Морфологические проявления цирроза печени
Печень обладает значительной регенераторной способностью, поэтому даже после обширного поражения печени может быть восстановлена нормальная архитектура и функция ее. Однако если поражение клеток повторяется многократно или возникают сильные нарушения архитектуры, например, после мостовидных некрозов, развивается цирроз печени.
Цирроз печени – заболевание неспецифическое; оно является конечной стадией заболеваний, приводящих к хроническому повреждению клеток печени. Цирроз печени – состояние нереверсивное, при нем наблюдается нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соединительной ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки.
Классификация. Цирроз печени классифицируется по морфологическому и этилогическому принципу. По морфологическим признакам цирроз классифицируется на:
1. мелкоузловой – узлы до 3 мм в диаметре;
2. крупноузловой – узлы более 3 мм в диаметре.
Наиболее часто причиной мелкоузлового цирроза является алкоголизм. При крупноузловом циррозе, независимо от причины, наблюдается повышение риска развития рака печени.
По этиологическому принципу циррозы делятся на:
1. вирусный (вирусный гепатит В и С);
2. алкогольный;
3. при гемохроматозе;
4. аутоиммунный (“люпоидный” гепатит и первичный билиарный цирроз);
5. в результате обструкции желчевыводящих путей;
6. при болезни Вильсона.
Если выяснить причину невозможно, говорят о “криптогенном” циррозе, однако по мере развития науки все меньше случаев попадают в данную группу.
Морфологические признаки цирроза:
v нарушение долькового строения печени;
v дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая);
v некроз гепатоцитов;
v наличие узлов регенератов – ложных долек (усиление регенерации, наличие митозов и амитозов гепатоцитов);
v диффузный фиброз (разрастание соединительной ткани).
Различают три морфогенетических типа цирроза:
1. постнекротический;
2. портальный;
3. смешанный.
Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. Участки некроза замещены плотной рубцовой тканью. Патогномоничным морфологическим признаком для этого цирроза является сближение портальных триад и центральных вен. Ложные дольки состоят из новообразованной печеночной ткани и содержат множество многоядерных печеночных клеток. Для гепатоцитов характерны белковые дистрофии, липиды в них обычно не выявляются. Отмечается холестаз, пролиферация холангиол. Макроскопически печень уменьшена в размерах, плотная, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздами. Это крупноузловой цирроз. Для него характерны ранняя гепатаргия (печеночная недостаточность) и поздняя портальная гипертензия.
Портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины – тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. При этом циррозе микроскопически чаще всего выявляются признаки хронического воспаления и жировая дистрофия гепатоцитов. Макроскопически печень маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая. Это мелкоузловой цирроз. Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), чаще всего при хроническом алкоголизме. Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая либо мелкозернистая. При вторичном билиарном циррозе,обусловленном обструкцией желчных путей камнем, опухолью, или инфекцией желчных путей и развитием халангита (холангитический цирроз), печень увеличена, плотная, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.
Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза.
Внепеченочные признаки цирроза печени:
q желтуха;
q геморрагический синдром;
q склероз воротной вены (как результат портальной гипертензии расширение и истончение порто-кавальных анастомозов);
q асцит;
q спленомегалия.
При развитии гепаторенального синдрома выявляется иммунокомплексный гломерулонефрит и известковые метастазы. В головном мозге дистрофические изменения нейронов.
Дата добавления: 2014-02-02; просмотров: 2236; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 11103 — | 8259 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Печень обладает значительной регенераторной способностью, поэтому даже после обширного поражения печени может быть восстановлена нормальная архитектура и функция ее. Однако если поражение клеток повторяется многократно или возникают сильные нарушения архитектуры, например, после мостовидных некрозов, развивается цирроз печени.
Цирроз печени – заболевание неспецифическое; оно является конечной стадией заболеваний, приводящих к хроническому повреждению клеток печени. Цирроз печени – состояние нереверсивное, при нем наблюдается нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соединительной ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки.
Классификация. Цирроз печени классифицируется по морфологическому и этилогическому принципу. По морфологическим признакам цирроз классифицируется на:
1. мелкоузловой – узлы до 3 мм в диаметре;
2. крупноузловой – узлы более 3 мм в диаметре.
Наиболее часто причиной мелкоузлового цирроза является алкоголизм. При крупноузловом циррозе, независимо от причины, наблюдается повышение риска развития рака печени.
По этиологическому принципу циррозы делятся на:
1. вирусный (вирусный гепатит В и С);
2. алкогольный;
3. при гемохроматозе;
4. аутоиммунный (“люпоидный” гепатит и первичный билиарный цирроз);
5. в результате обструкции желчевыводящих путей;
6. при болезни Вильсона.
Если выяснить причину невозможно, говорят о “криптогенном” циррозе, однако по мере развития науки все меньше случаев попадают в данную группу.
