Лекция эпидемиология кишечных инфекций

В этой лекции будет рассмотрено 3 заболевания.

– Брюшной тиф.

– Сальмонелезы.

– Дизентерия.

1. БРЮШНОЙ ТИФ.

Острое инфекционное заболевание. Кишечная инфекция.

Проявления:

– Интоксикация.

– Лихорадка.

– Бактериемия.

– Поражение лимфоидного аппарата кишечника.

Термин тиф в переводе на русский язык означает — помрачение сознания. В медицине применяется издревле для характеристики многих заболеваний.

Брюшной тиф как нозологическая единица выделен в 1829 году, а этиология этой болезни была определена в 1880 году Эбертом, который открыл палочку брюшного тифа.

Этиология. Болезнь вызывает палочка Эберта размерами 3х0,5 мкм. Она имеет от 8 до 14 жгутиков, подвижна. Устойчива к действиям факторов внешней среды. В пищевых продуктах сохраняется до 3 месяцев.

Эпидемиология. Источник инфицирования — бациллоноситель или больной человек.

Пути и средства передачи:

– прямой контакт;

– вода;

– пища;

– мухи;

– зараженные предметы.

Известны водные, пищевые эпидемии. Часто это инфицированное молоко и молочные продукты, овощи, хлеб, мясо.

Сезонность: июль- сентябрь.

Патогенез:

1. Энтеральное — попадание палочки в кишечник.

2. Внедрение палочки в лимфоидную ткань через кишечник.

3. Размножение в лимфоидной ткани.

4. Гиперплазия клеток ретикуло-эндотелиальной системы с образованием гранулем и воспалительной реакцией.

5. Бактериемия.

6. Гибель бактерий, выделение эндотоксина, дистрофия.

7. Оседание микробов в тканях, местные и общие поражения.

Места оседания:

– лимфатические узлы тонкой кишки;

– селезенка и костный мозг;

– печень, желчный пузырь, желчные протоки;

– легкие;

– среднее ухо и мягкие мозговые оболочки;

– кости.

В этих местах развиваются некротические, язвенно-некротические и воспалительные процессы.

Общие изменения связаны с интоксикацией. Это:

– поражение центральной нервной системы с потерей сознания и помрачением;

– нарушение терморегуляции;

– нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы;

– дисфункция вегетативной нервной системы.

8. Выделение микроба, очищение организма, иммунизация, восстановление.

Одним из способов очищения является фиксация микроба в нейтральном месте, например в костном мозге. Это перевод генерализованного процесса в локальный.

Клинико- патомрфологическая характеристика болезни.

Инкубационный период – 2 недели.

1. Начальная стадия. Первые 3-4 дня болезни.

Проявления: лихорадка, головные боли, диспепсия (гороховый стул).

2. Стадия полного развития болезни. 5- 7 дни болезни. Проявления: к прежним сиптомам присоединяется — затемнение сознания.

3. Стадия наивысшего напряжения . 7- 14 дни болезни.

Проявления: присоединяются берд, кома, резкое снижение артериального давления.

4. Стадия ослабления. 14- 21 дни болезни.

5. Стадия реконвалесценции. 21- 42 дни болезни.

Патоморфология.

Местные изменения. Локализация — конечный отрезок подвздошной кишки. 5 стадий:

– мозговидного набухания;

– некроза;

– язвенно-некротическая;

– чистых язв;

– заживления.

1. Стадия мозговидного набухания. 1я неделя болезни. Проявления:

– увеличение лимфоидной ткани слизистой подвздошной кишки с значительным ее утолщением

– покраснение, бугристость

– сходство с головным мозгом ребенка (мозговидное набухание).

2. Стадия некроза. 2я неделя болезни. В области набухших лимфатических фолликулов отмечается некроз. Пораженные лимфатические узлы превращаются в грязно-серого цвета, пропитанную фибрином массу.

3. Язвенно-некротическая стадия. 3я неделя болезни. Отмечаются явления распада некротических масс и образование язв различной глубины. Язвенные дефекты заполнены грязно-серыми массами.

