Назначения при вирусном гепатите а
Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.
Общие сведения
Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.
Характеристика возбудителя
Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.
Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.
Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.
Симптомы вирусного гепатита A
Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.
Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).
Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).
Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.
В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.
При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.
Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.
Осложнения вирусного гепатита A
Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.
Диагностика вирусного гепатита A
В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.
Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.
Лечение вирусного гепатита A
Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.
Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.
В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.
Профилактика вирусного гепатита A
Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.
Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.
Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].
В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].
Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].
Патология[править | править код]
Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].
Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.
После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.
В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].
Диагностика[править | править код]
Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A
Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].
В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].
Терапия[править | править код]
Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].
Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].
Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].
Передача[править | править код]
Распределение гепатита A в 2005 году
Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].
Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].
Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.
Вирусология[править | править код]
Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].
См. также[править | править код]
- Вирусный гепатит
- Гепатит B
- Гепатит C
- Гепатит D
- Гепатит E
- Гепатит F
- Гепатит G
Примечания[править | править код]
- ↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
- ↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
- ↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
- ↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
- ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
- ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
- ↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
- ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
- ↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
- ↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
- ↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
- ↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
- ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Источник
Вирусный гепатит А (ГА) — острая
энтеровирусная циклическая инфекция
с преимущественно фекально-оральным
механизмом заражения.
Этиология.Возбудитель — вирус
гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий
энтеровирус 72 типа, относящийся к
семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив
к окружающей среде: при комнатной
температуре может сохраняться в течение
нескольких недель, а при 4°С — несколько
месяцев. Однако его можно инактивировать
кипячением в течение 5 минут,
автоклавированием, ультрафиолетовым
облучением или воздействием дезинфектантов.
Эпидемиология. Источником инфекции
чаще всего являются больные с бессимптомной
(субклинический и инаппарантный варианты)
формой, безжелтушным и стертым течением
инфекции или больные, находящиеся в
инкубационном, продромальном периодах
и начальной фазе периода разгара болезни,
в фекалиях которых обнаруживаются ВГА
(HAV).
Ведущий механизм заражения ГА —
фекально-оральный, реализуемый водным,
пищевым и контактно-бытовым путями
передачи. Существует возможность
реализации данного механизма и половым
путем при орально-генитальных и, особенно,
орально-анальных контактах. Удельный
вес гемоперкутанного механизма,
реализуемого, как правило, при
парентеральном инфицировании, составляет
около 5%. Наиболее часто это происходит
при повторном применении игл и шприцев
внутривенными пользователями наркотиков.
Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее
часто заболевание регистрируется у
детей старше 1 года (особенно в возрасте
3-12 лет в организованных коллективах) и
у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года
малочувствительны к заражению ввиду
сохранения у них пассивного иммунитета,
переданного от матери. У людей в возрасте
старше 30-35 лет вырабатывается активный
иммунитет, подтверждаемый обнаружением
антител к вирусу (IgG-анти-HAV) в сыворотке
крови 60-97% доноров.
ГА свойственно сезонное повышение
заболеваемости в летне-осенний период.
Наряду с сезонным отмечается и циклическое
повышение заболеваемости ГА через 3-5,
7-20 лет, что связано с изменением иммунной
структуры популяции хозяев вируса.
Патогенез.ГА — острая циклическая
инфекция, характеризующаяся четкой
сменой периодов.
После заражения ВГА из кишечника
проникает в кровь и далее в печень, где
после фиксации к рецепторам гепатоцитов
проникает внутрь клеток. На стадии
первичной репликации отчетливых
повреждений гепатоцитов не обнаруживается.
Новые поколения вируса выделяются в
желчные канальцы, далее поступают в
кишечник и выделяются с фекалиями во
внешнюю среду. Часть вирусных частиц
проникает в кровь, обусловливая развитие
интоксикационной симптоматики
продромального периода. Повреждения
гепатоцитов, возникающие в ходе
дальнейшего течения ГА, обусловлены не
репликацией вируса, а иммуноопосредованным
цитолизом. В периоде разгара ГА
морфологическое исследование позволяет
выявить воспалительные и некробиотические
процессы, происходящие преимущественно
в перипортальной зоне печеночных долек
и портальных трактах. Эти процессы лежат
в основе развития трех основных
клинико-биохимических синдромов:
цитолитического, мезенхимально-воспалительного
и холестатического. К лабораторным
признакам цитолитического синдрома
относятся: повышение активности ферментов
АлАТ и АсАТ (аланинамино- и
аспартатаминотрансферазы), уровня
железа в сыворотке крови, снижение
синтеза альбумина, протромбина и других
факторов свертывания крови, эфиров
холестерина. Начальным этапом
цитолитического синдрома является
повышение проницаемости мембраны
гепатоцитов. Это обусловливает выход
в кровь, прежде всего АлАТ — фермента,
находящегося в цитоплазме печеночной
клетки. Повышение активности АлАТ —
ранний и надежный индикатор повреждения
гепатоцита. Однако, следует подчеркнуть,
что цитолитический синдром развивается
в ответ на любое повреждающее воздействие
(токсины вирусов, микробов, гипоксия,
медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение
активности АлАТ характерно не только
для вирусных гепатитов.
