Острый паренхиматозный гепатит у животных
Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchimatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. По своему течению может быть острым и хроническим.
Этиология. Первичные гепатиты вирусной этиологии преимущественно встречаются у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных животных (инфекционная желтуха лошадей). Острое паренхиматозное воспаление печени у рогатого скота, лошадей и других животных обычно бывает в результате острых инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикации организма животного ядами растительного, бактериального, грибкового и минерального происхождения. Воспаление печени бывают при поражении ее простейшими, гельминтами, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника, микотоксикозах. У новорожденных телят и телят первого месяца жизни гепатит может наступить от пупочного сепсиса.
Способствующим фактором в возникновении гепатита у животных может быть снижение резистентности организма. Переутомление, застойные явления в венозной системе.
Патогенез. Острый паренхиматозный гепатит у животного необходимо рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени, с последующим поражением печеночных, ретикулоэндотелиальных и соединительнотканных клеток. При гепатитах нарушаются все функции печени и происходят отчетливо выраженные сдвиги в обмене веществ. В печени происходит усиленный гликогенолиз, вследствие чего в печени резко уменьшается количество гликогена. Поврежденные воспалением клетки печени не в состоянии синтезировать гликоген из поступающей к печени с кровью глюкозы. Не усвоенная глюкоза повышает проницаемость стенок печеночных клеток, способствуя этим переходу в кровь проведенного через печень билирубина.
В пораженной печени происходит нарушение способности печени синтезировать высокодисперсные фракции (белки-альбумины и β-глобулины), в тоже время печень сохраняет способность образовывать низкодисперсные фракции(β и y-глобулины), что в результате приводит к увеличению их содержания в плазме крови.
Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.
В больной печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), в результате у больного животного наступает расстройство функции органов пищеварения, что в свою очередь, усугубляет процесс интоксикации организма образовавшимися продуктами измененного промежуточного обмена.
При остром паренхиматозном гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в общий кровоток из кишечника поступают патогенные микроорганизмы, токсины, продукты гниения и брожения, что в конечном итоге приводит к гепатогенной интоксикации организма животного. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, приводит к ацидозу крови.
Патологоанатомические изменения. При остром паренхиматозном гепатите печень увеличена в объеме, дряблая, при надавливании легко рвется, края притуплены. Окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато- коричневая, на разрезе поверхность мутная, тусклая, дольчатый рисунок сглажен. При гистологическом исследовании — находим расширение сосудов, различной степени перерождение клеток, нарушение балочного строения, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоциты. Видны очаговые некрозы – очаги гибели отдельных гепатоцитов или небольшие группы клеток в результате цитолиза. Некроз клеток локализуется преимущественно в центральных зонах долек печени.
Клиническая картина. Клиническая картина острого паренхиматозного гепатита, наблюдаемая на фоне основного заболевания, не всегда имеет выраженные специфические признаки. При клиническом исследовании у больного животного отмечаем общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки, иногда симптомы гастроэнтерита, со стороны сердца отмечаем брадикардию и аритмию, кровотечение из носа. При проведении перкуссии устанавливаем увеличение объема печени у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Печень у крупного рогатого скота можно исследовать и ректальным методом. Область печеночной тупости увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13ребро.
У лошадей можно проследить ряд болевых рефлексов: миотонический слева, между 6-10 ребрами справа и в области мечевидного хряща.
У животных больных острым паренхиматозным гепатитом очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное окрашивание слизистых оболочек, кожи и склеры. При исследовании сыворотки крови устанавливаем накопление билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови в зависимости от основного заболевания может изменяться. Вследствие содержания в моче большого количества проведенного через печень билирубина и плохо усвоенного организмом больного животного уробилиногена моча визуально имеет желтый цвет. Из-за попадания в мочу желчных пигментов, резко понижается ее поверхностное натяжение, в результате чего после падения на землю в ней образуется много желтой пены. Количество мочи выделяемой больным животным в течение суток уменьшено, удельный вес ее повышен.
Каловые массы у больного животного в результате нарушения поступления билирубина в кишечник имеют светло-желтый, а при тяжелых формах гепатита могут быть белого цвета, это чаще всего бывает у плотоядных.
Цитологическим исследованием пунктата печени удается обнаружить вакуолинизацию и зернистость протоплазмы до 50% печеночных клеток.
Течение болезни у животных обычно острое. Острый паренхиматозный гепатит часто у животных заканчивается желтой дистрофией печени или переходом болезни в хроническую форму.
Диагноз на острый паренхиматозный гепатит ставится ветспециалистами на основании собранного анамнеза, клинической картины болезни (желтуха, симптомы расстройства пищеварения) и результатов лабораторного исследования крови (обнаруживаем прямой и непрямой билирубин), мочи (большое количество уробилина). Выборочной биопсией печени находим воспалительно – дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалист в первую очередь должен исключить инфекционные заболевания животных (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), а затем приступить к исключению дистрофии, цирроза печени, гемолитической желтухи.
