Краткий доклад по гепатитам а в с

Вирусный гепатит — инфекционная болезнь печени, тяжесть течения которой варьирует от бессим-птомного состояния или слабых желудочно-ки-шечных проявлений (отсутствие аппетита, несварение желудка, понос) до острой изнурительной болезни с высокой температурой, желтухой, рвотой, болями в животе, а в некоторых случаях и с более тяжелыми нарушениями вплоть до смертельного исхода. Известно четыре главных типа вирусного гепатита: гепатит А, гепатит В, гепатит С и дельта (тип 0)-гепатит. Все четыре типа могут передаваться половым путем.

Пути передачи ГЕПАТИТА

Продолжительность инкубационного периода гепатита А (прежнее название — инфекционный гепатит) составляет от 15 до 45 дней. Возбудитель распространяется главным образом фекально-оральным путем, передаваясь от человека к человеку, а также при эпидемиях, вызванных загрязнением пищи (обычно по вине инфицированных людей, через руки которых проходят пищевые продукты) и при поедании плохо проваренных раков из водоемов, загрязненных отходами (в основном, в промышленно развитых странах). Частота заболеваний гепатитом А среди мужчин-гомосексуалов выше, чем среди гетеросексуалов (Согеу, Holmes, 1980; Fawaz, Matloff, 1981). По-видимому, это объясняется главным образом практикой орально-анального секса, следовательно, во всяком случае среди гомосексуалов, гепатит А может иногда передаваться половым путем. (Эта инфекция может передаваться в результате орально-анальных контактов и между гетеросексуальными партнерами, однако среди них такие контакты относительно редки.)

ГЕПАТИТ В

Гепатит В, который раньше называли сывороточным гепатитом, обычно распространяется через кровь или фракции крови, но возможна передача и со слюной, семенной жидкостью, выделениями влагалища и другими биологическими жидкостями (Zuckermann, 1982). Многие из примерно 200 000 случаев гепатита В, ежегодно регистрируемых в США, обусловлены передачей вируса половым путем (Brandt, 1982; Alter et al., 1989). Наивысшая частота этого заболевания отмечается среди мужчин-гомосексуалов (Reiner et al., 1982; Schreeded et al., 1989). Заслуживает внимания, однако, то обстоятельство, что в период между 1981 и 1988 гг. доля заражений гепатитом В, возникших в результате гомосексуальных связей, сократилась на 62% (Alter et al., 1990). Считается, что травмы слизистой прямой кишки при половом акте, мануальная ее стимуляция или частые клизмы способствуют распространению этой инфекции.

Как показывает анализ распространения гепатита В среди разных групп населения, 40-60% больных составляют мужчины-гомосексуалы и только 4-18% — мужчины-гетеросексуалы (Alter et al., 1986). В этой же работе было установлено, что среди студентов-гетеросексуалов, имевших в течение 4 мес, предшествовавших исследованию трех и более половых партнеров, заразилось гепатитом В 14%, тогда как среди студентов, имевших за тот же период менее трех партнеров — только 1,5%. По мнению Дана (Dan, 1986), эти результаты могут означать, что люди, образ жизни которых располагает к многочисленным половым связям, фактически вращаются в среде, где повышена частота гепатита В. Из этого следует, что риск заражения для человека, часто меняющего половых партнеров, не просто пропорционален числу партнеров, но значительно выше, поскольку каждый из его партнеров представляет с медицинской точки зрения большую опасность, т.е. имеет больше шансов оказаться носителем вируса гепатита В. Последующее исследование подтвердило, что среди гете-росексуалов с гепатитом В доля имевших многочисленных половых партнеров была выше, чем среди гетеросексуалов контрольной группы (Alter et al., 1989).

Примерно 5-10% взрослых, зараженных гепатитом В, являются бессимптомными носителями инфекции; в США их численность оценивается в 400-800 тыс. человек, а во всем мире — в 150-200 млн. Носительство, т.е. состояние, при котором человек как бы не болен, но тем не менее способен передавать инфекцию другим, может сохраняться месяцами, годами или в течение всей жизни. У носителей вируса гепатита В повышен риск возникновения рака печени.

ГЕПАТИТ С

Недавно ученым удалось, наконец, идентифицировать вирус гепатита С, т.е. того гепатита, который долгое время называли «ни-А, ни-В» (Alter, Sampliner, 1989; Davisetal., 1989; Di Bisceglie etal., 1989; Kuo et al., 1989). В настоящее время, по оценкам, в США ежегодно возникает 150 тыс. случаев гепатита С, причем около 10% из них обусловлено переливаниями крови (Alter, Sampliner, 1989). Антитела к вирусу гепатита С были обнаружены у 1% добровольных доноров (Stevens et al., 1990). Установлено также, что, вопреки прежним представлениям, в распространении этой формы гепатита существенную роль играют гетеросексуальные контакты (Alter et al., 1989). Другой важный путь передачи — внутривенные инъекции наркотиков.