4. Стадия чистых язв. 3- 4 недели болезни. Образуются чистые язвы с гладкие дном и набухшими краями в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов по ходу подвздошной кишки.

5. Стадия заживления. 5- 6 недели болезни. На месте язв остаются гладкие пигментированные участки аспидно-серого цвета.

Микроскопическая картина характеризуется 2 видами изменений.

– Образованием брюшно-тифозных гранулем.

– Крупно-клеточной пролиферацией.

1. Брюшно-тифозная гранулема. Состав — большие светлые клетки, гистиоциты, макрофаги, лимфобласты в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов с некрозом в центре.

2. Крупно-клеточная пролиферация. Места скопления пролифератов крупных клеток — по ходу лимфатических сосудов, подслизистая, мышечная и серозная оболочки.

Брюшно-тифозные гранулемы и крупно-клеточная пролиферация отмечаются не только в подвздошной кишке, но и в других органах. Это:

– регионарные (брыжеечные) лимфатичесгие узлы;

– отдаленные лимфатические узлы (бронхиальные, трахеальные, медиастинальные, миндалины);

– селезенка и костный мозг.

Общие изменения.

Желудочно-кишечный тракт. Проявления:

– тифозный язык: серобелый налет + ярко-красный кончик;

– тифозная ангина: фибринозно-язвенный фарингит;

– метеоризм: токсический паралич кишечника;

– тифозный аппендицит (иногда с прободением);

Щитовидная желез – тироидит.

Слюнные железы – паротит.

Кожа. Сыпь на 8- 10 день болезни – розеолезные пятна размерами до 3 мм. Исчезают при надавливании. Локализация-живот,боковые поверхности грудной клетки. Патогенез- бактериемия – сенсибилизация – аллергическое воспаление.

Пожелтение. Причина — эндогенная каротинемия.

Пролежни и гнойное воспаление.

Алопеция.

Органы дыхания. Варианты:

– бронхопневмония;

– абсцедирующий плеврит;

– тромбэмболии и инфаркт-пневмония;

– язвенный ларингит, стеноз, асфиксия, смерть.

Сердечно-сосудистая система. Проявления:

– относительная брадикардия;

– тромбофлебиты и тромбэмболия;

– дистрофия миокарда;

– послетифозный миокардит.

Органы кроветворения. Проявления:

– гиперплазия селезенки;

– некроз, кровоизлияния, гранулемы в селезенке и костном мозге.

Нервная система. Проявления:

– адинамия, расстройство сфинктеров, помрачение

– отек мягких мозговых оболочек

– серозный и гнойный менингит

– энцефалит, абсцессы головного мозга

– тромбоз мозговых синусов

– моно и полиневриты.

Мочеполовая система. Проявления:

– некротический или геморрагический нефроз (острая почечная недостаточность);

– гломерулонефрит;

– пиелит и цистит;

Читайте также:  Санпин по кишечной инфекции в детском саду

– нарушение менструального цикла,метрорагия, выкидыши.

Косто-мышечная система. Проявления:

– сухой некроз прямых мышц живота, грудных и бедерных мышц (Ценкеровский некроз);

– остеомиелит, спондилит.

Осложнения:

1. Кишечные кровотечения.

Патогенез:

– повреждение сосудов;

– снижение свертываемости крови вследствие повреждени печени;

– метеоризм. Отличаются обилием и могут быть смертельно опасными.

2. Прободение. Перитонит. Особенности: нет признаков острой патологии в органах брюшной полости вследствие тифозного состояния. Единственное значимое проявление перитонита — напряжение мышц живота.

3. Инфаркт селезенки — разрыв – кровотечение.

Исходы:

– выздоровление;

– инвалидность;

– смерть при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

2. САЛЬМОНЕЛЕЗЫ.

Группа острых кишечных инфекционных заболеваний.

Проявления:

– дисфункция кишечника;

– общая интоксикация;

– лихорадка;

– бактериемия.

