Нарушение гемостаза при хроническом гепатите

Аннотация

Введение. В последние годы отмечается рост заболеваний печени у детей, среди которых одно из ведущих мест занимает хронический вирусный гепатит С (ХГС). Однако до настоящего времени окончательно не изучено воздействие вируса на организм ребенка, а именно, влияние вируса на гемостазиологический гомеостаз.

Цель исследования: изучить нарушения системы гемостаза и оценить их клинико-патогенетическое значение у детей с ХГС.

Материалы и методы. В исследование включен 31 пациент с ХГС в возрасте от 3 до 17 лет — 17 (55%) девочек и 14 (45%) мальчиков. Контрольную группу составили 15 детей, относящихся к I или II группам здоровьям. У всех участников исследования оценивали состояние эндотелия, системы гемокоагуляции, эндогенных антикоагулянтов и фибринолиза, агрегационную активность тромбоцитов.

Результаты. У детей с ХГС в первые 10 лет заболевания, несмотря на высокий уровень виремии, отсутствовали признаки тяжелого поражения печени. Изменения в системе гемостаза проявлялись повышением агрегационной активности тромбоцитов, фактора фон Виллебранда, содержания эндотелина-1 и гомоцистеина, активности антитромбина III и ингибито- ра активатора плазминогена. Увеличение вирусной нагрузки при ХГС у детей сопровождалось нарушением коагуляционного гемостаза. Длительная персистенция вируса в организме ребенка сопровождалась увеличением плотности печени по данным непрямой эластометрии.

Заключение. ХГС у детей в первые 10 лет заболевания характеризуется относительно мягким течением. Независимо от ге- нотипа вируса выявляются нарушения, затрагивающие сосудисто-тромбоцитарное, антикоагулянтное и фибринолитиче- ские звенья системы гемостаза, которые коррелируют с тяжестью патологического процесса.

ЛИТЕРАТУРА

Бобровицкая А.И., Золото Е.В., Воробьева В.Г. и др. Клинико- эпидемиологическая характеристика хронических гепатитов у детей. Университетская клиника. 2017;2(3):10–2.
Modin L., Arshad A., Wilkes B. et al. Epidemiology and natural his- tory of hepatitis C virus infection among children and young people. J Hepatol. 2019;70(3):371–8. DOI: 10.1016/j.jhep. 2018.11.013. PMID: 30496763.
Тимченко В.Н., Архипова Ю.А., Булина О.В. Опыт лечения хронического вирусного гепатита С у детей, рожден- ных ВИЧ-позитивными женщинами. Детские инфекции. 2015;(4):45–9.
Batsis I.D., Wasuwanich P., Karnsakul W.W. The management of hepatitis B and hepatitis C in children. Minerva Pediatr. 2019;71(1):59–75. DOI: 10.23736/S0026–4946.18.05410–5. PMID: 30334626.
Leonardi F., Maria N., Villa E. Anticoagulation in cirrhosis: a new paradigm? Clin Mol Hepatol. 2017;23(1):13–21. DOI: 10.3350/ cmh.2016.0110. PMID: 28288507.
Коновалова Е.Ю., Лаврова А.Е., Преснякова М.В., Воеводина А.Н. Нарушения системы гемостаза при развитии фиброза и цирроза печени у детей с аутоиммунным гепатитом. Тромбоз, гемостаз и реология. 2018;(3):29–34.

