Мускатный цирроз печени макропрепарат

1.Кровоизлияние в мозг.  
Данный макропрепарат — мозг. Форма органа
сохранена, размеры не увеличены. Мозг
бледно-желтого цвета, выражены границы
между белым и серым веществом. На разрезе
видны мелкие включения бурого цвета диаметром
1 мм., светло-бурые удлиненные участки
(5×7 и 4×11 мм.) расположены в области коры
сверху разреза. Внизу разрезы находится
большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно
распределенной окраской. Участки темно-бурого
цвета с размытыми границами чередуются
с более светлыми. Зона хорошо отграничена
от окружающей ткани.  
Описание патологических изменений.  
Данные патологические изменения могли
развиться при:  
1) разрыве;  
2) разъедании стенки сосуда, что привело
к массивному кровотечению и геморрагическому
пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния
неоднородный -> сохранены частично клеточные
элементы).  
Мелкие включения бурого цвета представляют
собой точечные кровоизлияния из вен,
происшедшие при разрезе.  
Светло-бурые участки — результат повышения
проницаемости стенки сосуда, развившейся
в результате ангионевротических нарушений,
изменения микроциркуляции, тканевой
гипоксии. Разрью или разъедание сосуда
могли произойти в результате атеросклероза,
некроза, воспаления, склероза, злокачественной
опухоли.  
Исход:  
1) благоприятный: рассасывание крови;
образование кисты на месте кровоизлияния,
инкапсуляция или организация.  
2) неблагоприятный: смерть в результате
поражения жизненно важных центров; присоединение
инфекции и нагноение.  
Заключение: данные морфологические изменения
свидетельствуют о разрыве или разъедании
стенки сосуда, которое привело к геморрагическому
пропитыванию ткани мозга.  
Диагноз: Геморрагический инсульт.

6. Фибринозный перикардит.  
Данный макропрепарат — сердце, заключенное
в околосердечную сумку.  
Форма органа сохранена, размеры .несколько
увеличены. Эпикард тускло-серого цвета,
Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого
цвета. Очагов кровоизлияния и некроза
нет. Фибрин более выражен на передней
стенке правого желудочка  
Описания патологических изменений.  
Данные патологические изменения могут
развиться при ревматических болезнях
с поражением сердца. В листках сердечной
сорочки развивается дезорганизация соединительной
ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические
процессы. Повышенная проницаемость сосудов
в стадии экссудации приводит к «пропотеванию»
фибриногена за их стенки и образованию
«волосатого» сердца.  
Исход:  
1) благоприятный:  
а) рассасывание фибрина;  
2) неблагоприятный: облитерация полости
сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся
в ней соединительной ткани (панцирное
сердце).  
Заключение: данные морфологические изменения
свидетельствуют о том, что в листках перикарда
при ревматизме развились дистрофия и
экссудативное фибринозное воспаление.  
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое
сердце).

10. Рак желудка.  
Данный макропрепарат — желудок. Форма
и размеры органа изменены за счет разрастания
ткани белесовато-желтого цвета, которая
проросла стенку желудка и значительно
утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой
не выражен. В центральной части разрастания
видны углубления, разрыхления и свисающие
участки — изъязвления.  
Описание патологических изменений.  
Данные патологические изменения могли
развиться в результате предраковых состояний
и предраковых изменений (кишечная метаплазия
и тяжелая дисплазия).  
В очагах изменения эпителия происходит
малигнизация клеток и развитие опухолей
(или рак развивается (de novo). Руководствуясь
макроскопической картиной, можно сказать,
что это рак с преимущественно эндофитным
инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный
рак (об этом свидетельствуют изъязвления
опухоли). Гистологически это может быть
как аденокарценома, так и недифференцированный
рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку
желудка и значительно утолщает ее.  
Исход: 1) благоприятный:  
а) медленный рост рака;  
б) высокодифференцйрованная аденокарценома;  
в) позднее метастазирование;  
2) неблагоприятный: смерть от истощения,
интоксикации, матастазов; распространение
рака за пределы желудка и прорастание
в другие органы и ткани, вторичные некротические
изменения и распад карценомы; нарушение
функции желудка.  
Заключение: данные морфологические изменения
свидетельствуют о мутационной трансформации
клеток эпителия с их малигнизацией и
последующей опухолевой прогрессией,
что при инфильтрирующем росте привело
к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями,
которые могут представлять вторичные
некротические изменения и распад опухоли.  
Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак
желудка.