Лечение. Начиная лечение больного животного в первую очередь необходимо устранить причины, вызвавшие заболевание, и если был диагностирован гепатит вторичного происхождения, проводят лечение основного заболевания. Из рациона больного животного необходимо исключить все недоброкачественные корма, уменьшаем дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. Переводят на диетическое кормление: траву, морковь, свеклу, турнепс, луговое сено, у животных постоянно должна быть доброкачественная вода. При осложнение гастроэнтеритом, больным животным назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. Для стимулирования секреции и перистальтики кишечника дают в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат. Из желчегонных средств применяют: гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой и другие желчегонные препараты.
Если у больного животного сильно выражена болезненность в области печени применяют атропин, экстракт белладонны, анальгин, у мелких животных проводим прогревание области печени лампами накаливания.
Для нормализации функции печени больным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно инсулин, а также витамины К, В1, тривитамин, тетравит.
Профилактика. Профилактические мероприятия по предупреждению гепатита заключаются в недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов (заплесневелого, гнилого, замороженного). Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам. Владельцы животных должны своевременно профилактировать вирусные и бактериальные инфекционные заболевания, отравления и всевозможные интоксикации.
Источник
Острый паренхиматозный гепатит (hepatitis parenchimatosa acuta). Острым гепатитом называется воспалительный процесс соединительнотканной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно-барьерной функции. По течению различают острые и хронические гепатиты.
Этиология. Основными этиологическими факторами, вызывающими поражение печени, служат скармливание животным не-доброкачественных кормов (заплесневелых, загнивших), а в некоторых случаях и избыточное использование в кормовом рационе белков растительного и животного происхождения. Кроме того, поражения печени бывают вследствие хронических атоний преджелудков, гастритов, энтеритов у животных. Воспаление печени возникает при поражении ее простейшими и гельминтами. Причиной заболевания могут быть и отравления минеральными ве-ществами (фосфор, мышьяк, поваренная соль).
Патогенез. Заболевание нужно рассматривать не как самостоятельное, а как часть общего патологического состояния организма, которое возникает при пониженной резистентности его на почве переутомления и функционального ослабления печени. При гепатитах нарушаются все функции печени и отчетливо выражены сдвиги в обмене веществ. В первую очередь нарушается способность синтезировать высокодисперсные фракции (белки — альбумины и р-глобулины) и в большей степени сохраняется способность образовывать низкодисперсные фракции (Ри-углобулины), что ведет к увеличению содержания последних в плазме крови (С. Я. Капланский и др.). По другим авторам (Н. Н. Комарицин и др.), раньше всего нарушается пигментная функция. Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.
Способность печени синтезировать из сахара гликоген снижается. О нарушениях углеводного обмена при гепатитах свидетельствует повышение концентраций молочной и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов.
При гепатитах в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника поступают микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.
Симптомы. Клиническая картина острого паренхиматозного гепатита не всегда имеет выраженные специфические признаки, При наблюдении за животными отмечают общее угнетение, пониженную реакцию на внешние раздражители, расстройство аппетита вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки.
Появляются признаки гипотонии или атонии преджелудков. Поносы чередуются с запорами, при которых выделяются зловонные фекальные массы бледно-серого цвета со слизью, пленками и непереваренным кормом. Наблюдают паренхиматозную желтуху (иктеричность видимых слизистых оболочек).
Область печеночной тупости увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница заходит за 13-е ребро.
Сердечная деятельность ослаблена, пульс малого наполнения, отмечают уменьшение числа сердечных сокращений, понижение артериального кровяного давления и приглушение сердечных тонов.
Дыхание у больных животных затрудненное, поверхностное. Наблюдают повышение болевой и тактильной чувствительности. Животное прогрессивно худеет.
При легко протекающем остром паренхиматозном гепатите изменяется деятельность нервной системы, что проявляется общим угнетением, ослаблением реакции на раздражение и понижением мышечного тонуса. При тяжелом нарушении функционально-морфологического состояния печени наблюдают признаки двигательного возбуждения и гиперкинеза. Деятельность высшей нервной системы нарушена. У животных исчезают условные реф-лексы. Болезнь заканчивается комой и смертью.
Моча темно-желтого цвета из-за повышенного содержания уробилина и билирубина. Выражена олигурия. При лабораторном исследовании в моче выявляют углеводы и белок. Повышается удельный вес мочи. Содержание в кале стеркобилина снижается.
При биохимическом исследовании сыворотки крови выражена картина гиперферментемии. В белковой картине крови также выявляют отклонения. Содержание общего белка у больных жи-вотных изменяется незначительно, но происходят существенные сдвиги в протеинограмме. Снижается количество альбуминов до 28-29,4% и увеличивается содержание глобулинов до 72-71,6% при относительном снижении альбумино-глобулинового коэффициента. В большинстве случаев тяжести течения заболевания соответствует и степень снижения количества альбуминов и увеличения содержания у глобулинов.
Клетки печени находятся в состоянии дистрофии различного характера, но с преобладанием мелкой и крупной зернистости, В центральной части долек печени гепатоциты дегенеративно изменены. В клетках периферических отделов дольки печени имеют зернистую цитоплазму, а ядра их светлые.
Нередко встречаются двухъядерные гепатоциты. Отмечают большое разнообразие во внешнем виде ядер: некоторые из них увеличены и гиперхромны, а большинство — обычных окраски а размеров.