Мезенхимально-воспалительный синдром
характеризуется повышением уровня
бета- и гаммаглобулинов, изменением
коллоидных проб (снижение сулемового
титра и повышение тимоловой пробы).
Холестатический синдром проявляется
повышением в крови уровня связанного
билирубина, желчных кислот, холестерина,
меди, активности щелочной фосфатазы, а
также билирубинурией, уменьшением
(исчезновением) уробилиновых тел в моче.
Вследствие комплексных иммунных
механизмов (усиление интерферонопродукции,
активизации естественных киллеров,
антителопродукции и активности
антителозависимых киллеров) репликация
вируса прекращается, и происходит его
элиминация из организма человека. Для
ГА не характерны ни длительное присутствие
вируса в организме, ни развитие хронической
формы болезни. Однако иногда течение
заболевания может быть модифицировано
в случаях ко-инфекции или суперинфекции
другими гепатотропными вирусами. У лиц
же с генетической предрасположенностью
возможно развитие хронического активного
аутоиммунного гепатита 1-го типа.
Клиника.ГА характеризуется
полиморфизмом клинических проявлений.
Различают следующие формы заболевания
по степени выраженности клинических
проявлений: бессимптомная (субклиническая
и инаппарантная) и манифестная (желтушная,
безжелтушная, стертая). По длительности
течения: острая и затяжная. По степени
тяжести течения: легкая, средней тяжести
и тяжелая.
Осложнения: рецидивы, обострения,
поражения желчевыводящих путей.
Исходы: выздоровление без остаточных
явлений, с остаточными явлениями —
постгепатитный синдром, затяжная
реконвалесценция, поражение желчных
путей (дискинезия, холецистит).
В манифестных случаях болезни выделяют
следующие периоды: инкубационный,
преджелтушный (продромальный), желтушный
и реконвалесценции.
Инкубационный период ГА составляет в
среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней).
Продромальный (преджелтушный) период,
продолжительностью в среднем 5-7 дней,
характеризуется преобладанием
токсического синдрома, протекающего в
гриппоподобном, диспепсическом,
астеновегетативном и смешанном вариантах.
Наиболее часто наблюдается вариант,
для которого характерны острое начало
с повышением температуры тела до 38-40°С
в течение 1-3 дней, катаральные явления,
головная боль, понижение аппетита,
тошнота и чувство дискомфорта в
эпигастральной области. Спустя 2-4 дня
отмечается изменение окраски мочи
(холурия), приобретающей цвет пива или
чая. В этот период увеличивается печень,
пальпация которой весьма чувствительна,
и иногда — (у 10-20% больных) селезенка. При
биохимическом обследовании выявляют
повышение активности АлАТ. Затем
наступает период разгара, продолжающийся
в среднем 2-3 недели. Как правило,
возникновение желтухи сопровождается
ахолией кала, снижением температуры
тела до нормального или субфебрильного
уровня, уменьшением головной боли и
других общетоксических проявлений, что
служит важным дифференциально-диагностическим
признаком гепатита А.
В первую очередь желтушное окрашивание
приобретают слизистая оболочка полости
рта (уздечка языка, твердое небо) и
склеры, в дальнейшем — кожа, при этом,
как правило, степень желтушности
соответствует тяжести болезни.
При обследовании больных в этот период,
наряду с желтухой, отмечаются астенизация,
тенденция к брадикардии и гипотензии,
глухость сердечных тонов, обложенность
языка, увеличение печени, край которой
закруглен и болезнен при пальпации. В
1/3 случаев имеет место небольшое
увеличение селезенки.
Фаза угасания желтухи протекает обычно
медленнее, чем фаза нарастания, и
характеризуется постепенным исчезновением
признаков болезни. С исчезновением
желтухи наступает период реконвалесценции,
продолжительность которого весьма
вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес.) В это время
у больных нормализуется аппетит,
ликвидируются астеновегетативные
нарушения, восстанавливаются размеры
печени, селезенки и приходят в норму
показатели функциональных печеночных
тестов. У 5-10% больных наблюдается затяжное
течение болезни, продолжительностью
до нескольких месяцев, характеризующееся
монотонной динамикой клинико-лабораторных
показателей. Затяжное течение у
подавляющего большинства больных
заканчивается выздоровлением.