Морфологические признаки цирроза:
v нарушение долькового строения печени;
v дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая);
v некроз гепатоцитов;
v наличие узлов регенератов – ложных долек (усиление регенерации, наличие митозов и амитозов гепатоцитов);
v диффузный фиброз (разрастание соединительной ткани).
Различают три морфогенетических типа цирроза:
1. постнекротический;
2. портальный;
3. смешанный.
Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. Участки некроза замещены плотной рубцовой тканью. Патогномоничным морфологическим признаком для этого цирроза является сближение портальных триад и центральных вен. Ложные дольки состоят из новообразованной печеночной ткани и содержат множество многоядерных печеночных клеток. Для гепатоцитов характерны белковые дистрофии, липиды в них обычно не выявляются. Отмечается холестаз, пролиферация холангиол. Макроскопически печень уменьшена в размерах, плотная, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздами. Это крупноузловой цирроз. Для него характерны ранняя гепатаргия (печеночная недостаточность) и поздняя портальная гипертензия.
Портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины – тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. При этом циррозе микроскопически чаще всего выявляются признаки хронического воспаления и жировая дистрофия гепатоцитов. Макроскопически печень маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая. Это мелкоузловой цирроз. Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), чаще всего при хроническом алкоголизме. Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая либо мелкозернистая. При вторичном билиарном циррозе,обусловленном обструкцией желчных путей камнем, опухолью, или инфекцией желчных путей и развитием халангита (холангитический цирроз), печень увеличена, плотная, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.
Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза.
Внепеченочные признаки цирроза печени:
q желтуха;
q геморрагический синдром;
q склероз воротной вены (как результат портальной гипертензии расширение и истончение порто-кавальных анастомозов);
q асцит;
q спленомегалия.
При развитии гепаторенального синдрома выявляется иммунокомплексный гломерулонефрит и известковые метастазы. В головном мозге дистрофические изменения нейронов.
Источник
Одним из заболеваний печени является цирроз, возникающий на фоне внешнего или внутреннего токсического воздействия. Он относится к группе хронических патологий с необратимым течением.
В основе патогенеза цирроза печени лежит структурная перестройка нормальных гепатоцитов. В результате больший объем ткани заменяется узлами регенерации и соединительной тканью, что приводит к функциональному дисбалансу.
Что такое цирроз печени?
Для описания любого патологического процесса используют два понятия – этиология и патогенез. Причины, инициирующие разрушение паренхимы (ткани), называются этиологическими. А патогенез описывает этапы развития заболевания, изменения органа и сопутствующие клинические проявления.
Текущая стадия и доскональное знание патогенеза имеет большое значение для лечащего доктора при выборе тактики терапии, оценке осложнений, вероятности летального исхода.
Этиология цирроза печени
Факторы, способствующие развитию цирроза, бывают:
- внешние (экзогенные);
- внутренние (эндогенные).
Экзогенные – вещества, которые попадая с током крови в паренхиму печени, разрушают ее. В эту группу входят:
- алкоголь, особенно низкого качества;
- ядовитые смеси производственного характера;
- сильнодействующие лекарственные препараты, входящие в схему лечения онкологии (например, метотрексат);
- продукты жизнедеятельности плесневелых грибов (микотоксины).
Эндогенные – обширный класс органических изменений, которые напрямую или косвенно влияют на печень. К ним относятся вирусные заболевания, патологии сердечно-сосудистой системы, некоторые генетические аномалии.
| Вирусные, паразитарные, аутоиммунные проблемы | Сосудистые патологии (ограничения венозного кровотока) | Генетические предпосылки |
| · гепатиты B, C, D; · аутоиммунный гепатит; · шистосомоз, описторхоз. | · правосторонняя сердечная недостаточность; · блок на уровне печеночных вен при синдроме Бадда-Киари. | · расстройства обмена железа с развитием гемохроматоза; · дисбаланс меди, приводящий к гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона-Коновалова); · недостаточность фермента α1-антитрипсина; · нарушения обмена углеводов. |
Отдельно рассматривают цирроз печени невыясненной этиологии, который составляет до 35% от всех выявленных случаев.
Классификация циррозов
Первоначальную классификацию предложили в 1956 году на V Панамериканском конгрессе гастроэнтерологов в Гаване, где выделили постнекротическую, портальную, билиарную формы:
Ее посчитали несовершенной, и в 1974 году на съезде по вопросам заболеваний печени в Акапулько ее пересмотрели. На первое место вынесли морфологические изменения, сопутствующие патологии – размер узлов регенерации. Данная классификация подразделяет цирроз на:
- микронодулярный, если диаметр узла не превышает 3 мм;
- макронодулярный, характеризующийся узлами более 3 мм;
- смешанный.