Этиология. Сальмонеллы. Целая группа микроорганизмов. Известны 10 видов и более 1000 серотипов. Болеют и люди , и животные. Морфология микробов — палочка размерами 5х0,5 мкм. Полиморфна. Устойчива к действию факторов внешней среды.

Эпидемиология. Источники:

– животные – коровы, свиньи, птицы,кошки, собаки и т.д.;

– человек — бацилоноситель, больной сальмонелезом.

Пути проникновения:

– Алиментарный — инфицированное мясо, рыба, молочные продукты.

– Контактный:

1. Прямой (контакт с больным человеком).

2. Непрямой (через зараженные предметы).

Сезонность: июнь- сентябрь.

Патогенез. Звенья:

1. Попадание микробов в желудочно-кишечный тракт и накопление.

2. Размножение, гибель, выделение эндотоксина, местная и общая интоксикация. Проявления:

– дистофия, отек, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте;

– гиперплазия и воспаление регионарных (брыжеечных) лимфатических узлов;

– повреждение центральной нервной ситемы;

– дистрофия паренхиматозных органов;

– кожные высыпания и воспалительные процессы;

– снижение иммунитета и септикопиемия.

Классификация. 5 форм болезни:

1. Типичная.

2. Тифоподобная.

3. Септическая.

4. Гриппоподобная.

5. Локальная.

Особенности клиники.

1. Типичная. Пищевая токсикоинфекция. Интестинальная форма. Гастроэнтероколит.

Инкубационный период — от нескольких часов до 2-3 суток.

Начало — особенности:

– внезапность;

– диспепсия рвота, понос, боли в животе;

– интоксикация;

– повышение температуры.

Длительность – 5- 7 дней

2. Тифоподобная. Проявления:

– потеря сознания;

– кома, бред, возбуждение;

– психические расстройства.

3. Септическая. Это септикопиемия.Характеризуется длительным течением и наличием очагов гнойного воспаления в различных органах

4. Гриппоподобная. Проявления:

– невыраженная диспепсия;

– ангина, ларингит, бронхит;

– общая интоксикация.

5. Локальная. Преимущественно местные поражения.

Это:

– хондриты;

– остеомиелиты;

– артриты;

– холецистит;

– аппендицит;

– менингит.

Патоморфология.

Патоморфологические изменения при сальмонелезах зависят от формы болезни, от выраженности интоксикации и длительности патологии.

1. Острейший токсический вариант. Проявления:

– катаральное воспаление, кровоизлияния, полнокровие в желудочно-кишечном тракте;

– полнокрофвие и дистрофия внутренних органов.

2. Острые формы, протекающие относительно длительное время.

Проявления: воспалительные процессы дистальных отделов подвздошной кишки.

Варианты:

– геморрагический энтерит;

– язвенно-некротический энтерит;

– фибринозно-язвенный энтерит.

Отмечаются также колиты, гиперплазия селезенки, дистрофия и нарушение микроциркуляции в сердце, печени, почках, кровоизлияния в слизистых и на коже.

В отличие от брюшного тиф отсуствуют выраженные изменения в лимфоидном аппарате подвздошной кишки и регионарных лимфатических узлах.

3. Септикопиемическая форма сальмонелеза. Длительное течение.

Патоморфологические проявления:

– серозно-геморрагический гастрит, энтерит, колит, гиперплазия лимфоидной ткани;

– гнойная, межуточная бронхопневмония и эмфизема легких;

– гиперпалзия и полнокровие лимфатических узлов и селезенки;

– отек мозга, гнойный менингит, гнойный отит;

– дистрофия и полнокровие печени, сердца, почек;

– миокардит.

Особенности сальмонелеза у детей раннего возраста:

– высокая восприимчивость;

– контактная форма заражения;

– чаще легочная, диспептическая, колитная формы;

– реже холероподобная и септические формы;

– нередкие осложнения: отиты, бронхопневмония, пиелонефрит;

– длительность, волнообразность течения и возможность летального исхода.

3. ДИЗЕНТЕРИЯ.

Кишечная инфекция. Проявления:

– учащение дефекации;

– интоксикация.