В настоящее время на гепатит С приходится более 90% всех случаев гепатита, развивающихся после переливаний крови; ситуация усугубляется тем, что по крайней мере у половины из заболевших гепатитом в острой форме развивается в конечном итоге хронический гепатит, который обычно приводит к циррозу или раку печени (Alter, Sampliner, 1989; Davis et al., 1989).

ГЕПАТИТ D

Дельта-гепатит, называемый также гепатитом D, был впервые обнаружен в конце 1970-х гг.; в США он встречается редко. Вирус гепатита D способен размножаться только в присутствии вируса гепатита В (Hoffnagle, 1989). Можно сказать, что он «въезжает в организм человека, оседлав вирус гепатита В» — либо в период развития острого гепатита В, либо позднее, на фоне хронического гепатита В. Как в том, так и в другом случае возникает очень тяжелое заболевание с высокой смертностью и с серьезным необратимым поражением печени у тех, кому удалось выжить. В отличие от других типов гепатита оно дает длительные, опасные вспышки в изолированных сообществах. Особенно часто гепатит D встречается в Средиземноморье и на Среднем Востоке, но он редок на севере Европы, в Западном полушарии, Китае и в Юго-Западной Азии.

Дигноз и лечение

Гепатит диагностируется на основании лабораторых анализов (например, анализов крови, которые выявляют изменение спектра печеночных ферментов), а тип гепатита определяют с помощью иммунологического анализа крови. Лечение обычно симптоматическое, госпитализация необходима только в тяжельк случаях. В 1989 г. был достигнут крупный успех в лечении гепатита С: бьию установлено, что альфа-интерферон во многих случаях предотвращает разрушение клеток печени вирусом гепатита С, хотя после прекращения введения интерферона часто возникают рецидивы (Davis et al., 1989; Di Bisceglie et al., 1989).

Людям, тесно контактирующим с больными гепатитом А, можно создать частичный иммунитет с помощью инъекции сывороточного глобулина, однако на практике время контакта обычно исчисляется неделями, пока больному не поставят диагноз. Против гепатита В в настоящее время созданы безопасные и надежные вакцины (Halder et al., 1986); их рекомендуется вводить всем подверженным высокому риску заражения: мужчинам гомо-и бисексуалам, гетеросексуалам с многочисленными половыми партнерами, наркоманам, всем медицинским работникам и членам семей носителей гепатита В (Hoffnagle, 1989a). Вакцины против гепатита С не существует. Поскольку гепатит D сопряжен с инфицированием вирусом гепатита В, его можно эффективно предотвратить вакцинацией против гепатита В.

Список использованной литературы:

1. Основы сексологии (HUMAN SEXUALITY). Уильям Г. Мастерc
, Вирджиния Э. Джонсон, Роберт К. Колодни.
Пер. с англ. — М.: Мир, 1998. — х + 692 с., ил. ISBN 5-03-003223-1

Вирусный гепатит А.

Вирусный гепатит А — острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А — энтеро вирус типа 72, относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae,диаметр 28 нм. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.

Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 ‘C — несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при температуре 100 ‘C в течение 5 мин., при 85 ‘С — в течении 1 мин. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с безжелтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных желтушными формами, а выявление требует применения сложных вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой практике.

Ведущий механизм заражения гепатитом А — фекально-оральный, реализуемый через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи. Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гапатита А. Возможен «крово-контактный» механизм передачи вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути передачи точно не установлено.

Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц.

Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса. Повторные заболевания гепатита А встречаются редко и связано, вероятно, с заражением другим серологическим типом вируса.

Патогенез.Гепатит А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения вирусом гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия, обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится из организма человека. Хронические формы инфекции, в том числе и вирусоносительство при гепатите А развиваются крайне редко.

Клиническая картина. Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными явлениями– постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).

В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.

Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный период, продолжительностью в среднем 5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется преобладанием токсического синдрома, который может развиваться в различных вариантах. Наиболее часто наблюдается “лихорадочно-диспепсический” вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38…40 ‘C в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую консистенцию. В этот период отмечается увеличение печени и иногда (у 10-20% больных) селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара болезни, продолжающийся в среднем 2-3 недели (с колебаниями от 1 нед. до 1-2 мес.). Как правило, возникновение желтухи сопровождается понижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.

В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального развития и угасания. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем – кожа, при этом обычно степень желтушности соответствует тяжести болезни и достигает “шафранного” оттенка при тяжелых формах заболевания.

При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечается астенизация больных, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев отмечается небольшое увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное обследование выявляет характерные признаки синдромов цитолиза, холестаза и мезенхимально-воспалительного, закономерно определяются антитела к вирусу гепатита А иммуноглобулинов класса М.

Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в пределах 90-200 мкмоль/л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС (неврологические симптомы).

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных.

В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.

Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%.

Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А — залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.

Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг массы тела в/м или нормального донорского.

Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.