Но у всех классификаций имеется существенный недостаток – рассмотрение проблемы только со стороны одной из причин, не учитывая особенности патогенеза. Для выставления окончательного клинического диагноза, назначения специализированного лечения подобный взгляд не подходит. Поэтому сейчас применяют обобщенную систематизацию, учитывающую патогенез, этиологический и морфологический аспект с обязательным указанием стадийности, сопутствующих осложнений.
| На основании факторов риска (этиология) | · вирусный; · алкогольный; · токсический, · цирроз, сочетанный с врожденными метаболическими нарушениями; · взаимосвязанный с проблемами желчевыделительной системы; · неуточненный. |
| Характер течения заболевания | · подострый; · активно прогрессирующий; · медленно прогрессирующий; · вялотекущий; · латентный. |
| Стадийность процесса | · компенсация; · субкомпенсация; · декомпенсация. |
| Морфологическая картина | · мелкоочаговый; · крупноочаговый; · смешанный. |
| Сопутствующие органические поражения | · кровотечения на уровне пищевода, желудка; · печеночная недостаточность; · скопление жидкости (асцит), воспаление жировой клетчатки вокруг петель кишечника (перитонит) по причине бактериальной инвазии; · закупорка просвета воротной вены; · снижение фильтрационной способности почек; · опухолевое поражение (гепатоцеллюлярный рак). |
Только такой комплексный поход позволяет клиницистам получить максимально исчерпывающую информацию относительно течения цирроза у конкретного пациента.
Патогенез цирроза печени
Основа ткани – долька, имеющая уникальную радиальную структуру. В середине располагается центральная вена, от которой как лучи расходятся гепатоциты. Снаружи система оплетена междольковыми артериями и венами.
Под влиянием этиологических факторов начинается первый этап патогенеза в виде гибели (некроза) клеток гепатоцитов. При выраженных изменениях происходит коллапс дольки, проявляющийся сближением сосудистых структур, увеличением объема соединительной ткани.
Гепатоциты, оставшиеся неповрежденными, пытаются восстановиться. Проявляется этот процесс формированием узлов регенерации по типу псевдодолек. Отличаются от анатомически нормальных отсутствием радиальной структуры, центрально расположенной вены и портальных трактов по периферии. Выглядят как плотные тканевые конгломераты из клеток.
Дальнейшее разрастание приводит к сдавлению кровеносных сосудов, ухудшению микроциркуляции, повышению внутрипеченочного давления. При этом скорость кровотока существенно снижается. Постепенно вновь образованная долька фрагментируется, а портальные сосуды через дополнительные связи (коллатерали) соединяются с печеночной веной.
В результате ухудшается оксигенация, образуются новые участки некроза. Именно подобная этапность патогенеза объясняет необратимость процесса разрушения при отсутствии специфического лечения.
Симптомы и лечение
Цирроз характеризуется многосторонними проявлениями, затрагивающими функционирование практически всех систем и органов.
| Изменения общего характера | · повышенная усталость; · снижение работоспособности; · вялость. |
| Диспепсические признаки | · тошнота; · рвота; · диарея; · болезненность, тяжесть в области правого подреберья; · усиленное газообразование; · уменьшение веса. |
| Особенности температуры при циррозе | Преимущественно субфебрильная, возникающая за счет недостаточной детоксикации. При длительном течении развивается лихорадка, не купируемая антибиотиками. |
| Внешние проявления | · красные пятна на ладонях, подошвах; · обесцвечивание ногтевых пластин; · увеличение молочных желез у мужчин (гинекомастия); · пожелтение кожи, склер глаз; · отеки нижних конечностей. |
| Психические изменения | Отсутствие детоксикации приводит к энцефалопатии, проявляющейся повышенной раздраженностью, нервозностью, агрессивностью. Запоминание новой информации ухудшается. |
При циррозе вены пищевода и желудка расширяются, приобретают бугристую форму. Опасность заключается в высоком риске желудочных кровотечений.
Во время осмотра врач выявляет объективные симптомы:
- расширение вен передней брюшной стенки на уровне пупка с формированием «головы медузы»;
- увеличение размеров (первоначально обеих долей, на поздних стадиях – только левой);
- повышение давления в портальной вене приводит к спленомегалии.
На основании полученных данных, результатов дополнительных лабораторных и инструментальных исследований формируется комплексная схема лечения. Она состоит из нескольких этапов:
- устранение первичных причин, запускающих патогенез повреждения;
- медикаментозная поддержка, включающая гепатопротекторы, мочегонные, антибиотики;
- лечебное сбалансированное питание.
При неэффективности консервативного подхода назначают операцию – трансплантацию.
Цирроз – тяжелое заболевание с высоким риском летального исхода. Только при условии раннего выявления и назначения специализированной терапии достигается стойкая ремиссия клинических проявлений, снижается вероятность жизнеугрожающих осложнений.
Источник