Этиология. Палочки размерами 3х0,5 мкм. 4 вида и десятки серотипов. Виды дизентерийных палочек:

– Григорьева- Шига;

– Штутцера-Шмитца;

– Флекснера;

– Зонне.

Особенности возбудителей дизентерии.

Палочка Григорьева-Шига малоустойчива, но особо токсична потому, что выделяет экзотоксин. Она вызывает очень тяжелые форма дизентерии.

Другие виды более усточивы. Они не выделяют экзотоксин и вызывают менее тяжелые формы болезни.

Эпидемиология. Источники больной человек, либо бациллоноситель.

Пути инфицирования.

– Контактно-бытовой: грязные руки.

– Пищевой: овощи, хлеб, молоко и т д.

– Водный.

В настоящее время преобладает инфицирование палочками Флекснера-Зонна.

Патогенез. Звенья.

– Проникновение в толстую кишку — оральный путь.

– Размножение в слизистой и подслизистой слоях, лимфатических фолликулах.

– Проникновение за пределы стенки толстой кишки до брыжечных лимфатических узлов.

– Сенсибилизация слизистой толстой кишки токсинами. Местная и общая интоксикация.

Местные проявления:

– дистрофия и некроз мейснеровских и ауэрбаховских нервных сплетений;

– нарушение микроциркуляции: отек, скопления слизи, гиперемия;

– некроз эпителия и образование язв;

– вегетативные расстройства кишки (двигательные, секреторные, всасывающие);

– боль, слизь, тенезмы, запор, учашение позывов к дефекации;

– кишечный дисбактериоз.

Общие изменения. Проявления:

– нарушение белкового, углеводного, жирового обменов;

– дисфункция желудочно-кишечного тракта и печени.

Клинико-морфологическая характеристика.

1. Инкубационный период. Длительность — от 3 до 5 дней.

2. Клинические проявления:

– боли в животе;

– тенезмы;

– частый стул;

– мало фекалий: фекальный плевок (слизь, кровь, гной).

Читайте также:  Анализ крови на кишечные инфекции и брюшной тиф

Формы:

– Легкая форма. Стул: 2- 3 раза в день. Длительность болезни: 7- 8 дней.

– Средне-тяжелая форма. Стул: 15- 20 раз в день. Длительность : до 2 недель.

– Тяжелая форма. Стул: 20-40 раз в день. Длительность: 2 недели.

Патоморфология.

Типичный вариант болезни.

Локализация: нижние отделы толстой кишки — нисходящая, сигмовидная, прямая.

Морфология — варианты воспаления. 4 формы (стадии).

– Катаральная;

– Фибринозно-некротическая;

– Язвенная;

– Заживление.

1. Катаральная форма.

В настоящее время встречается чаще всех других форм.

Причины:

– смена возбудителя- преобладание менее вирулентных видов (Флекснера-Зонне);

– влияние лечения.

Макроскопическая картина. Проявления:

– набухание, гиперемия, кровоизлияния в слизистой;

– слизисто-гнойный экссудат;

– отрубьевидные наложения и поверхностный некроз.

Микроскопическая картина. Проявления:

– первые часы болезни: нарушение микроциркуляции;

– вторые-третьи сутки болезни: лейкоцитарная инфильтрация слизистой и подслизитого слоев;

– некрозы на 13 слизистой, мелкие язвочки;

– гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Исход: полное восстановление через 2-4 недели.

2. Фибринозно-некротическая форма.

Макроскопическая картина. Проявления:

– грязно-серые наложенния на слизистой;

– утолщение и отек слизистой.

Микроскопическая картина. Проявления:

– фибринозно-лейкоцитарный экссудат, некроз слизистой до подслизистого слоя;

– мощная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация.

Эта форма болезни через две недели переходит в язвенную форму.

3. Язвенная форма.

Характеризуется появлением глубоких язвенных дефектов , достигающих мышечного слоя. Язвы имеют неправильную форму. В тяжелых случаях они настольно многочисленны, что между ними остаются только островки слизистой.

4. Заживление.