В период угасания симптомов у отдельных
пациентов наступают обострения болезни,
проявляющиеся ухудшением клинических
и лабораторных показателей. Рецидивы
возникают в период реконвалесценции
через 1-3 мес. после клинического
выздоровления и нормализации функциональных
тестов, характеризуются повторными
клинико-биохимическими изменениями.
Больные с затяжным течением ГА,
обострениями и рецидивами болезни
требуют тщательного обследования для
исключения возможной сочетанной инфекции
(ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией
процесса.
Помимо указанных осложнений у ряда
больных могут определяться признаки
поражения желчных путей.
Исход ГА обычно благоприятный. Полное
выздоровление наблюдается у 90% больных,
у остальных отмечаются остаточные
явления в виде гепатофиброза,
астеновегетативного (постгепатитного)
синдрома, поражения билиарной системы
при неизменных функциональных печеночных
тестах. После перенесенного ГА иногда
наблюдается синдром Жильбера,
характеризующийся повышением в сыворотке
крови уровня свободного билирубина при
неизмененных показателях других
биохимических тестов.
Диагностика. Диагноз устанавливается
с учетом комплекса эпидемиологических
данных (развитие болезни после контакта
с больным ГА или пребывания в неблагополучном
районе в период, соответствующий
инкубации ГА), клинических показателей
(циклическое развитие заболевания с
возникновением характерных
клинико-биохимических синдромов) и
результатов лабораторных исследований.
Среди них: гипертрансаминаземия с
повышением активности АлАТ в 10-40 и более
раз по сравнению с нормой, снижение
сулемового титра, повышение тимоловой
пробы, умеренное повышение содержания
гаммаглобулиновой фракции в протеинограмме
сыворотки крови, характер изменений
гемограммы (нормоцитоз или лейкопения,
относительный лимфоцитоз, замедление
СОЭ).
Достоверное подтверждение диагноза ГА
достигается иммунохимическими (РИА,
ИФА и др.) методами, — обнаружением
нарастания титра IgM-анти-HAV в продромальном
периоде и начальной фазе периода разгара.
IgG анти-HAV, определяемые в периоде
реконваленсценции, имеют анамнестическое
значение.
Дифференциальная диагностика ГА в
продромальном периоде проводится с
гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной
инфекцией. В отличие от ГА, для гриппа
типично преобладание катарального и
токсического, в первую очередь
нейротоксического, синдромов, тогда
как изменение функциональных печеночных
тестов и гепатомегалия не характерны.
При аденовирусной и энтеровирусной
инфекциях, сопровождающихся увеличением
печени, обычно выражены катаральные
процессы в верхних дыхательных путях,
миалгии.
Лечение. Терапевтические мероприятия
в большинстве случаев ограничиваются
назначением щадящей диеты с добавлением
углеводов и уменьшением количества
жиров (стол № 5), постельного режима в
период разгара болезни, щелочного питья
и симптоматических средств. Основные
направления терапии приведены в табл.1.
В периоде реконвалесценции назначают
желчегонные препараты и по показаниям
— спазмолитические средства. После
выписки из стационара пациенты
нетрудоспособны не менее 14 дней. Сроки
дальнейшей нетрудоспособности
определяются клинико-биохимическими
показателями. При сохранении повышения
активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос
о выписке на работу решается индивидуально
с учетом профессии и социального статуса
пациента.
Таблица 1 Стратегия | ||
Стратегия | Тактика | |
1.Базисная |
| |
2.Дезинтоксикационная | ||
2.1.Выведение | Энтеросорбция:
| |
2.2.Выведение |
| |
2.3.Выведение | Уход за кожей | |
2.4.Купирование |
| |
2.5.Экстракорпоральные | Плазмообмен, | |
3.Терапия |
| |
4.Подавление |
| |
5.Купирование |
| |
6.Коррекция гемостаза | В соответствии | |
Стратегия | Тактика | |
7.Антивирусная | ||
7.1.Противовирусные |
| |
7.2.Иммуноглобулины |
| |
8.Иммуноориентированная |
| |
9.Биокорригирующая | Биопрепараты | |
Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному
наблюдению: перенесшие легкую форму —
в течение 1 месяца, затем снимаются с
учета при отсутствии остаточных явлений;
среднетяжелую и тяжелую формы — в течение
3 месяцев, при н?