19. Ишемический инфаркт селезенки.  
Данный макропрепарат — селезенка Форма
и размеры не изменены. Цвет неоднороден
— в целом он буро-красный, но от ворот к
периферии органа тянутся два участка
шириной 1 -2 см. более бледной окраски.
Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии,
рубцов.  
Описание патологических изменений.  
Данные патологические изменения свидетельствуют
о том, что причиной их послужила резкое
нарушение артериального кровообращения
в крупных ветвях лиенапьных артерий,
что привело к ишемии значительного участка
паренхимы селезенки и в последствии к
инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего
белый, реже — белый с геморрагическим
венчиком, что обусловлено особенностями
ангиоархитектоники органа В данном случае
он скорее всего белый, так как некротические
участки имеют характерный цвет и четко
отграничены от интактных участков органов.  
Исход:  
1) благоприятный:  
а) рубцевание и замещение некротических
тканей;  
2) неблагоприятный:  
а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной
кровотечение;  
б) смерть от шока;  
в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами
распада (резорбционно-некротический
синдром), что усугубляет положение.  
Заключение: данные морфологические изменения
свидетельствуют о резких дисциркуляторных
изменениях в бассейне ветвей селезеночной
артерии, приводящих к развитию инфаркта  
Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

24. Мускатная печень.  
Данный макропрепарат — печень. Масса и
размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет
органа на разрезе пестрый, серо-желтый
с красным крапом, причем пестрота увеличивается
к периферии. Печень бугристая, бугристость
увеличивается к периферии.  
Описание патологических изменений.  
Данные патологические изменения могли
развиться в результате увеличения давления
в венах печени, что возможно при общем
(хроническая правожелудочная недостаточность)
или местном венозном застое (воспаление
печеночных вен, тромбоз их просветов).
При этом центральные вены расширяются,
что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих
гепатоцитов и расширению синусоидов.
В них к центру располагаются форменные
элементы, а на периферии -плазма (из-за
увеличения давления в месте впадения
артериального капилляра) > плазморрагия,
диапедезное кровоизлияние. В следствие
застоя венозной крови > гипоксия >
синтез соединительной ткани клеток Купфера
— формирование базальной мембраны и превращение
синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных
отделах долек развивается жировая дистрофия
(декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за
полной регенерации в местах гибели гепатоцитов
разрастается соединительная ткань >
склероз. Венозный застой > гипоксия
> утолщение соединительной ткани печени
(междольковой и по ходу триад). Оставшиеся
периферические гепатоциты, окруженные
соединительной тканью, начинают размножаться.
Формируется ложная долька, кровоснабжение
которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия
> некроз гепатоцитов.  
Исход:  
1) благоприятный: хроническое течение
заболевания; устранение причины венозного
полнокровия;  
2) неблагоприятный: смерть от печеночной
недостаточности, рак, формирование склероза
и портальной гипертензии, присоединение
инфекции, желтуха и т д.  
Заключение: данные морфологические изменения
свидетельствуют о венозном полнокровии
печени и развившейся на этой почве гипоксии,
которая приводит к структурной перестройки
органа.  
Диагноз: Мускатный цирроз печени.

27. Пристеночный тромб 
артерии.  
Данный макропрепарат — брюшная аорта.
Форма органа сохранена, размеры не увеличены.
Орган светло-серого цвета. На интимен
видны образования темно-серого цвета
диаметром 5 мм. с неровной поверхностью,
а рядом с ним, образование такой же консистенции
и цвета 3×1.5 см. Это образование расположено
в месте разветвления аорты.  
Описание патологических изменений.  
Данные морфологические изменения могли
развиться в резз’льтате нарушения жирового
и белкового обмена, чему способствовали
такие факторы как:  
— алиментарные;  
— гормональные;  
— нервные;  
— гемодинамические;  
— сосудистые;  
— наследственные;  
— этнические.  
Нерегулируемый клеточный обмен холестерина
приводит к образованию пенистых клеток
и дальнейшему развитию атеросклеротических
изменений, которые мы видим на интиме
аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки,
образования тромботических наложений
на месте изъязвления бляшки. В образовании
тромботических наложений (образования
темно-серого цвета плотной консистенции)
принимают участки не только нарушения
сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения,
состава крови, сосудистой стенки, нарушение
регуляции свертывающей, противосвертывающей
и фибринолитической систем.  
Особенно важным фактором в данном случае
является нарушение кровообращения в
виде завихрения тока крови у места бифуркации
брюшной аорты. Это замедление тока крови
и способствует наложению тромботических
масс на изъязвленную интиму.  
Исход: 1) благоприятный:  
а) асептический аутолиз тромба;  
б) организация; 2) неблагоприятный:  
а) петрификация;  
б) тромбоэмболия;  
в) септическое расплавление;  
г) обтурация просвета аорты.  
Заключение: данные морфологические изменения
свидетельствуют о дистрофических изменениях
в интиме аорты, которые вместе с нарушением
тока крови создали предпосылки для тромбоза.  
Диагноз: Тромбоз аорты.