При язвенно-некротических вариантах болезни заживление идет медленно с образованием грануляционной ткани, кист и полостей, заполненных гноем и микробами. Длительность заживления может достигать 6-8 месяцев. Часто болезнь принимает хроническую форму. Исход — рубцевание, деформации, стенозирование.

В других органах отмечаются следующие проявления:

– дистрофия миокарда, печени, почек, надпочечника, клеток головного мозга;

– пневмония;

– гиперплазия селезенки.

Осложнения:

– Кишечные.

– Внекишечные.

Кишечные:

– прободение;

– кровотечение;

– стеноз.

Внекишечные:

– пневмония;

– отит;

– абсцессы печени;

– гепатит;

– пиелит;

– нефрит.

Особенности дизентерии у детей:

– чаще катаральные формы;

– часто интоксикация головного мозга;

– алиментарно-диспептический токсикозотиты и пневмония.

– в раннем возрасте — выпадение прямой кишки;

– энцефалопатия, психические расстройства и инфантилизм.

Источник

Лекция22

КИШЕЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ

В
современной инфектологии, несмотря на
значительные ус­пехи,
еще остаются проблемы, имеющие серьезное
социально-экономическое
значение для всех стран мира. К их числу
отно­сятся
острые кишечные инфекционные болезни.
В структуре детской
заболеваемости и смертности они занимают
третье мес­то.
Ежегодно в мире острыми кишечными
инфекциями заболева­ют
500 млн человек. В 1982 г. от острой диареи
умерли 4,5 млн детей.
С 1980 г. ВОЗ начала осуществление программы
по борь­бе
с диарейными болезнями. Вопросам
патогенеза, профилакти­ки
и лечения острых кишечных инфекций
были посвящены три

572

573

Нобелевские
конференции (1978, 1980, 1985) и ряд международ­ных
симпозиумов.

Эпидемиология.
Кишечные
инфекции — группа заболеваний,
объединенных
общим механизмом передачи и локализацией
воз­будителя
в организме. Все кишечные инфекции
объединяет ф е -кально-оральный
механизм
передачи
возбудителя; средой
обитания
этих микроорганизмов является к и -ш
е ч н и к . В процессе эволюции эти
родственные между собой и
с кишечной палочкой возбудители
выработали способность по­кидать
кишечник и длительное время сохраняться
вне его — в пи­ще,
почве, воде, загрязненной инфицированными
фекалиями, I
затем
проникать через рот с этой пищей или
водой к следующе­му
хозяину. Таким образом, имеют место
водный
и пище­вой
пути заражения.
В
некоторых случаях возможен и контактный
путь заражения.

Учитывая,
что основные патологические процессы
возника­ют
в кишечнике, ведущим клиническим
проявлением этих болез­ней
является диарея,
поэтому ВОЗ рекомендует всю эту груп­пу
инфекций называть диарейными болезнями.

Источником
заболевания
в
большинстве кишеч­ных инфекций
является больной человек
или бактерионоси­тель,
при этом бактерионосителем может быть
человек, перене­сший
инфекционное заболевание и не болевший
им, что имеет огромное
эпидемиологическое значение.

Кишечные
инфекции встречаются во всех возрастных
груп­пах,
однако чаще всего болеют дети грудного
и раннего (до 3 лет) возраста,
для которых характерна неустойчивость
процессов пи­щеварения
и метаболизма, незрелость ферментных
систем и ре-гуляторных механизмов
(например, еще не завершена миелини-зация
нервных волокон), недоразвитость
лимфоидного аппарата кишечника. Эти
факторы приводят к тому, что у детей
при ки­шечных инфекциях происходят
быстрое всасывание токсинов, быстрая
и яркая манифестация болезни.

Нормальная
работа пищеварительной системы и, в
частности, кишечника осуществляется
благодаря нормальной работе защит­ных
барьеров желудочно-кишечного тракта.