Физиология и патология гемостаза: учебное пособие. Под ред. Н.И. Стуклова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 112 с. Серия «Би- блиотека врача-специалиста». Режим доступа: https://www. studmedlib.ru/book/ISBN9785970436257.html.
Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. Н.Б. Серебряная, В.И. Соловьев. М.: Бином, 2017. 448 с.
Wijarnpreecha K., Thongprayoon C., Panjawatanan Р. et al. Hepatitis C virus infection and risk of venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis. Ann Hepatol. 2017;16(4):514– 20. DOI: 10.5604/01.3001.0010.0279. PMID: 28611268.
Wang C.C., Chang C.T., Lin C.L. et al. Hepatitis C virus infection associated with an increased risk of deep vein thrombosis: a population-based cohort study. Medicine (Baltimore). 2015;94(38): e1585. DOI: 10.1097/MD.0000000000001585. PMID: 26402820.
Tana M.M., Zhao X., Bradshaw A. et al. Factors associated with the platelet count in patients with chronic hepatitis C. Thromb Res. 2015;135(5):823–8. DOI: 10.1016/j.thromres.2015.02.010. PMID: 25728497.
Tripodi A., D’Ambrosio R., Padovan L. et al. Evaluation of coagulation during treatment with directly acting antivirals in patients with hepatitis C virus related cirrhosis. Liver Int. 2017;37(9):1295– 303. DOI: 10.1111/liv.13374. PMID: 28129465.
Билалова А.Р., Макашова В.В., Астрина О.С, Але- шина Н.И. Особенности системы гемостаза у больных хроническими гепатитами и циррозами печени. Инфекционные болезни. 2015;3(13):37–45.
Булыгин В.Г., Дударев В.А., Булыгин Г.В. Структурно- метаболические параметры ткани печени и показатели системы гемостаза у детей при хроническом гепатите В. Сибирское медицинское обозрение. 2013;(5):38–43.
Гуляева И.А., Пестренин Л.Д., Логунов А.В., Булатова И.А. Патология гемостаза и эндотелиальная дисфункция при гепатите В: современное состояние вопроса. Тромбоз, гемостаз и реология. 2017;(4):14–9.
Nielsen N.S., Jespersen S., Gaardbo J.C.I et al. Impaired platelet aggregation and rebalanced hemostasis in patients with chronic hepatitis C virus infection. Int J Mol Sci. 2017;18(5):1016. DOI: 10.3390/ijms18051016. PMID: 28481325.
González-Reimers E., Quintero-Platt G., Martín-González C. et al. Thrombin activation and liver inflammation in advanced hep- atitis C virus infection. World J Gastroenterol. 2016;22(18):4427– 37. DOI: 10.3748/wjg.v22.i18.4427. PMID: 27182154.
Щекотова А.Р. Маркеры поражения эндотелия и агрегация тромбоцитов при хроническом гепатите и циррозе печени. Клиницист. 2012;6(1):31–5.
Levy J.H., Sniecinski R.M., Welsby I.J., Levi M. Antithrombin: anti-inflammatory properties and clinical applications. Thromb Haemost. 2016;115(4):712–28. DOI: 10.1160/TH15–08–0687. PMID: 26676884.
Билалова Р.А. Особенности клиники и системы гемостаза у больных хроническими гепатитами и циррозом печени: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2015. 23 c.
Palta S., Saroa R., Palta A. Overview of the coagulation system. Indian J Anaesth. 2014;58(5):515–23. DOI: 10.4103/0019– 5049.144643. PMID: 25535411.
Иванников В.В. Некоторые патогенетические механизмы на- рушений плазменного гемостаза и их диагностика при хронических гепатитах и циррозах печени. Автореф. дис. канд. мед. наук. Астрахань, 2014. 23 c.

Биографии авторов

Е.Ю. Коновалова
, ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, Нижний Новгород 603005, площадь Минина и Пожарского, 10/1

Коновалова Е.Ю. — младший научный сотрудник отдела «Клиника гастроэнтерологии и нарушений обмена веществ» ФГБОУ ВО «ПИМУ» МЗ РФ. E-mail: ekaterinapashkina@yandex.ru. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-1059-6293. Researcher ID: H-1099-2018.

А.Е. Лаврова
, ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, Нижний Новгород 603005, площадь Минина и Пожарского, 10/1

Лаврова А. Е. — д. м. н., главный научный сотрудник отдела «Клиника гастроэнтерологии и нарушений обмена веществ» ФГБОУ ВО «ПИМУ» МЗ РФ. E-mail: lavrova26@mail.ru. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-0447-214X. Researcher ID: H-5209-2018.

Марина Владимировна Преснякова
, ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, Нижний Новгород 603005, площадь Минина и Пожарского, 10/1

Преснякова Марина Владимировна — к. б. н., старший научный сотрудник лаборатории биохимии ФГБОУ ВО «ПИМУ» МЗ РФ. E-mail: Presnyakova@list.ru. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3951-9403. Researcher ID: H-4567-2018.

Источник

class=»tytuly-02-tytul-2-t2-«>21.1. Нарушения гемостаза при заболеваниях печени

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОлогия и ПАТОГЕНЕЗ наверх

Прогрессирующая замещение печеночной паренхимы приводит к снижению концентрации в плазме всех факторов гемостаза за исключением: фибриногена (его концентрация снижается при запущенном билиарном циррозе), vWF (продуцируется в эндотелиальных клетках и мегакариоцитах), а также фактора VIII, концентрация которого может даже увеличится (также продуцируется в эндотелиальных клетках. Гиперспленизм может привести к тромбоцитопении. Приводит также к дисфибриногенемии и дисфункции тромбоцитов. При заболеваниях печени сосуществуют протромботические и геморрагические нарушения гемостаза. Способствуют увеличению риска тромбоза увеличенная активность vWF и фактора VIII, а также снижение активности ADAMTS‑13, антитромбина, белка C и белка S. Увеличение активности t-PA и PAI, а также уменьшении активности ингибиторов плазмина и плазминогена приводит к чрезмерному фибринолизу. Тенденция к кровотечениям, которая часто наблюдается у больных с декомпенсированным циррозом печени, также может возникать из-за сопутствующих механизмов: портальной гипертензии, дисфункции эндотелия, бактериальных инфекций, почечной недостаточности. Также наличие типичных факторов риска тромбоэмболических осложнений может усилить протромботические механизмы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕнаверх

