    • тип 2
    • тип З
  • Лекарственно-индуцированный гепатит
  • Криптогенный гепатит

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Компоненты гистологического индекса активности (Knodell, 1981)

Компоненты

Диапазон цифровой оценки

1. Перипортальный некроз с наличием мостовидных некрозов или без них

0-10

2. Интралобулярнаядегенерация и фокальныйнекроз

0-4

3. Портальный некроз

0-4

4. Фиброз

0-4

Примечание:

  1. Степень активности отражают первые три компонента, четвертый — стадию процесса.
  2. Гистологический индекс активности получается путем суммирования цифр по первым трем компонентам.

В зависимости от гистологического индекса можно выделять 4 степени активности: минимальную, слабовыраженную, умеренную, тяжелую и провести корреляцию с формами хронического гепатита по старой терминологии.

Для оценки степени активности хронического гепатита используют также величину уровня в крови АлАТ и клинический данные.

  • Мягкое течение процесса — активность АлАТ менее 3 норм.
  • Умеренное течение — активность АлАТ от 3 до 10 норм.
  • Тяжелое течение — более 10 норм.

Клиническое течение оценивается на основании трех основных методик:

  • использование опросника с перечнем симптомов (утомляемость, тошнота, боли в животе, плохой аппетит), больной указывает степень влияния этих симптомов на него: не влияет (0) или влияет слегка (1), умеренно (2), довольно значительно (3), чрезвычайно (4);
  • использование длительной аналоговой шкалы длиной 10 см, градуированной от «отсутствует» до «более тяжелого состояния я не испытывал», на которой больной делает отметку в точке, соответствующей степени тяжести каждого симптома;
  • применение шкалы Karnofsky, с помощью которой пациентов просят проградуировать их симптомы в зависимости от того, как они справляются с проблемами повседневной жизни, т.е. оценивается влияние симптомов болезни на качество жизни.

Стадии хронического гепатита

Стадии хронического гепатита выделяют на основании степени выраженности и распространенности фиброза и развития цирроза. При хронических гепатитах фиброзная ткань формируется внутри и вокруг портальных трактов, сочетаясь с перипортальным некро-вослалительным процессом. Ступенчатые некрозы могут распространяться на прилежащие портальные тракты (порто-портальные септы) или проникать в печеночные дольки и достигать центральных печеночных вен (порто-центральные септы).

Цирроз печени характеризуется паренхиматозными узелками регенерации, окруженными фиброзными септами, что приводит к нарушению архитектоники, нарушению кровотока и портальной гипертензии.

Таким образом, с учетом вышеизложенных рекомендаций Всемирного конгресса гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (1994), предложений Desmet и соавт. (1995), современную классификацию хронического гепатита можно представить в следующем виде:

Серологические маркеры и варианты хронического гепатита

Хронический гепатит В

  • Фаза репликации (НВеАg-позитивный хронический гепатит) — серологические маркеры: НВеАg, НВсАbIgМ. антигены pre-S, ДНК-полимераза, ДНК-HBV
  • Фаза интеграции (НВеАд-негативный хронический гепатит) — серологические маркеры: HBsAg, HBcAblgG, HBeAb
  • НВеАg-негативный хронический гепатит с сохраненной репликацией вируса (мутантный HBVe-вариант) — серологические маркеры: ДНК-
    полимераза, ДНК-HBV, НВсАЫдМ, антигены pre-S, HBeAb

Хронический гепатит D

  • Cерологические маркеры фазы репликации. HDV-PHK, антитела к D-антигену IgM и lgG

Хронический гепатит С

  • Cерологические маркеры фазы репликации: HCV-PHK, HCVcoreAblgM и IgG

Хронический гепатит G

  • HGV-PHK

Аутоиммунный гепатит (тип 1)

  • Антитела к ядерным антигенам или к гладкой мускулатуре

Аутоиммунный гепатит (тип 2)

  • Антитела к печеночно-почечным микросомам I типа, направленные против цитохрома Р-450 11 D6

Аутоиммунный гепатит (тип3)

  • Антитела к солюбилиэированному печеночному антигену

Лекарственно-индуцированный гепатит

  • В ряде случаев антинуклеарные антитела и антитела к печеночно-почечным микросомам

Степень активности хронического гепатита

  • Хронический гепатит с минимальной активностью
  • Слабовыраженный хронический гепатит
  • Умеренный хронический гепатит
  • Тяжелый хронический гепатит

trusted-source[14], [15], [16]

Степень (стадия) фиброза

  • Нет фиброза
  • Слабо выраженный
  • Умеренный фиброз
  • Тяжелый фиброз
  • Цирроз печени

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Источник