В большинстве случаев в паренхиме печени обнаруживают мелкоочаговые некрозы и некробиозы со скоплением гистиоцитов между дольками.
Глубокие изменения со стороны паренхимы печени могут быть связаны с энтерогенной интоксикацией, когда в результате поступления в кишечник недоброкачественного корма происходит аутоинтоксикация. Острое поражение печени может быть результатом нарушения деятельности желудочно-кишечного трак-та. В результате всасывания из пищеварительного тракта продуктов белкового распада нарушается целостность ткани печени.
Б. К. Боль и К. И. Вертинский установили, что продукты неполного распада белка в результате нарушения межуточного обмена вызывают у высокопродуктивных коров зернистую и жировую дистрофию печени.
Течение. Острый паренхиматозный гепатит длится до 3 лет и закапчивается выздоровлением или переходит в хронический.
Патолого-анатомические изменения. При остром паренхиматозном гепатите печень увеличена, края ее притупленно-закругленные, поверхность неравномерно окрашена в красно-бурый или желто-коричневый цвет, с пятнистыми кровоизлияниями. На разрезе печень дряблая, тусклая.
При гистологическом исследовании печени заметно нарушение балочного строения. Обнаруживают вздутые клетки со светлой разреженной цитоплазмой и пикнотичным, центрально расположенным ядром. Видны очаговые некрозы — очаги гибели отдельных гепатоцитов или небольших групп клеток в результате цитолиза. Некроз клеток локализуется преимущественно в центральных зонах долек печени.
Портальные тракты расширены, границы между ними и паренхимой смазаны за счет инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и изредка сегментоядерными лейкоцитами. Регенерация клеток интенсивно выражена на периферии долек печени. Происходит дегенерация печеночных клеток, печеночные дольки утрачивают свое трабекулярное строение.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и патолого-анатомнческих исследований. Если врач имеет дело с особо ценными племенными животными, для объективной постановки диагноза и обеспечения наиболее эффективного лечения нельзя ограничиться лишь внешними клиническими исследованиями. Для полного представления о функционально-морфологическом состоянии печени необходимо про-вести комплексное исследование, которое включало бы в себя биохимические и прижизненные морфологические исследования.
При лапароскопическом исследовании животных с острым паренхиматозным гепатитом печень имеет гладкую, блестящую поверхность с кровоизлияниями, края ее несколько утолщены. Цвет темно-коричневый с вишневым оттенком.
При микроскопическом изучении образцов печени, полученных методом биопсии, выявляют клеточную инфильтрацию, дистрофию гепатоцитов. Паренхима органа полиморфна, балочное строение нарушено. Ткань печепи первоначально кровенаполнена. В отдельных дольках центральные вены и синусоидальные сосуды резко расширены и заполнены элементами крови.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Из рациона животных исключают недоброкачественные корма, уменьшают дачу силоса, концентратов. Назначают диетическое кормление: дают преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма (траву, морковь, турнепс, свеклу). Для нормализации функции печени применяют глюкозу, инсулин, витамины С, В, К. В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути и усиливающих отделение желчи, используют уротропин, сернокислую магнезию и хологол.
Rp.: Sal. Carolini factitii 500,0 Aloes pulverati 50,0
M.D.S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день.
#
Rp.: Sol. Glucosi 40%-400,0 Acidi ascorbinici 0,2 M.f. solutio sterilisata
D.S.: Впутривенное. Корове на одну ппъекцию.
#
Rp.: Magnesii sulfurici 500,0
M.D.S.: Внутреннее. Корове дать в 5 л воды.
#
Rp.: Natrii salicylici 10,0
Uexamethylentetramini 5.0 M.f. pulves . D.t.d. N 6
S.: Внутреннее. Корове 2 раза в день с кормом.
#
Rp.: SoL atropini sulfurici 0,1-5,0 D.t.d. N 4 in ampulis
S.: Подкожное. Корове.
Обращают внимание на состояние пищеварительного канала, сердца и почек. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотики и сульфаниламиды. При резко выраженной болезненности печени применяют атропин, экстракт белладонны. Показано тепло на область печени. Для обезвреживания аммиака рекомендуют применять глутаминовую кислоту или натрия глюконат по 0,5-1 г на 100 кг массы животного.
Профилактика. Мероприятия по предупреждению гепатитов заключаются в соблюдении правил кормления и поения животных, тщательном просмотре кормов и их подготовке к скармливанию. Нельзя скармливать замороженный, заплесневелый и гнилой корм.
Начавший бродить свежескошенный зеленый корм, завядшие и самонагревающиеся корма дают животным при стойловом содержании в небольших количествах вместе с сухим сеном (соломой). В рацион в необходимом количестве должны входить белки, углеводы, жиры, витамины, минеральные вещества.
Большое значение для профилактики болезней печени имеет содержание серы в кормах, так как она участвует в синтезе метионина и цистина микроорганизмами рубца жвачных животных.
Не следует назначать животным лекарственные средства, оказывающие токсическое действие на больную печень.
Раздел: Болезни печени и брюшины
Просмотров: 11235
Источник