К
защитным барьерам желудочно-кишечного
тракта относят нормаль­но функционирующий
эпителий
полости рта и пищевода, лимфоэпители-
альное
глоточное кольцо, соляную кислоту
желудка,
которая выполняет дезинфицирующую
роль; желудочный
сок
с
его протеолитическим эффек­том.
Крайне важными считаются перистальтика
кишечника
и
нормальная микрофлора
его
с огромным количеством микроорганизмов,
которые явля­ются
сапрофитами. Гликопротеиды
эпителия
выполняют
двойную функ­цию: физического барьера
для большинства микроорганизмов и
одновре­менно
роль «ложного» рецептора для
адгезинов бактерий и их токсинов.

Но
самым важным звеном защитного барьера
является иммунная
сис­
тема.
Кишечник,
как известно, является самым мощным
органом иммуни­тета.
Около половины всех лимфоцитов, главным
образом Т-лимфоцитов, располагается в
кишечнике: 1) в собственной пластинке
слизистой оболоч­ки
(В-лимфоциты, содержащие IgA);
2) межэпителиальные лимфоциты
(су-прессорная
популяция Т-лимфоцитов); 3) лимфоидные
(солитарные и груп­повые)
фолликулы (до 40 % Т-лимфоцитов и антигены
активированных В-лимфоцитов, секретирующих
IgA).
Секреторную систему защиты составля­ют
прежде всего IgA,
продуцируемый, помимо того, бокаловидными
клетка­ми,
которые тормозят прилипание и колонизацию
бактерий на слизистой оболочке,
блокируя антигенные компоненты на
поверхности бактерий, а также
IgE,
продуцируемый тучными клетками.

Читайте также:  Памятки по кишечным инфекциям для детских садов

Кишечные
инфекции нередко развиваются в случаях
полб-ма
защитных
барьеров
пищеварительного тракта. Это
возникает на фоне хронического анацидного
гастрита, при гастроэнтеритах
или энтероколитах, на фоне авитаминоза
и дис-бактериоза. Последний развивается
прежде всего после длитель­ного
приема лекарств, в первую очередь
антибиотиков.

Наконец,
последняя особенность кишечных инфекций
заклю­чается в том, что они редко
вызываются одним видом возбудите­ля,
чаще бывает сочетание
нескольких
микроор­ганизмов
или
наслоение одной кишечной инфекции на
дру­гую.

Классификация
кишечных инфекций. Учитывая этиоло­гию,
принято
различать следующие ВИДЫ кишечных
инфекций: 1)
вирусные; 2) бактериальные; 3) грибковые;
4) протозойные.

Учитывая
специфику миграции возбудителя в
организме больного,
кишечные инфекции по патогенезу
и к л и н и -ко-морфологическим
проявлениям
разделяют на
2 группы: 1) болезни, имеющие классическое
циклическое те­чение, обусловленное
генерализацией микроорганизма
(бактери­емией),
т.е. выходом инфекционного агента в
кровь; в течении этих
инфекций ярко выражены общие и местные
изменения (на­пример,
брюшной тиф); 2) болезни ациклического
течения, нося­щие
преимущественно местный характер. При
этом микроорга­низм
не покидает кишечник (например,
дизентерия, холера); в редких случаях,
благодаря токсемии наступают и общие
рас­стройства.

В
кишечнике человека содержится 70
серотипов вирусов, ко­торые могут
инфицировать его организм. К роду
энтеровирусов (семейство
пикорнавирусов) относят пилиовирусы,
вирусы Кок-саки
А и В, ЕСНО-вирусы и энтеровирусы типа
68—72. Все эти

574

575

вирусы
инфицируют кишечник человека, а затем
с фекалиями выделяются в окружающую
среду. Энтеровирусы могут вызы­вать
параличи, в частности — полиомиелит
(см. лекцию 18 «Ви­русные инфекции»),
менингеальные синдромы, миокардит,
ви­русный гепатит (идентифицированный
цифрой 72 энтеровирус соответствует, по
новой номенклатуре, вирусу гепатита
А), эк­зантемы.
Шоковыми органами оказываются ЦНС,
миокард, пе­чень
и др. В 60 % случаев болеют дети в возрасте
до 9 лет. Тече­ние заболевания у
новорожденных обычно молниеносное, у
бо­лее старших детей и взрослых —
чаще острое, изредка хрониче­ское.