9Казеозная
пневмония – это специфическая пневмония,
характеризующаяся нарастающими казеозно-некротическими
изменениями и тяжелым, быстро прогрессирующим,
нередко с летальным исходом течением.
Патологическая анатомия. Казеозная
пневмония имеет большую протяженность
– больше доли до субтотальной. Доминирует
экссудативно-некротическая реакция с
быстрым гнойным расплавлением, образованием
множества острых полостей без наклонности
к отграничению; при слиянии которых образуются
гигантские полости. В стенках полостей
скопления МБТ и стафилококков.

10. Зернистая дистрофия. При гистологическом
исследовании в клетках,

цитоплазме видны белковые зерна.
Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные

органы, такие как почки, печень
и сердце. Эту дистрофию называют
мутным или

тусклым набуханием. Это связано
с макроскопическими особенностями. Органы
при

данной дистрофии слегка набухшие,
а поверхность на разрезе тусклая,
мутна, как

бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую 
дистрофию вызывает ряд причин, которые

можно распределить на 2 группы: инфекции
и интоксикации.

     В почках при зернистой дистрофии
наблюдается увеличение в размерах, она

дрябла, может быть положительная 
проба Шорра (при сведении друг к 
другу полюсов

почки ткань почки рвется). На разрезе 
ткань тусклая, границы коркового
и

мозгового вещества смазаны или 
вообще неразличимы. При этом виде дистрофии

страдает эпителий извитых канальцев 
почки. Если нормальные канальцы почек 
имеют

ровные просветы, то при зернистой 
дистрофии апикальный отдел цитоплазмы

разрушается и  просвет приобретает
звездчатую форму. Цитоплазма эпителия

почечных канальцев содержит многочисленные 
зерна (розового цвета). Почечная

зернистая дистрофия имеет 2 исхода:
благоприятный: если убрать причину, то

эпителий канальцев вернется к 
норме, неблагоприятный, если патологический

фактор продолжает действовать, то
процесс становится необратимым, дистрофия

переходит в некроз (часто наблюдается 
при отравлении почечными ядами).

11-Амилоидоз — это разновидность белковой
дистрофии, являющейся осложнением многих
заболеваний: инфекционной, воспалительной,
опухолевой природы. В таком случае мы
говорим о приобретенном (вторичном) амилоидозе.
Амилоидоз может быть следствием неизвестной
причины — это первичный амилоидоз. Термин
амилоидоз был предложен в 1853 году Р. Вирховым.
Он показал что при этом заболевании в
органах появляется вещество, которое
красится йодом подобно крахмалу. До Вирхова
заболевание было описано К. Ракитанским
под названием “сальная болезнь” за микроскопический
признак амилоидоза — орган приобретает
сальный блеск. Амилоид является сложным
веществом — гликопротеидом, в котором
глобулярные и фибриллярные белки всегда
тесно связаны с мукополисахаридами. Поражение печени.
В печени амилоид откладывается в синусоидах
между купферовскими клетками, по ходу
ретикулярной стромы долек, печеночные
клетки сдавливаются и погибают от атрофии.

12- Почки. Поражение почек
более важно в практическом плане, так
как почки поражаются у 90% пациентов и
является основной причиной смерти (от
почечной недостаточности). В почке амилоид
появляется под мембраной капилляров
клубочков, под мембраной сосудов коркового
и мозгового слоя, под мембранами прямых
и извитых канальцев и в строме почки по
ходу ретикулярных волокон. Это процесс
постоянный: первая стадия — скрытая, латентная.
Амилоид появляется в пирамидах, в клубочковых
кровеносных сосудах, вторая стадия — протеинурия.
Характерно большее количество белка
в моче. На этой стадии примерно 50% клубочков
содержат амилоид в виде небольших очаговых
отложений. В строме отмечаются явления
склероза, за счет растущей ишемии. В эпителии
находятся признаки жировой и гиалиново-капельной
дистрофии.

13-Термин «гемохроматоз печени» 
отражает одну из характерных 
черт болезни — ненормальную окраску 
кожи и органов вследствие 
отложения в них особых пигментов
кровяного происхождения.Термин «пигментный
цирроз» отражает сочетание пигментации
кожных покровов и цирроза печени. Патологическая
анатомия. На разрезе печень резко пигментирована
вследствие отложения пигмента в печеночных
и купферовских клетках. Соединительная
ткань развивается по ходу кровеносных
капилляров; она не обладает склонностью
к сморщиванию, поэтому орган обычно остается
увеличенным.

14- Механическая желтуха — патологический
синдром, обусловленный нарушением оттока
жёлчи из жёлчных протоков.