При острой печеночной недостаточности или токсическом повреждении печени обычно не наблюдают увеличения склонности к кровотечениям, за исключением молниеносного течения заболевания. При хронических заболеваниях печени появляются кровотечения из носа и десен, кровотечения из верхнего отдела ЖКТ (чаще всего из варикозно расширенных вен пищевода), экхимозы, обильные менструации, макрогематурия. Повышенный риск развития венозного тромбоза (напр., тромбоза портальной вены), также может развиваться артериальный тромбоз (инсульт, инфаркт миокарда).

ДИАГНОСТИКАнаверх

Постановка диагноза основана на изучении анамнеза и результатов лабораторных исследований. Одновременно наблюдается удлинение ПТВ, АЧТВ удлиненное или в пределах нормы, тромбоцитопения, часто увеличенная концентрация фибриногена, часто тромбоцитопения, удлиненное время окклюзии PFA, сниженная активность фактора V и фактора VII с нормальной или повышенной активностью фактора VIII, увеличенная активность vWF, нормальная или слегка повышенная концентрация D-димера, другие лабораторные особенности цирроза печени или острой печеночной недостаточности. Обычно у данных пациентов результаты рутинных исследований системы гемостаза не указывают на склонность к развитию тромбоза.

Дифференциальная диагностика

Кровотечения в течении:

1) ДВС-синдрома — дополнительно дефицит фибриногена и увеличенная концентрация продуктов деградации фибриногена и фибрина (FDP и D-димер) в плазме;

2) дефицита витамина К — сниженная активность факторов VII, IX, X при концентрации факторов V и VIII в пределах нормы.

Лечение

Лечение начинайте в случае активного кровотечения. Наиболее частое кровотечение при циррозе печени (из варикозных вен пищевода) в основном происходит из-за нарушений коагуляции. Поскольку нарушения гемостаза имеют комплексный характер, терапию данных нарушений не начинают у больных без склонности к чрезмерным кровотечениям. Исключением является подготовка к инвазивной процедуре — число тромбоцитов должно составлять ≥50 000–60 000/мкл, с другой стороны трудно указать минимальные «безопасные» параметры ПТВ и концентрации фибриногена, при которых гарантированно не развиваются геморрагические осложнения.

Применяют:

1) трансфузии СЗП (10–15 мл/кг массы тела каждые 12–24 ч) и ТМ;

2) криопреципитат 1–2 ЕД/10 кг массы тела или концентрат фибриногена 1–2 г — если концентрация фибриногена составляет <1,0 г/л или дисфибриногенемия;

3) витамин K (фитоменадион) 10 мг в/в — у больных с подозрением на его дефицит (напр. при холестазе);

4) PCC или (очень редко) рекомбинованный фактор VIIa (рVIIa) — в случае массивных кровотечений; увеличивают риск развития тромбоза у больных с тяжелым повреждением печени

5) антитромботическая терапия, в том числе профилактическая, согласно общепринятым правилам →разд. 2.34, учитывая риск кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

Источник

Хронический гепатит

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.

Общие сведения

Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.

За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.

Хронический гепатит

Причины

Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.

Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.

Факторы риска

Спровоцировать развитие патологии может:

нерациональное питание;
злоупотребление алкоголем;
неправильный образ жизни;
инфекционные заболевания;
малярия;
эндокардит;
различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.

Патогенез

Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени.

Классификация

Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:

минимальной — АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
умеренной — концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
выраженной — АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.

На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:

0 стадия – фиброз отсутствует
1 стадия — незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
2 стадия — умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
4 стадия — признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.

Симптомы хронического гепатита

Общие проявления

Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.

Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа.

На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.

Хронические вирусные гепатиты

Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.

Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.

Хронические неинфекционные гепатиты

Аутоиммунный гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.

Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.

Диагностика

Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.

Лабораторные исследования

Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа — anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.

При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С — Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.

Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.

Лечение хронического гепатита

Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.

Медикаментозная терапия

При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены. Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12.

Интерферонотерапия

Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.

Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).

Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.

Дезинтоксикационная терапия

Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).

Терапия аутоиммунного гепатита

Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.

Профилактика и прогноз

Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.

Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены. Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.

Источник