В
то же время есть группа вирусов, при
энтеральном зараже­нии которыми
развиваются вирусные
гастроэнтери­ты
с синдромом умеренно выраженной диареи.
Среди вирусов, которые
вызывают гастроэнтерит, наиболее частыми
являются:

— ротавирусы;


вирусы
группы Норуволк (Norwalk
viruses);

  • кишечные аденовирусы;

  • астровирусы;

    коронавирусы.

Ротавирусная
инфекция.
Самая
распространенная из всех ви­русных
инфекций (48 %), встречается повсеместно.
К возрасту 3
лет практически каждый человек хотя бы
однажды перенес за­болевание,
вызванное ротавирусом. Инфекция носит
сезонный характер, но преобладает в
холодные зимние месяцы, за исклю­чением
тропиков, где она встречается круглый
год. Ротавирусы являются
единственной наиболее важной причиной
поносов, со­провождающихся
тяжелой дегидратацией у детей в возрасте
до 3
лет как в развитых, так и в развивающихся
странах. Они преж­де
всего поражают детей раннего и младшего
возраста, но в семь­ях,
где болен ребенок, они также вызывают
диарею у взрослых. Инфекция распространяется
фекально-оральным путем, причем в
окружающую среду ротавирусы попадают
в огромном количе­стве (до 1010
вирусных частиц в 1 г) с фекалиями.

Изменения
в желудке обычно носят характер острого
ката­рального
гастрита с полнокровием сосудов,
умеренным отеком стромы и незначительно
выраженной инфильтрацией собствен­ной
пластинки слизистой оболочки лимфоцитами
и эозинофила-ми.
При исследовании кишки выявляются
острый энтерит с деск-вамацией части
энтероцитов, уплощением их. Происходит
укоро­чение
ворсинок, а в их строме — отек и лимфоидная
инфильтра­ция.
Значительно увеличивается количество
интраэпителиаль-ных
лимфоцитов. При электронно-микроскопическом
исследо­вании
в просвете кишки, в эпителии, в том числе
в бокаловидных энтероцитах и в макрофагах
собственной пластинки обнаружива­ются
частицы вируса характерной формы в виде
колеса. Измене-

576

ния
толстой кишки обычно носят сходный
характер, нередко от­мечаются
гиперсекреция слизи, местами мелкие
кровоизлияния и лимфоплазмоцитарная
инфильтрация стромы.

Клиническое
течение обычно легкое, реже средней
тяжести и прогноз
при соответствующей регидратационной
терапии благо­приятный. Очень редко
ротавирусная диарея протекает тяжело
и даже
с летальным исходом. Обычно это происходит
у детей ран­него
грудного возраста и у лиц с пониженным
иммунитетом.

Заболевания,
вызванные вирусами группы Норуволк.
Широ­ко
распространены. Около 58—70 % взрослых
людей, прожива­ющих и в развитых, и в
развивающихся странах, имеют антитела
к этим вирусам. В развитых странах вирус
вызывает приблизи­тельно
30 % всех эпидемий небактериальных
гастроэнтеритов. Вирус
(«плюс-нитевой» РНК-содержащий)
активен в течение все­го
года, без выраженной сезонности. Его
считают причиной раз­личных эпидемий,
вызванных недоброкачественной пищей.

Попадая
в организм, вирусы нарушают структуры
клеток тонкой
кишки, при этом происходит укорочение
ворсинок, ги­перплазия крипт,
инфильтрация собственной пластинки
лимфо­цитами
и полинуклеарными лейкоцитами, т.е.
развивается карти­на острого энтерита.
Клеток, где происходит репликация
вируса, не
обнаружено. В желудке и толстой кишке
изменений не отме­чено.
Клиническое течение заболевания,
вызванного вирусами Норуволк,
обычно легкое, кратковременное (24—48 ч)
и прохо­дит
бесследно.

Другие
варианты вирусных кишечных инфекций
встречаются гораздо
реже и изучены недостаточно.

Источник